Resumen completo-sobre-oftalmologia-temas-1-15

Resúmen completo sobre Oftalmología Temas 1-15.pdf
Especialidades quirúrgicas (Universidad Zaragoza)
Resúmen completo sobre Oftalmología Temas 1-15.pdf
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1. INFLAMACIONES Y TUMORES DE LOS
PÁRPADOS
1. PARPADOS. RECUERDO ANATÓMICO
Velos musculomembranosos o pliegues cutáneos móviles
especializdos
Funciones
- Proteger al globo ocular
- Mantener la película lagrimal
- Permitir el reposo del aparato visual
Capas
- Piel
o Adherida firmemente al tarso no al septo
- Capa muscular
o Orbicular del párpado, VII PAR
o Elevador del párpado superior, III par
o M de müller o tarsal superior y tarsal inferior, SNVS
- Capa fibrosa
o Tarsos soporte, alojan glándulas de meibomio
o Septos orbitarios, desde los tarsos al reborde orbitario
o Ligamentos externo e interno
 De tarsos a los rebordes orbitarios lateral y medial
- Conjuntiva
o Recubre el parpado en su superficie interna
2. ALTERACIONES DE LA POSICIÓN DE LAS PESTAÑAS
2.1. TRIQUIASIS
- Orientación de las pestañas hacia dentro
o Pestañas previamente normales
- Diagnostico diferencial: pseudotriquiasis entropión
- Erosiones epiteliales corneales
- Complicaciones
o Pannus: entrada de vasos anormales
dentro del estroma corneal (FOTO)
o Ulceración corneal
o Queratitis infecciosa: puede llevar a un abceso (coleccion de pus dentro de la
cornea)  perdida de visión
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- Tratamiento
o Depilación
 Arrancamiento mecánico pinzas
 Recidivas al cabo de 4-6 semanas (vuelven a crecer)
o Electrolisis
 Destrucción del folículo descarga eléctrica
 Puede provocar cicatrización palpebral
o Crioterapia
 Elimina un gran número de pestañas de forma simultánea
o Termoablación por láser
 Destruye con precisión los folículos
 Laser de argón pelo por pelo, es muy laborioso pero más preciso
3. ANOMALIAS DE LA FORMA Y POSICIÓN PARPEBRAL
3.1. ENTROPION
- Concepto
o Inversión del borde palpebral (borde parpebral rota hacia dentro)
 Las pestañas entran en contacto con el globo ocular
 Queratinización, queratitis, ulceras corneales
 Perdida de agudeza visual
- Tipos
o Involutivo
o Cicatricial
o Congénito
o Espástico agudo
3.2. ECTROPION
- Concepto
o Eversión del parpado hacia fuera del globo (existe una exposición del ojo)
 Las pestañas no rozan el globo ocular
 Pero éste queda desprotegido  ojo se irrita y enrojece
 Las lagrimas se acumulan en el borde inferior  LAGOFTALMOS
o Frecuentemente se asocia a epifora y conjuntivitis crónica
o Casos crónicos y avanzados
 Queratopatía por exposición
 Queratinización e hipertrofia conjuntival
- Tipos
o Senil
o Cicatricial
o Mecánico
o Paralítico
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4. PATOLOGIA DEL CIERRE PALPEBRAL
4.1. LAGOFTALMOS
- dificultad para realizar la oclusión palpebral completa
o la película lagrimal se deseca más rápidamente
- complicaciones
o queratitis-ulceraciones corneales
- tratamiento
o cierre mecánco de los párpados
 cinta adhesiva y pomada
 no interponer gasas porque si se abre un poco el ojo lo único que hace
es secarlo mas
o si el defecto es definitivo
 tarsorrafia: cerrar el parpado de forma definitiva
4.2. PTOSIS
- concepto
o posición anormalmente baja (caída) del párpado
superior en relación con el globo ocular
- tipos
o nerógena
 parálisis del III par craneal
 síndrome de horner: lesión del SNS que
inerva la cara
 ptosis sincinética
o aponeurótica:
 etiología
• defecto en la transmisión de fuerza desde un elevador
funcional hasta el parpado superior
 involutiva: las mas frecuentes
• aponeuroris del elevador
• ausencia de repliegue palpebral o su disposición elevada
• adelgazamiento del párpado por encima de la porción tarsal
• buen funcionamiento del elevador
• tendencia bilateral
 postquirúrgica
• tras la cirugía ocular
• deshicencia o desinserción aponeurosis del elevador
 blefarocalasia
• Episodios recurrentes de edema
• Párpados superiores
• Suele iniciarse antes de los 20 años
• Ambos sexos por igual
• Suele desaparecer en pocos días
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o mecánica
 Etiología
• Peso excesivo del párpado superior
• Edema
• Tumor
• Dermatocalasia
o Exceso de piel en el párpado superior
o Ancianos
o Puede asociarse protusión de grasa a través del
tabique orbitario
• Cicatrices conjuntivales
o miógena
- tratamiento
o parpado interfiere eje visual  ambliopía
o alteraciones estéticas
5. PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LOS PÁRPADOS
5.1. INFECCIONES CUTÁNEAS
- Exantemas infecciosos
o Sarampión, varicela, escalatina
- Herpes
o Vesículas pústulas
- Erisipela
o Contigüidad a partir de la piel facial
5.2. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
- Poxvirus
- Niños, SIDA
- Clínica
o Pápulas hemiesféricas, lisas, umbilicadas
o Descamación crónica de capas celulares con partículas víricas
o Conjuntivitis folicular crónica
o Queratitis superficial
- Tratamiento
o Cauterización o expresión (como sacar una espinilla)
5.3. BLEFARITIS MARGINAL
- Inflamación más fr de los párpados pestañas y borde libre
- Crónica o subaguda
- Se asocia con
o Conjuntivitis
o Blefaroconjuntivitis
o Alteraciones corneales
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- Tratamiento
o Higiene diaria con suero salino o champú
o Pomadas de genta, tobra o eritromicina
 OFTÁLMICAS: no se pueden poner pomadas de piel en las mucosas
o Blefaritis ulcerosa
 Asociación de un esteroide
o Tetraciclinas VO (250 mg) durante un mes  si son muy llamativas o molestan
mucho
5.4. ORZUELO EXTERNO
- Absceso
o Debido a una Infección estafilocócica
o Folículo de una pestaña y glandula de Zeiss o Moll
o Se asocia fr con blefaritis estafilocócica crónica
- Exploración
o Tumefacción inflamada y dolorosa
o Puede presentarse más de una lesión
o Algunas ocasiones, abscesos diminutos todo el borde
- Tratamiento Orzuelo externo
o Curan a menudo espontáneamente
 Se abren por su parte superior
o Compresas calientes (calor seco: pañuelo calentado con plancha)
o Pomadas corticoides + ab
CHALAZION (Quiste de meibomio) = ORZUELO INTERNO
- Lesión inflamatoria crónica
- Obstrucción de los orificios
o Retención de las secreciones sebáceas
- Exploración
o Lesión indolora,redondeada e indurada
o Masa polipoide asociada –granuloma piógeno-
- Tratamiento
o Inyección de corticoides
o Antibióticos (tetraciclinas)
 Profilaxis recidivantes
 Acné rosácea o dermatitis seborreica
o Lesiones grandes y persistentes
 Cirugía
• Incisión del quiste
• Raspado a través de la placa tarsal
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6. PATOLOGÍA TUMORAL
EXPLORACIÓN CLÍNICA
- Inspección general
o Ulceración, vascularización superficial
o Crecimiento progresivo
- Palpación
o Fijación a estructuras mas profundas
o Adenopatías regionales
- Biomicroscopia
o Destrucción localizada
 Pestañas
 Orificios gl meibomio
o Area localizada de blefaritis crónica
- Signos de malignificación
o Modificaciones súbitas
 Superficie, contorno o color
o Halo inflamatorio
o Manchas o nódulos contiguos
o Exudación, ulceras, hemorragia
o Picor o dolor
o Adenopatías regionales
- Lesiones benignas
o Tumor benigno
 Lesiones excrecente, proliferación benigna de una determinada
población celular
 Lesiones palpebrales + frecuente 70%
o Clasificación
 Epiteliales
• Epidérmicos
• Folículos pilosos
• Glandulaas palpebrales
 Vasculares
 Orige Neuroectodermicos
 Xantomatosos
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6.1.1 VERRUGA BULGAR
6.1. LESIONES BENIGNAS
- Papilomavirus
- Tipos
o Filiformes
o Vulgares
o Planas
- Lesiones papilomatosas
- Tratamiento
o Queratolíticos, crioterapia, coagulación
6.1.2. CUERNO CUTÁNEO
- Excrecencia queratósica
- Origen zona basal
- Mas frecuente
o Queratosis actínica
o Queratosis seborréica
o Verruga vulgar
o Epitelioma espinocelular
6.1.3. NEUROFIBROMA
- A partir de vainas de los nervios periféricos
o Células schwann
o Fibroblastos perineurales
- Masas subcutáneas blandas
o Crecimiento lento y progresivo
- Tipos
o Neurofibroma plexiforme
o Neurofibroma aislado
o Neurofibroma difuso
6.1.4. NEVUS PIGMENTOCELULARES
- Proliferación de melanocitos
o Limite dermoepidérmico
- Nevus intraepidermico
o Tipo más común
o Elevado, pigmentado o no
o No maligniza
- Nevus dermoepidérmico
o Aplanado y bien circunscrito
o Marron
o Unión de la epidermis con la dermis
o Bajo potencial de malignización (0,6%)
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- Nevus compuesto
o Elementos intradermicos y dermoepidermico
6.2.1. QUERATOSIS ACTÍNICA
6.2. LESIONES MALIGNAS
