INFECCIONES VULVOVAGINALES

INFECCIONES
VULVOVAGINALES
JOSE MANUEL PEREZ RODAS
RESIDENTE III
GINECOLOGIA | OBSTETRICIA

OBJETIVOS EDUCACIONALES
 Describir la etiología y patogenia de las infecciones vulvovaginales.
 Describir la clínica.
 Describir el tratamiento de las infecciones vulvovaginales.

ANATOMIA | HISTOLOGIA
 Monte de Venus.
 Labios mayores.
 Labios menores.
 Clítoris.
 Vestíbulo.
 Himen.
 Foramen uretral.
 Foramen de estructuras glandulares.
Infecciones Vulvovaginales - De Palo/ Novak - RIII

ANATOMIA | HISTOLOGIA

HISTOLOGIA: TEJIDOS EPITELIALES
 Dispuestas de manera contigua.
 Planas, cubicas, cilíndricas – Estratos.
 No poseen vasos sanguíneos.
 Funciones:
 Protección frente a la desecación /abrasión.
 Filtración.
 Absorción selectiva.
 Transporte de sustancias.
 Sensibilidad.
 Propiedades inmunológicas.
 Secreción.

HISTOLOGIA
 VAGINA: Epitelio pluriestratificado
pavimentoso.

HISTOLOGIA
 VULVA – Epitelio escamoso
estratificado no queratinizado.

HISTOLOGIA
MONTE DE VENUS:
 Grasa subcutánea con folículos pilosos
oblicuos y tejido muscular liso.
 Glándulas apocrinas y sebáceas.
 Glándulas sudoríparas.

HISTOLOGIA
LABIOS MAYORES:
 Epitelio escamoso estratificado queratinizado.
 Glándulas sudoríparas, sebáceas y apocrinas.

HISTOLOGIA
LABIOS MENORES:
 Epitelio escamoso no queratinizado en superficie
vestibular.
 Epitelio escamoso queratinizado en superficie
externa.
 Colágeno y fibras elásticas.
 Glándulas sebáceas.

HISTOLOGIA
CLITORIS:
 Cuerpos cavernosos eréctiles.
 Fibras musculares isquicavernosas.
 Epitelio escamoso sin glándulas.
 Tejido nervioso abundante.

HISTOLOGIA
 VESTIBULO: Epitelio escamoso estratificado no
queratinizado.

AMBIENTE NATURAL VULVOVAGINAL
 Secreción vaginal normal.
 Secreción vaginal aumenta a mitad del ciclo menstrual: aumenta moco.
 Flora vaginal es predominantemente aeróbica.
 Predominio de lactobacilos – peróxido de hidrógeno.
 Afectan la supervivencia bacteriana:
 pH vaginal: menor 4.5.
 Disponibilidad de glucosa.
 Producción de ácido láctico (células epiteliales y lactobacilos).

ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

VAGINOSIS BACTERIANA
 Alteración de la flora bacteriana vaginal normal.
 Pérdida de lactobacilos.
 Sobrecrecimiento de bacterias anaeróbicas (100 a
1000 veces mas).
 Causa: alcalinización repetida (relaciones sexuales y
duchas vaginales).

 DIAGNOSTICO:
 Olor vaginal a pescado.
 Secreciones vaginales abundantes grisáceas o
perladas.
 pH >4.5.
 Células clave.
 Prueba de Whiff.
 Gardnerella vaginallis.

 TRATAMIENTO:
 Ideal: alta afinidad por anaerobios pero poca afinidad por lactobacilos.
 METRONIDAZOL 500 mg. PO cada 12 horas por 07 días.
 METRONIDAZOL gel intravaginal al 0.75% un tubo (05 gramos) una o dos veces al día
por 05 días.
 CLINDAMICINA:
 300 mg. PO cada 12 horas por 07 días.
 Óvulos de 100 mg. Intravaginales al acostarse por 03 días.

VAGINITIS POR TRICOMONAS
 Agente causal: Trichomonas vaginalis.
 Anaerobio con capacidad de generar hidrógeno que se
combina con oxígeno que forman ambiente anaerobio.
 Clínica depende del tamaño del inóculo.

 CLINICA:
 Secreción vaginal profusa, purulenta y maloliente.
 Prurito vulvar.
 Eritema vaginal parchado y colpitis macular (cuello en fresa).
 Tricomonas móviles y aumento de leucocitos.
 Células clave.
 Prueba de Whiff positiva.
 pH >5.0.

 TRATAMIENTO:
 METRONIDAZOL 02 gramos monodosis.
 METRONIDAZOL 500 mg. PO cada 12 horas por 07 días.
 Tratar a la pareja sexual.
 Si no responde a tratamiento inicial:
 Repetir esquema de metronidazol 500 mg. Cada 12 horas por 07 días.
 02 gramos de metronidazol/tinidazol monodosis por 05 días.

