CÁNCER DE ÚTERO

ADENOCARCINOM
A DE UTERO
JOSE MANUEL PEREZ RODAS
RESIDENTE III
GINECOLOGIA | OBSTETRICIA

OBJETIVOS EDUCACIONALES
• Epidemiología.
• Factores de riesgo.
• Factores pronósticos.
• Estadiaje.
• Diagnóstico.
• Tratamiento.

EPIDEMIOLOGIA
ADENOCARCINOMA DE ÚTERO - CAPÍTULO 5 DISAIA

EPIDEMIOLOGIA
Fuentes: Programa Nacional de Registros del Cáncer de los CDC y Programa de
Vigilancia, Epidemiología y Resultados Finales del Instituto Nacional del Cáncer.

EPIDEMIOLOGIA
• Años reproductivos y menopáusicos:
• Edad media: 61 años.
• 20 a 25% premenopáusia.
• Factores protectores:
• ACOs.
• Multiparidad.
• Tabaquismo.
• DIU de levonorgestrel.

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO
• OBESIDAD
• Indicadores alterados.
COCIENTE CINTURA - CADERA

FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD:
AROMATIZACIO
N PERIFERICA
GLSH
PROGESTERON
A
CANCER

FACTORES DE RIESGO
• Dietas ricas en carne vacuna o grasa – AUMENTAN absorción
intestinal de estrógenos.
• Diabetes mellitus e HTA – asociados.
• Tamoxifeno – propiedades estrogénicas débiles.
• Menopausia tardía (>52 años).
• Menarquia precoz.
• Vegetarianas.
• TRH – estrógenos SIN oposición.

CLINICA
Alteración del patrón menstrual
normal en la paciente.
SOSPECHA: Flujo menstrual
prolongado e intenso, manchado
intermenstrual, etc.
PATRON NORMAL: Periodos
menstruales más leves y espaciados
(perimenopáusicas) y amenorrea
(postmenopáusicas).
SOSPECHA: otro patrón menstrual.
PREMENOPAUSICA
POSTMENOPAUSICA
HEMORRAGIA
EDAD

CLINICA

CRIBADO

ULTRASONOGRAFIA TRANSVAGINAL
• Fase proliferativa:
• Temprana: días 5 a 9.
• Tardía: días 10 a 14.
• Fase secretora:
• Días 15 a 28.

UTV - CAFICI
ETAPA GROSOR ENDOMETRIAL NORMAL
Fase proliferativa 4 a 8 mm.
Fase proliferativa tardía | secretora
temprana (periovulación)
6 a 10 mm.
Fase secretora 7 a 14 mm.
Postmenopáusicas <5 mm.
Postmenopáusicas con TRH <12 mm.

UTV

UTV
• Corte sagital
• Pared anterior y posterior.
• Descarta otras enfermedades
orgánicas (pólipos o miomas).
• Invasión miometrial.
• Tamoxifeno.

BIOPSIA ENDOMETRIAL
• Detección 90%.
• Endometrio normal:
• Glándulas (epitelio columnar).
• Estroma.
• Núcleos.
• Relación núcleo-citoplasma.

BIOPSIA ENDOMETRIAL

ENDOMETRIO ANOMALO
• Relación glándula-estroma anormal.
• Células y núcleos aumentados de tamaño.
• Espesamiento de la cromatina.
• Agrandamiento nucleolar.
• Áreas de mitosis.

HISTEROSCOPIA

FACTORES PRONOSTICOS
• Tipo histológico (anatomía patológica).
• Invasión miometrial.
• Diferenciación histológica.
• Citología peritoneal.
• Estadio de la enfermedad.
• Edad.
TIPO I
• Obesas.
• Hiperlipidemia.
• Hiperestrogenismo.
• Menopausia tardía.
• Infertilidad.
• Hiperplasia
endometrio/estroma
ovárico.
TIPO II
Ninguno de dichos
trastornos o mal definidos.

TIPO HISTOLOGICO
• Origen: lesión discreta focal o difuso (varias áreas o la totalidad
del endometrio).
• Adenocarcinoma más frecuente (precedido de hiperplasia
endometrial atípica).
• Adenoescamoso.

CARCINOMA ENDOMETROIDE
(ADENOCARCINOMA)
• Glándulas bien definidas.
• Epitelio atípico de morfología columnar
o cilíndrico.
• Similar a endometrio normal.

ADENOESCAMOSO
• Patrón bifásico:
• Componente glandular y escamoso.
• Vacuolas citoplásmicas.
• Pobremente diferenciado.

MUCINOSO
• Crecimiento glandular con
ramificaciones.
• Secreción de moco
intracitoplásmica o
intraluminal glandular.
• Mucina.
• Grandes lagunas de moco.

PAPILAR SEROSO
• Morfología papilar.
• Eje conjuntivo-vascular
revestido de epitelio.
• Núcleo hipercromático.
• Abundantes mitosis.

CELULAS CLARAS
• Núcleos atípicos y
abundante citoplasma claro.

GRADO DE DIFERENCIACION
• Indicador pronóstico más
sensible.
• Si pierde diferenciación –
disminuye supervivencia.
• Aumenta profundidad de
invasión miometrial.

ESTADIO

ESTADIAJE 2009

INVASION MIOMETRIAL

CITOLOGIA PERITONEAL
• Lavados positivos 12%.
• Técnica:
• Aspirar líquido libre en la pelvis.
• NO líquido – administrar 100 a 125 ml de
SSN en la pelvis y aspirar.
• Enviar a citología.
• Predice recurrencias.

METASTASIS A GANGLIOS LINFATICOS

METASTASIS ANEXIALES
• 10%.
• Tumor en el fondo uterino 5%.
• Tumor en segmento uterino inferior o endocervix – 30-35%.
• Metástasis anexiales – metástasis ganglionar (aórtica y pélvica).
• Metástasis anexiales – 60% citología peritoneal positiva.

FACTORES MOLECULARES
• Citometría de flujo – PLOIDIA (contenido de DNA celular
nuclear).
• Medición de la fracción proliferativa de las células tumorales (Fase S).
• Índice proliferativo – Fase S + G2/metafase – células tumorales en fase
proliferativa activa.

TAMAÑO TUMORAL
• Lesiones inferiores a 2 cm e invasión miometrial <50% - NO
metástasis ganglionar.

RECEPTORES HORMONALES

TRATAMIENTO: ESTADIO I
• Individualizar cada caso.
• Ningún beneficio de la
radioterapia preoperatoria.
• G1 o G2 + <1/3 miometrio –
HAT + SOB.

• Área libre de tumor en
la cara interna de la
serosa.
• <5 mm – radioterapia
postoperatoria.
• >10 mm – HAT + SOB
+ exploración
peritoneal.

TRATAMIENTO: ESTADIO II
• HAT + SOB +
Linfadenectomía pélvica y
paraaórtica.

TRATAMIENTO: ESTADIOS AVANZADOS Y
RECURRENCIAS
• Receptores positivos estrógenos/progesterona.
• Progestinas.
• Mejor índice de respuesta: tumores bien diferenciados (mayor
número de RE/RP).
• MPG IM 400 mg semanal.
• MPG oral 150 mg/día.
• Acetato de megestrol 160 mg/día.
• Respuesta adecuada objetiva – tratamiento indefinido.
• Progresión – quimioterapia (doxorrubicina o cisplatino).

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