- Area de piel atrófica
- Causa: radiación solar (UV B)
- Inflamación crónica y elastosis
- Células displásicas
o Carcinoma “in situ”
6.2.2. CARCINOMA DE LAS CÉLULAS BASALES
- Neoplasia maligan + frec en piel (90%)
- Origen epidérmico
- Localización preferente:
o Parpado inferior
o Canto interno
- No metástasis
- Clasificación
o Según su morfología
 Nodular
• Nodulo indurado, elevado, firme, traslúcido y brillante
• Pequeños vasos sanguíneos dilatados en
su superficie
• Hiperqueratosis asociada
o Aspecto nacarado
• Diagnóstico diferencial
o Queratosis actínica
o Papiloma de las células basales
 Esclerosante
• Puede invadir la dermis
• Placa aplanda e indurada
o Mas extenso a la palpación que a la inspección
• No suele asociar vasos telangiectásicos
 Infiltrativo (ulcerativo – ulcus rodens-)
• Borde circular elevado
o Centro ulcerado
o Según su comportamiento
 CB expansivo
 CB infiltrativo
ULCERATIVO
NODULAR
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6.2.3. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
- Mucho menos frecuente (5-10%)
- Factores
o Ancianos con piel clara
o Exposición crónica a la luz solar
o De novo o dermatosis precancerosa
- Metástasis a ganglios linfáticos regionales
- Localización + frec
o Párpado inferior
o Borde palpebral
- Macro
o Nodulo indurado o mancha descamativa
o Erosiones costrosas y fisuras
 Ulceración superficial
o Clínicamente es indiferenciable del CCB
6.2.4. SARCOMA DE KAPOSI
- Tumor vascular
o Asociado fr VIH
- Macro
o Lesión rosada o rojo-violeta y marrón
o Diagnostico diferencial
 Purpura
 Hematoma
 Nevus
- Tratamiento
o Dosis bajas de radioterapia
 Muy eficaz
- Principios terapéuticos
o Diagnóstico histológico
 Biopsia escisional
• Lesiones pequeñas cierre simple
 Biopsia por incisión
• Lesiones mas grandes
 Punción biópsica
• Casos seleccionados
o Escisión quirúrgica
 Conservadora
• CCB de pequeño tamaño (margen de 3 mm)
 Escisión quirúrgica mas radical
• CCB de gran tamaño
• Tumores agresivos CCE CGS
 Cortes congelados
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RECORDATORIO
Querato- = cornea
Blefaro- = parpado
Conjunt- = conjuntiva
o Radioterapia
 CCB nodulo ulcerativos pequeños tamaño
 Pacientes no adecuados para cirugía
o Crioterapia
 CCB superficiales y relativamente pequeños
 Índice de recidiva similar a radioterapia
o Quimioterapia
 Reducción del tamaño de CCB antes de la escisión
 Pacientes que rechazan enucleación
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2. PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL
APARATO SECRETOR
RECUERDO ANATÓMICO
Gl. Lagrimal ppal
- Situada en el ángulo SE de la órbita, en la fosa lagrimal
* Porción orbitaria: superior y más grande
* Porción palpebral: inferior y más pequeña
* Separadas por la aponeurosis del músculo elevador del párpado
superior
- 12 o más pequeños conductos secretores que desembocan en la porción
externa del fórnix superior
- Glándula exocrina, responsable de la secreción lagrimal refleja. Ante
cualquier obstáculo que dificulte la visión, la reacción es la secreción de
lágrimas
Gl. Lagrimales accesorias
- Secreción lagrimal basal. No hay ningún mecanismo reflejo
- Regulación por SNVS
- Tipos
* Glandulas de Krause
* Glandulas de Wolfring
La secreción lagrimal incluye los dos tipos de lágrimas
APARATO EXCRETOR O VÍA LAGRIMAL
Puntos lagrimales
- 2 pequeños orificios
- Se abren en los tubérculos o papilas lagrimales
superior e inferior
- Al cerrar los párpados no se superponen
Canalículos lagrimales superior e inferior
- En el 90% de los casos convergen en el canalículo común (dorsal al ligamento
palpebral interno)
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- El 10% restante van al saco lagrimal de forma independiente
Saco lagrimal
- En la fosa lagrimal, pared interna de la órbita
- Extremo superior en forma de cúpula
- Las fibras del orbicular lo rodean
Conducto lacrimonasal
- Partes
* Canal membranoso
* Canal óseo
- Desemboca en meato inferior
- Estrechamiento en:
* Mitad de la porción ósea (pliegue de mucosa)
* Desembocadura al meato nasal inferior (válvula de Hasner)
APARATO LAGRIMAL (dinámica y fisiología lagrimal)
NOCIONES ANATOMO-FUNCIONALES
- Producción, secreción lágrima. Distribución por la superficie ocular
- Eliminación
* Evaporación
* Absorción parietal
* Drenaje por vía lagrimal, eliminación
- Puntos lagrimales (incluidos en el menisco lagrimal)
- Parpadeo (bombeo activo canalículo-palpebral)
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- Película lagrimal (cubre la córnea por delante)
* Capa lipídica superficial
- Gl. Meibomio y Zeiss
- Retrasa la evaporación y aumenta la estabilidad
* Capa acuosa intermedia
- Gl Lagrimales
- Antibacteriana lisozima, aporte de oxígeno
- Eliminación de sustancias de desecho
* Capa mucínica interna
- Céls caliciformes y Gl de Henle y Manz conjuntiva
- Transforma el epitelio hidrófobo en superficie hidrófila
- Funciones
1. Primera superficie óptica (aire-agua)
2. Nutrición, oxigenación
3. Eliminación de desechos
4. Protección
5. Barrera inmunológica
- Factores
1. Cantidad y composición lagrimal
2. Reflejo de parpadeo normal
3. Congruencia superficie corneal-párpados
4. Epitelio corneal normal
1. DEFECTO DE LÁGRIMA
ALTERACIONES DE LA DINÁMICA LAGRIMAL
Querato-Conjuntivitis seca, Sicca
Disminución de producción, “sequedad”. Más frecuente en mujeres
ETIOLOGÍA
1. Atrofia e infiltración del tejido lagrimal
* Atrofia pura: sólo hay afectación de las gl. Lagrimales
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* Sdme de Sjögren
- Enfermedad autoinmune
- Disminución lagrimal y salival
- Asociada a:
* Lupus eritematoso, esclerosis sistémica
* Artritis reumatoide
* Hipergammaglobulinemia, Ac antinucleares
positivos
2. Destrucción del tejido lagrimal
- Tumores
- Radiaciones
- Cirugía
- Inflamación crónica
3. Bloqueo y obstrucción de conductos
Conjuntivitis cicatrizantes
4. Disfunción de las glándulas de meibomio
Queratoconjuntivitis evaporativa
EVALUACIÓN CLÍNICA
1. Irritación, sensación de cuerpo extraño
2. Visión borrosa transitoria
3. Queratopatía
- Erosiones epiteliales puntiformes
- Filamentos mucinosos
4. Tinción
- Rosa de Bengala: células desvitalizadas
(tiñe las células que están funcionando mal)
- Fluoresceína: defectos epiteliales
(las zonas que tienen daño epitelial tiñen de verde)
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5. Exacerbaciones
- Mayor evaporación (corrientes de aire)
- Menor parpadeo (lectura, ordenador, tv)
PRUEBAS DE EVALUACIÓN DE LA SECRECIÓN LAGRIMAL
Test de Schirmer
* Sin anestésico (secreción refleja y basal)
* Con anestésico (secreción basal)
15 mm= normal
6-15= dudoso
< 6 = patoloógico
Tiempo de ruptura de la película lagrimal
* Valora la estabilidad de la película lagrimal
* Fluoresceína en fondo de saco
Tiempo entre último parpadeo y primeras
áreas de desecación
TRATAMIENTO
- Lágrimas artificiales
- Casos más graves
* Lentes de contacto terapéuticas + lágrimas
* Pilocarpina oral (a dosis mínimas estimula la
producción lagrimal en los casos más avanzados)
* Oclusión de puntos lagrimales (para que la poca secreción
lagrimal que existe no se elimine). Se puede hacer mediante un
tapón e incluso mediante cauterización
2. EXCESO DE LÁGRIMA
* Aumento en la producción, secreción: Lagrimeo
* Disminución del drenaje, excreción: Epífora
* Inflamación del saco lagrimal
PATOLOGÍA INFLAMATORIA: DACRIOCISTITIS
* Frecuente
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*En cualquier edad, pero predomina en adultos y ancianos. Existe una gran influencia
profesional y ambiental
* Infecciones secundarias
- Obstrucción congénicta
- Obstrucción adquirida del conducto lacrimo-nasal
Puede ser aguda o crónica.
DACRIOCISTITIS AGUDA
CLÍNICA
- Dolor, tumefacción, erojecimiento
- Tiende a formar un absceso, fluctuación
- Puede fistulizar a la piel
TRATAMIENTO
- Antibióticos sistémicos de amplio espectro
* Cefalosporinas de 3ª generación, doxiciclina o ciprofloxacino
* En niños: Ampicilina
- Drenaje del absceso
- Tras la fase aguda: dacriocistorrinostomía o dacriocistectomía
DACRIOCISTITIS CRÓNICA
- Inflamaciones del conducto
Obstrucción parcial transitoria
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- Si se forman adherencias
Obstrucción permanente
- La obstrucción tiende a agravar el proceso infeccioso
CLÍNICA
* Epífora persistente
* conjuntivitis unilateral crónica recurrente
* Presión sobre el saco lagrimal
(reflujo mucopurulento por los puntos lagrimales)
* Puede aparecer fístula del saco lagrimal a la piel
* Irrigación vía lagrimal