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
 Agente causal: Candida albicans (85 al 90%).
 Concentración de microorganismos >10x4/ml. –
SINTOMATICA.
 Concentración >10x3/ml. – ASINTOMATICA.
 Factores de riesgo:
 Uso prolongado de antibióticos.
 Gestación.
 Diabetes mellitus.

COMPLICADA NO COMPLICADA
Aparición esporádica / infrecuente. Síntomas recurrentes.
Síntomas leves / moderados. Síntomas graves.
Candida albicans (frecuente). Candida no albicans.
Mujeres inmunocompetentes. Mujeres inmunosupresas.

 CLINICA:
 Prurito vulvar.
 Secreción vaginal (grumos de queso).
 Secreción desde acuosa hasta homogéneamente espesa.
 Dolor vaginal, dispareunia, ardor vulvar.
 Edema y eritema de labios y vulva.
 Cérvix normal.
 pH normal (<4.5).
 Células inflamatorias.
 Prueba de Whiff negativa.

 TRATAMIENTO:
 Fluconazol 150 mg. PO monodosis.
 COMPLICADA: 150 mg. Monodosis y repetir a las 72 horas.
 Asociarse a Hidrocortisona al 1%.
 Clotrimazol óvulo vaginal de 100 mg. por 07 días.

LINFOGRANULOMA VENEREO
 Agente causal: Chlamydia trachomatis (inmunotipos: L1, L2 y L3).
 Periodo de incubación: 30 días.
 Lesión inicial: úlcera 10 mm + ganglios inguinales aumentados de tamaño (no siempre).
 2 a 6 semanas: ganglios aumentados de tamaño y eritematosos (bilaterales).
 Obstrucción linfática: edema vulvar y elefantiasis de ganglios externos.
 Fístulas.
 Síntomas inespecíficos (fiebre, cefalea).

 LABORATORIO:
 Anticuerpos monoclonales vs. Chlamydia trachomatis L1, L2 y L3 en material aspirado
de los ganglios o serología.
 TRATAMIENTO:
 DOXICICLINA 100 mg. PO cada 12 horas por 21 días.
 Vigilancia cada 03 meses.
 Tratar a la pareja sexual.

CHANCROIDE
 Agente causal: Haemophilus ducreyi.
 Periodo incubación: 2 a 5 días (hasta 14 días).
 Úlcera dolorosa circunscrita y rodeada de tejido eritematoso + base con exudado
necrótico purulento.
 Primera úlcera blanda rodeada de múltiples úlceras menores no induradas.
 50% linfadenopatías inguinales.

CHANCROIDE

CHANCROIDE
 LABORATORIO:
 Cultivo agar-chocolate: Haemophilus ducreyi de raspado de úlceras o aspirado de
ganglios inguinales.
 TRATAMIENTO:
 Eritromicina 500 mg. PO cada 06 horas por 07 días.
 Azitromicina 01 gramo PO única dosis.
 Ceftriaxona 250 mg. IM única dosis.
 Tratar pareja sexual.

MOLUSCO CONTAGIOSO
 Agente causal: Poxavirus ADN.
 Periodo de incubación: 2 a 4 semanas.
 Niños e inmunodeprimidos.
 Múltiples pápulas umbilicadas (hasta 1 cm).
 TRATAMIENTO: ATA.

MOLUSCO CONTAGIOSO

SIFILIS
 Agente causal: Treponema pallidum (espiroqueta helicoidal).
 Penetra por mucosas normales o abrasiones menores de la piel.
 Periodo de incubación: 21 días (entre 10 y 90 días).
 Estadíos: primario, secundario y terciario.
 Curación espontánea de lesiones primarias – latencia – 30% sífilis terciaria.

SIFILIS: LESIONES PRIMARIAS

SIFILIS
 Exámen en campo oscuro de muestra de la base de la lesión sospechosa.
PRUEBAS SEROLOGICA NO ESPECIFICA
• Anticuerpos anticardiolipina (VDRL).
• 3 semanas después del inicio del foco
primario – POSITIVA.
• Falsos positivos: paludismo,
mononucleosis, LES, lepra, narcóticos,
edad avanzada.
PRUEBAS SEROLOGICAS ESPECIFICAS
• Anticuerpos antitreponema (FTA-ABS).
• Persistentemente positiva en sífilis
terciaria.
• Falsos positivos: LES y AR.

SIFILIS: TRATAMIENTO
 SIFILIS PRIMARIA:
 Penicilina G benzatínica: 2.4 millones de unidades IM en dosis única.
 Alergicas: Eritromicina 500 mg. PO cada 6 horas por 15 días.
 Reacción de Herxheimer – desaparece de 12 a 24 horas (salicilatos).
 SEGUIMIENTO:
 Exploración física + VDRL a intervalos de 3,6 y 12 meses después del tratamiento por 2 años.

HERPES SIMPLE
 VHS-1 y VHS-2.
 VHS-1 – 30% de lesiones genitales
 VHS-2 – 70-80% de lesiones genitales.
 Homología entre subtipos de VHS: 50% de las secuencias.
 Lesión primaria es idéntica con independencia de que esté causada por VHS-1 o
VHS-2.