(liquido refluye por el oro canalículo, a veces
mucopurulento)
TRATAMIENTO
Dacriocistorrinostomía
DRACRIOADENITIS AGUDA
- Primarias bacterianas
S. Aureus
- Infecciones sistémicas víricas (parotiditis)
* Cuadro inflamatoiro en tercio superoexterno
* Deformidad párpado en “S itálica” tumbada
* Dolor, sensación de tensión, edema palpebral, ptosis
* Puede asociar desplazamiento ocular, lagrimeo, secreción mucopurulenta y
adenopatías
TRATAMIENTO
* Atb sistémicos
* Antiinflamatorios y analgésicos
DACRIOADENITIS CRÓNICAS
Evolución más lenta (síntomas menos pronunciados)
Hiposecreción lagrimal, evolución a atrofia
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- Sdme de Mikulicz
Hipertrofia parotídea y lagrimal
- Sdme de Sjögren (Inflamación crónica)
TUMORES DE GLÁNDULA LAGRIMAL
- Representan en 4-6 % de los tumores orbitarios
- Neoplasias no epiteliales (linfomas…)
- Neoplasias epiteliales
* Benignos y malignos (adenocarcinoma)
Exanteración o tto paliativo
Mal pronóstico
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TEMA 3. PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA CONJUNTIVA
1. RECUERDO ANATÓMICO
CONJUNTIVA
- Conjuntiva tarsal
o Vascularizada y adherida al tarso
- Fornix
o Gran movilidad
- Conjuntiva bulbar
o Unida a cápsula de Tenon en limbo
- Zona medial
o Pliegue semilunar y carúncula
CONJUNTIVA HISTOLÓGICA
- Epitelio estratificado no queratinizado con céls caliciformes
- Membrana basal
- Estroma
o Tejido linfático, adenoideo, conectivo fibrovascular
o Gándulas lagrimales accesorias
 Krausse
 Wolfring subconjuntivales
2. CONJUNTIVITIS
2.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Tipo de secreción
- Tipo de reacción tisular conjuntival
- Presencia/ausencia de adenopatía
o Submaxilar o preauricular
- Síntomas subjetivos
o Ojo rojo
o Picor
o Lagrimeo
o Sensación de cuerpo extraño
o NUNCA HAY PÉRDIDA DE VISIÓN!!
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- Exudado filtrado desde los vasos a través del epitelio conjuntival
2.1. 1. SECRECCIÓN
- En superficie se añaden restos epiteliales, moco y lágrima
- Tipos de secreción
o Acuosa o serosa
 C. víricas y tóxicas
o Mucosa filamentos blanquecinos
 C. alérgicas y queratoconjuntivitis seca
o Mucopurulenta
 C. bacterianas leves y clamidias
o Purulenta
 C. bacterianas agudas graves
- Vasodilatación / inyección
2.1.2. REACCIÓN TISULAR
o Signo precoz, inespecífico
o Mayor en fondos de saco
o DD inyección ciliar
 Localización, movilidad
 Blanqueamiento con vasoconstrictores
- Edema
o Escaso en conjuntiva palpebral
o Mayor en fórnix y conjuntiva bulbar, incluso quemosis (existencia de edema
en la conjuntiva bulbar)
- Reacción folicular
o Hiperplasia de tejido linfoide estromal
 Más prominente en conjuntiva inferior
o Lesiones blanco-grisáceas, múltiples, discretamente elevadas
(similar granos de arroz)
o Más frecuentes en C víricas, clamidias e hipersensibilidad a medicaciones
tópicas
o Pueden no asociar patología
 Foliculosis conjuntival del niño
- Reacción papilar
o Epitelio conjuntival hiperplásico
o Vaso central e infiltrado perivascular celular inflamatorio
crónico
o Más evidentes en conj palpebral y alrededor de limbo
o En conjuntiva palpebral superior
 Aspecto de empedrado
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- Drenaje linfático conjuntival
2.1.3. LINFADENOPATÍA
o Ganglios preauriculares y submaxilares
- Frecuente en Infección vírica, clamidia, gonocócica
- Escozor, sensación cuerpo extraño
2.1. 4. SÍNTOMAS SUBJETIVOS
- Si existe dolor, sospechar de afectación corneal
- No afecta agudeza visual
o Secreciones pueden dificultarla
o Al parpadear vuelve a normalidad
2.2. PRUEBAS DE LABORATORIO
- Extensión
- Cultivo + antibiograma
- Indicaciones
o C Purulenta grave
o C Folicular DD vírica – clamidia
o C Neonatal
2.3. FORMAS CLÍNICAS
- Conjuntivitis bacteriana aguda
- Conjuntivitis hiperaguda purulenta del adulto
- Conjuntivitis neonatal
- Conjuntivitis víricas
- Conjuntivitis por clamidias
- Conjuntivitis alérgicas
- Conjuntivitis autoinmunes
- Otras: actínica, agentes irritantes, tóxicos...
- Frecuente, autolimitada
2.3.1. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA (CATARRAL)
- Etiología
o G+: S Epidemidis, S Aureus, Streptococo
o G-: H Influenzae, Moraxella Lacunata
- Secreción mucopurulenta
- Reacción papilar
- No adenopatías
- Tto antibiótico amplio espectro 10-14 días
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- Etiología múltiple
2.3.2. CONJUNTIVITIS CRÓNICA
o C bacterianas parcialmente resueltas
o Alergia
o agentes irritantes
o ojo seco
- Escasa secreción, hiperemia moderada
- Entidades específicas
o Blefaroconjuntivitis
 Ulcerosa (estafilocócica)
 Escamosa simple (seborréica)
o Conjuntivitis Angular
 Producida por el Bacilo de Morax-Axenfeld y estafilococos
• Solo afecta a la parte angular de la hendidura parpebral
- Etiología
2.3.3. CONJUNTIVITIS HIPERAGUDA PURULENTA DEL ADULTO
o Neisseria gonorrhoeae, otros...
- Clínica
o Secreción purulenta, quemosis (edema conjuntiva bulbar), pseudomembranas,
edema periocular, adenopatía preauricular
o Incluso queratitis, ulceración y perforación
- Tto Ab
o Sistémico (cefoxitima, cefotaxima)
o Tópico (gentamicina, eritromicina)
- 1er mes de vida
2.3.4. CONJUNTIVITIS NEONATAL
- Etiología
o Clamidias (conj de inclusión del RN)
 Causa más frecuente
 5-15 días tras nacimiento
 Secreción mucopurulenta, e incluso pannus superior (vascularización
corneal)
 Tto
• Tetraciclina o eritromicina tópica
• Eritromicina sistémica (oral)
o Gonocócica
 Poco frecuente
 1-3 días tras parto
 Secreción purulenta
 Tto: Cefotaxima IM y penicilina tópica
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o Otras
 Química:
• Nitrato de plata: antiguamente, ahora ya no se usa en países
desarrollados
• Ab profilácticos
 Bacteriana simple: S Aureus, otros...
 Herpética: VHS tipo II, a partir de 1ª semana
- (Querato-) conjuntivitis por Adenovirus
2.3.5. CONJUNTIVITIS VÍRICA
o Lagrimeo, ojo rojo, fotofobia
o Adenopatía preauricular
o Puede asociar
 Hemorragia subconjuntival
 Quemosis (edema conjuntiva bulbar)
 Pseudomembranas
 Afectación de la cornea
o Tto
 Medidas profilácticas y sintomáticas
 Ab para prevenir sobreinfección
 Indicación corticoides (el medico de atención primaria no debe recetar
colirios con corticoides, sin previa exploración con lámpara de
hendidura…)
• Disminución agudeza visual
• Gran reacción inflamatoria
- Conjuntivitis por Herpes Simple
o Conjuntivitis folicular aguda
 Adenopatía
 Primoinfección: Conjuntivitis folicular
 Puede asociar
• Afectación palpebral (vesículas)
• Corneal (úlcera dendrítica)
 Tto
• Aciclovir tópico
• AINEs
• Ab tópicos (prevenir sobreinfección)
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- Conjuntivitis de inclusión del adulto
2.3.6. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS
o Individuos jóvenes ETS
 Puede asociar infección uretral o ginecológica
o Etiología
 Chlamidia trachomatis serotipos D y K
 Periodo latencia: 1 semana
o Clínica Bilateral y crónica
 Conjuntivitis folicular
 Adenopatía preauricular
 Puede asociar
• Epiteliopatia punctata inferior
• Micropannus superior (microvascularizapción corneal
superior)
o Tratamiento
 Tópico: Tetraciclina/eritromicina
 Sistémico: Doxiciclina
 Tratamiento de la pareja
- Tracoma
o Etiopatogenia
 Chlamidia trachomatis serotipos A, B, C
 Infección céls epiteliales, reacción inmune subepitelial
(folículos y cicatrización estromal)
 Países poco desarrollados, malas condiciones higiénicas
 Vector: mosca común
 Causa más frecuente de ceguera evitable en el mundo
o Clinica
 Infancia
• Conjuntivitis folicular
• Predominio en tarso superior
 Respuesta cicatricial
• Banda de Arlt en tarso superior
o Línea blanquecina de la conjuntiva tarsal superior,
paralela al borde del párpado, formada por tejido
cicatricial que se observa en los individuos afectos de
tracoma en estadios avanzados.
• Oblitera gl lagrimales, triquiasis y entropión
o Triquiasis: pestañas crecen de forma anómala en
dirección al ojo
 Afectación corneal
• Úlcera, pannus, leucoma
• Fosetas de Herbert (patognomónicas) depresiones límbicas
tras cicatrizar folículos límbicos
o Tto tracoma
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7
 Igual que conjuntivitis inclusión
o Prevención
 Higiene personal
- Tipos
2.3.7. CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
o C. atópica aguda o crónica
o C. de contacto (y dermatitis)
o C. vernal o primaveral
o Conjuntivitis papilar gigante
- Clínica
o Síntoma fundamental
 Picor
o Secreción acuosa-mucosa
o Signos
 Edema párpados
 Quemosis (edema conjuntiva bulbar)
 Papilas
- Etiología
o Hipersensibilidad inmediata tipo I
 Mediada por IgE
o Causantes
 Alérgenos inhalables
• Polen, escamas animales, ácaros...
 Abs y anestésicos tópicos
- CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ATÓPICA AGUDA
o Estacional
o Clínica florida
 Puede asociar rinitis, antec familiares y personales de atopia
o Tto
 Resolución espontánea en 3 ó 4 días
 Eliminar exposición, compresas frías, lavado secreciones, colirios
vasoconstrictores
 Cromoglicato (preventivo), antihistamínicos (tópicos-orales),
corticoides
- CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ATÓPICA CRÓNICA
o “Más de 3 semanas de duración”
 Menor alérgeno o menor sensibilidad
 Estacional
o Clínica más inespecífica
o Tto igual
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8
- DERMATO-CONJUNTIVITIS DE CONTACTO
o Hipersensibilidad tipo IV (celular, retardada)
 Clínica en 24-72 horas o tras años
o Causantes: fármacos (haptenos) cosméticos
o Clínica
 Picor
 Eccema párpados
 Queratopatía punctata superficial
o Tto
 Suspender causante
 Corticoides tópicos
 Antihistamínicos (?)
- CONJUNTIVITIS VERNAL O PRIMAVERAL
o Hipersensibilidad tipo I y IV
 Estacional, bilateral, autolimitada y recurrente
 Más frecuente en varones, aparición 5-20 años
 Frecuente Antecedentes Familiares de atopia
o Presentación
 Conjuntiva tarsal párpado superior
• Papilas empedrado, pseudomembranas
 Limbar
• Engrosamiento, nódulos trantas -eosinófilos-
 Con/sin queratitis superficial y pannus (vascularización conjuntiva)
o Tto
 Antihistamínicos
 Corticoides
- CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE
o ¿Hipersensibilidad tipo I, IV y microtraumatismo de las lentes de contacto?
o Asociado a porte de lentes de contacto y prótesis oculares
o Papilas gigantes en conj tarsal superior
o Picor
o Intolerancia
o sensación Cuerpo extraño
o Tto
 Cambio a Lentes de contacto rigidas gas permeable (RGP) o
desechables o suspender
 AINEs, corticoides, inhibidores degranulación mastocito
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9
3. PATOLOGIA TUMORAL CONJUNTIVAL
CLASIFICACIÓN
- Benignos
- Malignos
3.1. TUMORES BENIGNOS
PAPILOMAS CONJUNTIVALES
3.1.1 TUMORES CONJUNTIVALES BENIGNOS DE ORIGEN EPITELIAL
o Tumor benigno escamoso
o FORMAS CLÍNICAS
o Pedunculados
 Niños y adultos jóvenes
 Papilomavirus, suelen regresar
o Sésiles
 Personas mayores, tipo neoplásico
 Exeresis
NEVUS CONJUNTIVAL
3.1.2. TUMORES CONJUNTIVALES BENIGNOS MELÁNICOS
- Tumoración benigna, generalmente unilateral
- Lesión solitaria, bien delimitada, relativamente plana
o Pigmentación variable
o Puede aumentar pigmentación y tamaño en pubertad
- Localizado mas frecuentemente es el área yuxtalimbica
- Malignización excepcional
MELANOSIS ADQUIRIDA PRIMARIA
- Areas de pigmentación diseminadas por la conjuntiva
o Irregulares, uni o multifocales, mal delimitadas
o Aparecen en la edad mediana-avanzada, raza blanca
o Suelen ser unilaterales
ANGIOMA CONJUNTIVAL
3.1.3. TUMORES CONJUNTIVALES BENIGNOS DE ORIGEN VASCULAR
(No dijo nada de este, solo dijo que existían tumores conjuntivales benignos
de origen vascular y que un ejemplo de ello era el angioma conjuntival)
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10
3.2. TUMOERS MALIGNOS
CARCINOMA ESPINOCELULAR
3.2.1. TUMORES CONJUNTIVALES MALIGNOS DE ORIGEN EPITELIAL
- Lesión de aspecto papilar, gelatinoso, carnosa
o Generalmente en limbo
o Vasos nutricios
o Placa de queratina, aveces
- Invasión profunda d estroma, y fijación
- Tratamiento
o Extirpación quirúrgica
MELANOMA CONJUNTIVAL
3.2.2. TUMORES CONJUNTIVALES MALIGNOS MELÁNICOS
- Lesiones de aspecto nodular
o Negruzco
o Vascularizado y fijado
- Tipos
o Primarios (sin melanosis asociada)
o Secundarios (en melanosis adquirida, nevus)
- Tratamiento
o Excisión quirúrgica (formas localizadas)
o Quimioterapia paliativa (metástasis)
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TEMA 4. Patología de la Córnea:
Inflamaciones, úlceras. Patología de la Esclera
1. CÓRNEA. RECUERDO ANATÓMICO
La córnea es la parte anterior transparente de la cubierta exterior ocular. Tiene forma de
casquete esférico con un diámetro de 11.5 mm y un radio de curvatura de 7.8 mm. Su grosor
en la parte central es de 0.55 mm aumentando hacia la periferia hasta 1.0 mm, aunque es más
plana en la periferia y más curva en el centro. La unión entre la esclera y la córnea se
denomina limbo esclero-corneal.
Es una estructura transparente con distribución regular de las fibras de colágeno y avascular,
recibe su nutrición por plexos vasculares del limbo esclerocorneal, humor acuoso y la película
lagrimal. Es además la lente más potente del ojo (42 D). Tiene terminaciones nerviosas
sensitivas amielínicas que vienen de la rama oftálmica del trigémino.
o Epitelio escamoso estratificado no queratinizado que consta de 5-7 hileras de células
con gran capacidad de regeneración.
CAPAS
o Membrana de Bowman: acelular, formada por fibras de colágeno y arregenerativa.
o Estroma: constituye el 90% del espesor corneal y está formado por haces densos
paralelos de colágeno y escasos queratocitos y leucocitos
o Membrana de Descemet condensación del estroma corneal (colágeno)
o Endotelio: es una monocapa formada por células hexagonales sin capacidad
regenerativa que mantiene la transparencia corneal-deshidratación relativa. Mantiene
la transparencia corneal ya que mantienen el tejido corneal en un estado de
deshidratación relativa actuando como una bomba que saca agua de la córnea para
evitar encharcamiento y edema
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o Formar parte de la cubierta anterior ocular
FUNCIONES
o Función de ventana óptica ya que es una estructura transparente que permite el paso
de la luz debido a:
• Uniformidad de lamelas
• Avascularidad
• Estado de deshidratación parcial
o Función óptica convergente: debido a su radio de curvatura e índice de refracción
tiene un poder dióptrico convergente de 42 D
o Exploración externa de la córnea con o sin lupa para valorar la forma, tamaño y
presencia de lesiones
TÉCNICAS DE EXÁMEN CLÍNICO
o Biomicroscopia con lámpara de hendidura
• Iluminación directa (para anomalías macroscópicas)
• Difusión
• Retroiluminación (para opacidades sutiles y edemas incipientes)
o Colorantes para la exploración de la superficie corneal
• Fluoresceína: tiñe de color amarillo los defectos epiteliales
• Rosa de Bengala: tiñe de rosa las células epiteliales desvitalizadas (utilizada
cuando hay ojo seco)
o Topografía corneal
• Analiza mediante un mapa codificado en colores la curvatura de la superficie
corneal, en función de los grados de la curvatura nos indica un color u otro
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o Queratometría
• Mide los radios de curvatura corneal
o Paquimetría
• Medida del grosor corneal. Lo normal: más gruesa la periferia que el centro
o Microscopia especular
• Estudio del endotelio corneal (contar las células endoteliales)
TOPOGRAFÍA CORNEAL MICROSCOPIA ESPECULAR
Si hay astigmatismos muy altos (queratoconos) dan imágenes en reloj d arena
o Pérdida de visión debido a una disminución de transparencia
SINTOMATOLOGÍA BÁSICA DE LA AFECTACIÓN CORNEAL
o Dolor agudo que aumenta con el parpadeo (está llena de terminaciones nerviosas
ramas del trigémino y este par craneal provoca mucho dolor->neuralgia del trigémino)
o Síntomas funcionales acompañantes: fotofobia (sensación de molestia con la luz),
lagrimeo (epifora), blefaroespasmo (tendencia a parpadear y cerrar el ojo con fuerza) y
sensación de cuerpo extraño.
15 meses
74 años
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Los signos clínicos dependen del nivel de afectación corneal:
SIGNOS CLÍNICOS
o Superficial
• Defectos epiteliales puntiformes que se tiñen
con fluoresceína
• Formación de filamentos (opacidades en forma
de coma compuestas de mucosidad y células
adheridas a la superficie)
• Edema epitelial
o Afectación del estroma y membrana de Descemet
• Edema (manifestación principal)
• Aumento de grosor
• Pérdida de transparencia
• Cicatrización y pérdida de transparencia: nubécula (si es
poco densa) y leucoma (más densa)
Otros signos clínicos
• Infiltrados corneales compuestos por leucocitos y se
observan opacidades blanquecinas focales
• La vascularización estromal es secundaria a una amplia variedad de enfermedades
corneales como queratitis, úlceras abscesos…
Es la ausencia de una zona de epitelio quedando la membrana de Bowman intacta. Las causas
son frecuentemente traumáticas: uñas, ramas, lentes de contacto…
1.1 EROSIÓN CORNEAL