HERPES SIMPLE: PATOGENIA

HERPES SIMPLE: EPISODIO PRIMARIO
 No anticuerpos contra VHS.
 Penetra mucosa/piel y hay replicación en epidermis y dermis.
 Penetración de neuronas cutáneas – migración axonal – cuerpos neuronales de
ganglios.
 VHS-1 – lesiones orofaríngeas.
 VHS-2 – lesiones genitales (incubación: 6 días).

 Fase vesiculo-ulcerativa dura 2 semanas.
 Fase costrosa – resolución.
 Duración total episodio primario: 3
semanas.
 Linfadenopatías persisten 1 a 2 meses.

HERPES SIMPLE: RECIDIVAS
 Lesiones similares al episodio inicial pero menos graves.
 85% con síntomas premonitorios.
 Prodrómico – 2 días – lesiones secundarias.
 Resolución en 7 a 10 días.
 CITOLOGIA:
 Células gigantes multinucleadas.
 Degeneración en balón del núcleo.
 Células con cuerpos de inclusión.

HERPES SIMPLE: DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
 DIAGNOSTICO:
 Aislamiento del virus en cultivo tisular – 48 horas después de la inoculación.
 Mayor sensibilidad en fase vesicular y en episodios primarios.
 TRATAMIENTO:
 Aciclovir efectos terapéuticos:
 Disminución de los síntomas.
 Reducción de las complicaciones.
 Retroceso del periodo de eliminación viral.
 Reducción de la formación de nuevas lesiones.
 Reducción de recurrencias.
 Atraviesa la barrera placentaria.
MECANISMO DE ACCION
Inhibición de la ADN-polimerasa
específica del VHS, interrumpe la
cadena ADN viral.
Actúa solo en células infectadas por
VHS.

VHS: TRATAMIENTO
 Tratamiento de infección primaria:
 Aciclovir 200 mg. PO cada 06 horas por 07 a 10 días.
 Valaciclovir 500 mg. PO cada 12 horas por 07 a 10 días.
 Famciclovir 250 mg. PO cada 08 horas por 07 a 10 días.
 Reducen duración de la enfermedad y diseminación viral.
 Infecciones graves: Aciclovir 5 a 10 mg/kg cada 08 horas por 05 a 07 días.
 Tratamiento de infecciones recidivantes:
 Mismas dosis por 05 días.
 Tratamiento de supresión:
 Duración 12 meses.
 Paciente con más de 06 recidivas/año.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
 Síntomas vulvares: dispareunia, prurito.
 Factores de riesgo:
 Embarazo.
 ACOs.
 Inmunosupresión.
 CLINICA:
 Verrugas de tamaño variable. Pedunculadas, hiperqueratócicas, únicas o múltiples en el
área del vello.
 Periodo de incubación: 01 a 03 meses.

VPH: CONDILOMA ACUMINADO

VPH: PAPILOMATOSO

VPH: LESIONES SUBCLINICAS
 Evaluadas por vulvoscopía. En áreas sin vello.
 LESIONES MACULARES:
 Pequeñas, múltiples, circunscritas. Prominentes o aplanadas.
 Visibles al ATA al 5%.
 LESIONES PAPULARES:
 Pequeñas, múltiples, redondeadas. Adoptan un aspecto brillante al ATA.
 LESIONES MICROPAPILARES:
 Múltiples verrugas papilares pequeñas, lisas, de aspecto tránslucido, con vértice blanco
y parte central vascular.

VPH: MACULAR

VPH: PAPULAR

VPH: MICROPAPILAR

VPH: TRATAMIENTO
 Principios del tratamiento:
 Identificar y localizar todas las lesiones con ayuda de la colposcopia.
 Tratar la vaginitis asociada.
 Mejorar la inmunidad del huésped.
 Objetivos del tratamiento:
 Erradicar los condilomas.
 Prevención de la transmisión horizontal.
 Prevención de la transmisión vertical.

VPH: TRATAMIENTO
 PODOFILINA:
 4 sustancias citotóxicas – podofilotoxina (la más potente).
 Quercitina – propiedades mutágenas – teratogénico.
 Efectos adversos: náusea, vómitos, neuropatía periférica, insuficiencia respiratoria y
renal.
 Efectos adversos locales: sensación urente, dolor, eritema, edema, erosión.

VPH: TRATAMIENTO
 ACIDO TRICLOROACETICO (ATA):
 Agente desecante no tóxico.
 Solución al 85% una vez a la semana hasta obtener remisión completa.
 VAPORIZACION O RESECCION CON LASER DE CO2:
 Elimina epitelio patológico con independencia del tamaño y forma.
 IMIQUIMOD:
 Estimula la producción de IL 1,6,8, TNF e INF alfa.
 Posee actividad antiviral/antitumoral y actúa mediante la estimulación de la inmunidad del
huésped.
 Efectos adversos: eritema, quemazón, prurito, ulceración, erosión y dolor.

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