• Ojo rojo
Clínica
• Dolor
• Fotofobia
• Visión borrosa
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
Se realiza con fluoresceína y anestésico
Exploración

• Pomada antibiótica: lubricar el ojo y evitar sobreinfección
Tratamiento
• Colirio ciclopléjico: sustancia dilatadora que provoca midriasis
lo que facilita la valoración objetiva del estado refractivo y evita
complicaciones
• Oclusión compresiva: para evitar la fotofobia y que el párpado
no se mueva y esté relajado
• Puede darse analgesia oral
• Sobreinfección: no ocluir para no proteger a los gérmenes y
utilizar un tratamiento antibiótico similar al usado en abscesos
Son erosiones corneales recurrentes que producen dolor, fotofobia y ojo rojo. Se manifiestan
generalmente al despertarse sin un antecedente traumático inmediato, sino un antecedente
remoto que el epitelio nuevo no logra afrontar produciendo una adherencia fuerte
1.2 QUERATALGIA-EROSIÓN RECIDIVANTE
Si una erosión no se trata o se trata incorrectamente el epitelio se cierra pero no se pega a la
membrana de Bowman. Entonces, meses después el párpado se pega al epitelio al cerrarlo
(por ejemplo al dormir) y al abrirlo (matutinamente), se lleva el epitelio consigo y hay desgarro

• Pomada Na Cl (pegar las capas)
Tratamiento
• Antibiótico para evitar sobreinfección
• Oclusión compresiva
• Prevención de recurrencia: Na Cl en pomada o colirio durante meses o LCT
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La herida pasa la membrana de Bowman y llega hasta el estroma
1.3 ULCERACIONES E INFLAMACIONES CORNEALES
 Úlcera corneal: es un defecto del epitelio / estroma mb Bowman y está asociado
generalmente a inflamación (queratitis)
• Estériles-debidas a causas:
traumáticas, agentes físicos o tóxicas.
• Infecciosas - absceso
 Inflamación corneal: queratitis (inflamación)
• Superficiales - enfermedades inflamatorias del epitelio y estroma por
causas: tóxicas, alérgicas o infecciosas
• Periféricas- asociadas a enfermedades
autoinmunes, a acné rosácea o
marginales.
-Antecedente de traumatismo ocular o CE
1.4 CUERPO EXTRAÑO CORNEAL
-Produce ojo rojo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo

• Extraer partícula mediante una torunda o aguja y previa
anestesia (tener cuidado que no esté en el eje visual para que
Tratamiento
el paciente no vea la cicatriz, ya que después de quitar el cuerpo queda una herida,
úlcera y cicatriz y si está en el eje visual el paciente
lo verá toda su vida en el campo visual)
• Los metálicos se quitan con una aguja o mediante
fresado (raspado) y pueden dejar tatuaje (óxido)
• Oclusión con pomada antibiótica y ciclopléjico
Son afecciones inflamatorias del epitelio corneal y
estroma subyacente. Son de etiología variada: tóxica,
alérgica e infecciosa. Pueden ser difusas o localizadas.
1.5 QUERATITIS SUPERFICIALES
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Es la causa más frecuente de infiltrado corneal: toda infección corneal debe considerarse
bacteriana hasta que no se demuestre lo contrario. Se observan zonas blanquecinas.
1.6 QUERATITIS BACTERIANA
Las bacterias son capaces de producir:
-queratitis tras una pérdida de la integridad epitelial asociada a diferentes factores
-afectar al epitelio corneal intacto (Neisseria Gonorrhoeae)

• lentes de contacto
Factores
• traumatismos
• exposición corneal
• ojo seco
• enfermedad corneal postherpética

• S Aureus
Etiologías más frecuentes
• S Neumoniae,
Pseudomonas,
Enterobacterias
Staphilococo Streptococo
Pseudomona Moraxella Nocardia
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
• Ojo rojo, dolor, fotofobia, disminución de la
Clínica
agudeza visual y secreción
• Opacidad blanquecina (infiltrado), se suele
asociar a defecto epitelial (fluoresceína)
• Diagnóstico etiológico: raspado, cultivo y
antibiograma
 Complicaciones: perforación

Antibióticos tópicos de amplio espectro en gotas: ciprofloxacino o tobramicina y cefazolina
Tratamiento
Variar según respuesta del cultivo / antibiograma
Menos frecuente. Deben considerarse en el caso de
una supuesta queratitis infecciosa que no cura con
antibióticos.
1.7 QUERATITIS MICÓTICA
Considerarse también en:
•Abscesos que no responden al tratamiento
•Tras traumatismos con materia vegetal: Aspergillus y Fusarium
•Enfermedades crónicas e inmunodeprimidos: Cándida
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
•Infiltrados de bordes difusos, el epitelio que lo
Presentan
cubre puede permanecer íntegro.
•Cultivo: es útil porque confirma el diagnóstico

• Colirios tópicos de Natamicina (5%), Anfotericina B (0,15%) y Miconazol (1%)
Tratamiento
• Nunca usar esteroides tópicos ya que incrementan la replicación micótica y disminuyen la
respuesta del huésped, hay que evitar corticoides.
Es la más frecuente de las queratitis víricas. La afectación ocular
puede dividirse en dos etapas:
1.8 QUERATITIS HERPÉTICA
• Primoinfección: se produce de forma típica en niños entre
los 6 meses a 5 años. La clínica cursa con:
 Cuadro general vírico
 Queratoconjuntivitis folicular, a veces periocular (vesículas en racimo)
 Puede observarse afectación corneal
• Recurrencias: se asocian a una disminución de las
defensas del huésped reactivándose el virus que
había “quedado dormido” y reaparece con los años.
La queratitis herpética tiene tres formas clínicas
diferentes:
 Queratitis epitelial: puede debutar inicialmente como una queratitis
puntata superficial y después presentar la morfología típica de úlcera
dendrítica o ramificada con bordes algo elevados que tiñe con
fluoresceína. Produce mucho dolor pero no tan intenso como en otras
queratitis debido a la anestesia
corneal. El tratamiento consiste en
antivíricos tópicos: aciclovir,
(trifluorotimidina 1%, vidarabina 3%),
raspado epitelial con torunda si
persiste. No utilizar nunca esteroides
tópicos. Si no cura este cuadro, puede
evolucionar a úlcera geográfica o a una queratitis estromal.
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 Queratitis estromal, necrótica o infiltrativa: causada por invasión y
destrucción directa del virus y relacionada con hipertensión ocular e
iridociclitis. Puede evolucionar a perforación ocular.
 Queratitis disciforme: causada por una reacción de hipersensibilidad o
reactivación estromal. Aparece un edema corneal sin afectación epitelial
 Queratitis actínica: se asocia con antecedentes de exposición a luz UV,
luz solar intensa o a soldadura. Tiene un periodo de latencia de 6-10 h y
se manifiestan a los 8 días aproximadamente. Aparece un punteado en
la superficie del epitelio (queratitis punteada superficial) y una clínica de
ojo rojo (generalmente bilateral), lagrimeo, fotofobia intensa y
blefaroespasmo. El tratamiento consta de:
• Pomada antibiótica y ciclopléjico
• Oclusión compresiva
• Puede añadirse analgesia vía oral
Dificultad para realizar la oclusión palpebral completa. Tiene diferentes causas: parálisis facial,
ectropion, cirugía. La consecuencia principal es que la película lagrimal se deseca más
rápidamente pudiendo producir queratitis o ulceraciones corneales. Si la cornea está bien
lubricada es porque el parpadeo no se realiza de forma correcta.
1.9 QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN

o Temporal
Tratamiento
• Lágrimas artificiales durante el día
• Instilación de ungüento
• Sujeción con esparadrapo de los
párpados durante el sueño
• Tarsorrafia temporal
o Permanente
• Tarsorrafia
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2. PATOLOGÍA DE LA ESCLERA. RECUERDO ANATÓMICO
La esclera constituye la envoltura de protección y sostén del globo ocular. Está compuesta por
haces de colágeno de orientación y tamaño irregular al contrario que la córnea. El colágeno y
el tejido elástico dispuesto irregularmente es lo que forma esta capa fibroelástica con estas
características: tensión muscular, opacidad y máximo de hidratación.
• Soporte “esqueleto” y de protección
FUNCIONES
• Inserción de musculatura extraocular. Sirve de anclaje a los músculos
• Zonas especiales
-Lámina cribosa: malla colágena, salida fibras NO
-Espolón escleral: situado en la parte anterior-> ángulo iridocorneal. Forma
parte de la malla trabecular y es la inserción anterior uveal
• Epiesclera: formada por tejido conectivo laxo y situada en la parte anterior junto a la
cápsula de Tenon.
CAPAS O ESTRATOS
• Estroma escleral: formado por colágeno, fibroblastos y alguna célula pigmentaria
• Lámina fusca en contacto con coroides: formada por colágeno, melanocitos y
macrófagos pigmentados.
 Degeneración lípido-calcárea: son depósitos lipídicos que se forman cerca de inserciones
musculares y que evolucionan a una posterior degeneración calcárea y amiloide.
2.1 PATOLOGÍA DEGENERATIVA ESCLERAL
 Placas seniles hialinas: situadas casi siempre entre el
limbo esclero-corneal y el recto medio o lateral. Son
intrascendentes en la clínica.
 Pigmentación: puede ser difusa o localizada. Es más
frecuente en raza negra o mongoloide y no presentan
en principio ningún problema.
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 Transparencia o decoloración escleral: determinada por
adelgazamiento y deshidratación escleral. Permite
visualizar la úvea subyacente. Puede ser focal o difusa y
tiene una coloración, normalmente azulada.
 EPIESCLERITIS: trastorno benigno, autolimitado, caracterizado por la inflamación del tejido
epiescleral, no del estroma escleral. Es más frecuente en personas jóvenes (40 años) y 2/1
son mujeres. Puede ser uni o bilateral y son frecuentes las recurrencias. Puede asociarse a
enfermedades sistémicas pero no progresa hacia escleritis.
2.2 PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA ESCLERA

“Ojo rojo”, sensación cuerpo extraño, lagrimeo, dolor leve y
fotofobia. No es una patología importante ni especialmente
dolorosa pero sí latosa porque tarda en desaparecer
Clínica

Simple: hiperemia y zona congestiva en la epiesclera.
Los vasos epiesclerales son gruesos, de distribución
radial y se blanquean (al contrario que los esclerales)
con la instilación de fenilefrina (vasoconstrictor). Así, al
vasoconstreñir los vasos, que son los que provocan la
inflamación se observan blanquecinos)
Formas clínicas
Nodular: además de la inflamación presenta un nódulo
localizado único o múltiples, sobreelevado, congestivo,
móvil sobre la esclera, sin necrosis y de color amarillo-
rosáceo. Observar éste con lámpara de hendidura.
Exploración con lámpara de hendidura
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Fenilefrina al 10%

• Autolimitado
Tratamiento
• 50% se resuelven en 3 semanas sin tratamiento
• Corticoides y AINES tópicos
• En recurrencias: AINES sistémicos
• Tratamiento específico: rosácea, atopia…
 ESCLERITIS: proceso inflamatorio caracterizado por un edema e infiltración celular que
afecta a todo el espesor escleral. Es mucho menos frecuente pero más grave que la
epiescleritis. Es de evolución rápida y potencialmente grave al ser una inflamación
granulomatosa de las capas más profundas pudiendo
evolucionar a una necrosis. Afecta más a las mujeres y es
mayor la incidencia entre la 4ª y 6ª década de la vida. En el
50% de los casos es bilateral y las recurrencias son frecuentes.
Suele tener un diagnóstico precoz y tratamiento eficaz.

-“Ojo rojo”, lagrimeo, fotofobia
Clínica
-Dolor intenso característico. En el 66% de los casos es difuso, irradiado
- Inflamación y edema tisular
• Coloración rojo-azulada (DD rojizo de la
epiescleritis)
• Sectorial o difusa
• Si hay necrosis: parche avascular
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 Complicaciones:
• Queratitis, cataratas
• Adelgazamiento y transparencia escleral
• Uveítis y desprendimiento retina exudativo
• Glaucoma,…

• Corticoides sistémicos, los locales son poco efectivos
Tratamiento
• Antiinflamatorios sistémicos
-AINES orales
-Corticoides IV, orales, perioculares
• Inmunosupresores
Los tumores esclerales son por invasión de tejidos vecinos, no hay tumores propios. Forman
una barrera para la progresión. Pueden ser tumores dermoides (más densos) o linfomas.
2.3 PATOLOGÍA TUMORAL ESCLERAL
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1
TEMA 5. Principios de Óptica. Defectos
de refracción. Acomodación y
presbicia. Corrección óptica
1. INTRODUCCIÓN
1.1. DIOPTRIA
- Unidad de medida. Potencia óptica
- Poder de convergencia/divergencia de una lente por el que los rayos incidentes
paralelos forman un foco a 1m
o Dioptrías = 1/metros
- Poder de convergencia depende de
o Curvatura
o Índice refracción
1.2. ENFOQUE DE LA IMAGEN
Dioptrio ocular: córnea, cristalino
- Ojo: 58 D
- Córnea: 43 D, cristalino 17 D (12-22 D)
Plano de enfoque: retina (a 24 mm)
- Emetropía: enfocado
- Ametropía: desenfocado
2. AMETROPIAS
- Hipermetropia
- Miopía
- Astigmatismo
2. 1. HIPERMETROPIA
- Ojo poco convergente o pequeño
- Foco detrás de la retina
- Corrección hipermetropía
o Acomodación
 Aumento curvatura CRISTALINO
• Cristalino tiene poder de acomodación hasta los 40 años
 Niños son hipermétropes, ojo pequeño
o Corrección con lente convergente
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2
- Clínica
o Según edad y potencia
o Acomodación suficiente (niños)
o Astenopia acomodativa
 Cefalea, ojo rojo, visión borrosa
o Estrabismo acomodativo
o Hallazgos
 Pseudo-papiledema
 Cámara anterior estrecha
- Clasificación
o Latente
 Compensada por acomodación
o Manifiesta
 No compensada
o Total
o Exploración bajo ciclopejia (jóvenes)
 Cicloplejia: paralisis del musculo ciliar
 Se utilizan gotas para fijar musculo ciliar y no poder acomodar
 para poder valorar el defecto de refracción
- Tratamiento
o Lentes convergentes o positivas
 Gafas, lentes de contacto
 Ejemplo: + 1,5
o Tto quirúrgico
2.2. MIOPIA
- Ojo muy convergente o “grande”
- Posibilidades
o Gran longitud AP del ojo
 Miopía axial es la más frecuente
o Alto índice refracción
 Catarata nuclear
o Adelantamiento posición cristalino
- Foco por delante de la retina
- Clínica
o Mala lesión lejana
- Tratamiento
o Lentes divergentes o negativas
 Gafa
 Lentes de contacto
 Ejemplo: - 1,5
o Cirugía
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3
- Clasificación
o Miopía simple, benigna, escolar
 Ojo normal
 Hasta 6-8 D
 Puede crecer hasta los 20 años
o Miopía patológica o degenerativa
 Alteración polo posterior
• Vítreo, retina, coroides
 Mayores a 8D
- Retinopatía miópica
o Miopías magnas elevada longitud axial
o Patogenia
 Retina, Epitelio Pigmentado Retina y
coriocapilar extremadamente delgados
o Fondo de Ojo
 Inicial
• Atrofia peripapilar
• Papila oblicua
• Atrofia epitelio pigmetario de la retina
 Avanzado
• Rotura membrana Bruch
• Estafiloma
• Agujero macular
• Hemorragía macular y atrofia
o “mancha de Fuchs”
2.3. ASTIGMATISMO
- Poder refracción diferente según meridiano
- Generalmente de origen corneal
o Meridiano curvo y otro mas plano
o Origen cristaliniano (raro)
- Estable a lo largo de la vida
- Clasificación
o Regular
 Miopico, hipermetrópico, mixto
o Irregular
 Leucomas, queratocono…
- Clínica: variable
- Tratamiento
o Lentes cilíndricas
 Gafas
 Lentes de contacto tóricas blandas
 Lentes de contacto rígidas gas-permeables
o cirugía
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4
2.4. CORRECCIÓN DE LAS AMETROPIAS
- Corrección no agrava ni previene ametropías
- Gafas
o Esféricas
 Convergentes  hipermetropía
 Divergentes  miopía
o Cilíndricas  para astigmatismo
- Lentes de contacto
o Comodidad, mejor visión
o Riesgo complicaciones
- Cirugía
o Cirugía corneal
 Queratotomía radial
• Cortes radiales en la cornea
o Espesor casi total
o “debilitar” la bóveda corneal y
aplanarla
• Resultado variable
• Posibles compicaciones quirúrgicas
• obsoleta
 Anillos intraestromales
 Láser excímero
• Esculpido corneal
o Para variar su curvatura anterior
• Técnicas
o En superficie (queratotomía fotorrefractiva PRK)
o Bajo un tapete corneal (keratomileusis laser in situ
LASIK)
 Indicaciones
• Miopía, hipermetropía, astigmatismo
• Mejores resultados en miopía, hasta
8-10D
 Efectos y complicaciones
• Sequedad ocular
• Mayor dificultad visión próxima
• Deslumbramiento nocturno
• Infección quirúrgica
• Desplazamiento del tapete
• Cicatrización excesiva, queratitis…
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• Limitaciones
o Espesor corneal
o Dioptrias: hasta 6-8 D corrección prácticamente total,
a partir de aquí ya no hay tanta seguridad de que se
pueda corregir
o otras
o Cirugía intraocular
 Variación de la potencia dióptrica ocular
 Lentes fáquicas
• Colocación de lente intraocular en Camara Anterior
• Lentes sobre cristalino ICL (lente de contacto implantada)
 Cirugía cristalino transparente
• Colocación de lente intraocular reemplazando al cristalino
 Indicaciones y complicaciones
• “Sin límite” de dioptrías
• Posibles complicaciones de cirugía ocular
3. PATOLOGIA DEL CRISTALINO
La catarata es la cirugía que mas se realiza, ya que permite recuperar la visión
Otras patologías como el glaucoma, aunque se operen no se recupera la visión
3.1. CRISTALINO
- Lente transparente biconvexa 20D
- Superficie anterior mayor radio de curvatura que la posterior
- Crece durante toda la vida desde un epitelio de superficie invertido
- No posee vasos ni terminaciones nerviosas
- Cápsula
o Más fina la posterior
o Más gruesa en las proximidades del ecuador
- Fibras zonulares
o Origen Membrana basal epitelio no pigmentado de la pars plicata
y plana del cuerpo ciliar
Cuando cambia el diámetro del cristalino cambia el poder de convergencia del ojo
3.2. CRISTALINO Y ACOMODACIÓN
- Contracción musculo ciliar
- Relajación zónula
- Aumento curvatura cristalino
o Tendencia hacia forma más “esférica”
- Posible participación del vítreo
o Presión sobre periferia cara post cristalino
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3.3.CATARATA
- Pérdida de transparencia del cristalino
- Opacidad
o Disminución de la visión
o Dificultad exploración del fondo de ojo
3.3.1. ETIOLOGÍA
- Edad
o Catarata senil la más frecuente
- Fármacos
o Corticoides catarata Subcapsular Posterior
 Vía sistémica, tópica o periocular
 Factores
• Dosis
• Tiempo de administración
• Susceptibilidad
 Fenotiazinas: depósitos pigmentados segmento anterior
 Mióticos. Vacuolas en capsula anterior
 Amiodarona: depósito estrellado anterior
- Traumatismos
o No perforante
 Anillo de Vossius
• Imprimación de pigmento iridiano en capsula anterior
 Opacificación estrellada o en roseta en capsula posterior
 Subluxación o luxación
o Perforación ocular con lesión capsular
 Catarata cortical focal
 “estallido cristaliano”
- Radiaciones ionizantes
o Opacidades capsula posterior y subcapsula anterior
 Infrarroja: sopladores del vídreo
 Ultravioletas: cataratas corticales
- Radiaciones de microondas
o Efecto térmico
- Agentes químicos
o Cataratas corticales
- Metalosis
o Siderosis
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- Congénitas
o Asociaciones
 Aisladas
 Asociadas
• Microftalmia
• Persistencia de vítreo primario hiperplásico
• Secundarias a tumor intraocular retinoblastoma
o Exhaustivo estudio oftalmológico
o Mal pronostico para que el niño desarrolle la visión (problemas de refracción)
o Clínica
 Uni o bilateral
 Total o parcial- grado de repercusión visual
 Leucocoria
 Retraso en el despertar visual
 Nistagmo
 Estrabismo
o Tratamiento
 Quirúrgico déficit marcado de visión
 Expectante con seguimiento
• Cataratas polares anteriores excéntricas
• Opacidades de las suturas
 Seguimiento posterior cirugía rehabilitación visual
3.3.2. TIPOS DE CATARATAS EN EL ADULTO
- Nuclear (senil)
o Bilateral
o Evolución asimétrica
o En casos muy evolucionados coloración marrón brunescente
- Cortical (rueda de carro)
o Etiología: Hidratación y cambios en la composición de iones de las
fibras corticales cristalinianas
o Pueden verse vacuolas y fisuras
- Intumescente
o Todo el contenido se opacifica
o Madura
o Hipermadura
 Deteneración del material cortical
 Salida del mismo a través de la cápsula
o Morganiana
 Arrugamiento de la capsula del cristalino
 Licuefacción de la corteza
Operar catarata cuando esta no deja realizar la actividad normal de la persona
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3.3.3. CLINICA CATARATAS
- Descenso de la agudeza visual
o Subcapsulares posteriores
 Gran disminución de AV /poca intensidad
 Sobre todo Visión proxima /miosis acomodación
o Nucleares
 Mejoría agudeza visual proxima
 Descenso agudeza visual lejana
o Corticales
 Buena AV si no afectan al eje visual
Subcapsular posterior Nuclear cortical
- Deslumbramiento
o Variable
 Buena iluminación
• Descenso de la sensibilidad al contraste
 Luz solar o artificial
• Gran deslumbramiento
 Más intenso catarata Subcapsular Posterior
 Menos catarata nuclear
- Miopización (cataratas nucleares)
o Aumento del poder refractivo del cristalino
o Mejora Agudeza Visual Proxima
- Diplopia monocular
o Opacidad en las capas internas del núcleo
o Cambio de refracción zonal
- Leucocoria
o Según tipo y tiempo de evolución
3.3.4. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
- Fondo de ojo
o Descartar patología macular o del nervio óptico
o Catarata total (impide ver Fondo de Ojo)
 Ecografía ocular
 Pruebas electrofisiológicas
- Biometría
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3.3.5. CRITERIOS DE TRATAMIENTO
- No existe un tratamiento médico eficaz
o Inhibidores de la aldosa reductasa
 Bloquean la conversión de glucosa en sorbitol
o Múltiples sustancias en estudio
 Vitaminas C y E, AAS, reductores del sorbitol…
- Ayudas ópticas de baja visión
- Indicación quirúrgica
o Dificultad para desarrollar la vida habitual
3.3.6. CIRUGIA
- Anestesia
o General casos muy específicos
 Niños, muy nerviosos o deterioro mental
o Retrobulbar o peribulbar
 Riesgo de punción y hemorragia
o Tópica +/- intracamerular / lidocaína
- Midriasis
o Evitar traumatizar el esfínter pupilar durante la extracción
o Mala dilatación pupilar
 Sinequias posteriores
 Pseudoexfoliación
 Procedimientos mecánicos (dilatadores de iris)
 Esfinterotomías
- Extracción intracapsular de cristalino (EICC)
o Técnica
 Rotura zonular
• Simple desgarro o mediante alfa quimotripsina
 Fórceps, ventosa o crioextracción
 Iridectomía periférica
o Defecto de refracción +10 a +12 D
o Complicaciones
 Magnificación de imágenes
 Desprendimiento de retina
 Edema macular quístico
o Indicaciones muy limitadas (en desuso)
 Cataratas luxadas, hipermaduras o intumescentes
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- Extracción extracapsular del cristalino (EECC)
o Técnica
 Disección conjuntival
 Incisión corneal o esclerocorneal (de unos 120º)
 Materiales viscoelásticos creación de espacios
 Capsulotomía anterior
 Hidrodisección
 Extracción núcleo
 Limpieza córtex
 Implante LIO (lente intraocular)
 Sutura córneo-escleral y conjuntival
- Facoemulsificación
o Rehabilitación visual y curación más rápida
o No suelen precisar sutura, no suelen generar astigmatismo
o Técnica
 Incisión valvulada de 3 mm, en córnea a 1-2 mm de limbo
 Paracentesis de servicio
 Capsulorrexis
 Rotura del cristalino
 Vibración que se transmite al extremo de la aguja
 Aspiración extrae el material fragmentado
 Irrigación mantiene la cámara anterior
 LIO plegada (lente intraocular)
 Hidratación
- Complicaciones
o Intraoperatorias
 Aplanamiento de la cámara anterior
 Inadecuada presión de infusión-irrigación
 Presión vítrea positiva
 Incisión de gran tamaño
 Hemorragia supracoroidea
 Presión externa sobre el globo ocular
 Hemorragia expulsiva – desprendimiento hemorrágico de coroides
 Rotura capsular
 Diálisis zonular-iridodiálisis
 Toxicidad retiniana a la luz
o Postoperatorias
 Hifema: acumulación de sangre en la parte frontal del ojo
 Edema corneal
 Trauma mecánico
 Inflamación
 Elevación de la PIO (presión intraocular)
 Queratopatía bullosa
• Pérdida de células endoteliales
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 Edema macular cistoide (EMQ)
• AGF (angiografía fluoresceínica) 40-60% EICC 10-20%, EECC
• Clínicamente evidente 2-10% EICC (extracción intracapsular
del cristalino), menos del 1% EECC (extracción extracapsular
del cristalino)
 Desprendimiento de retina
 Endoftalmitis: infección globo ocular
• Precoz o aguda primeros 2-5 días
o Dolor
o Disminución de la visión
o Hiperemia
o Reacción inflamatoria intensa en Camara Anterior
o Afectación del polo posterior
• Crónica o tardía
o Reacción inflamatoria del polo anterior
o Intensidad variable
o Buena respuesta inicial a los corticoides
o Cronificación
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6. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
ABIERTO (GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE)
SEGMENTO O POLO ANTERIOR
RECUERDO ANATÓMICO
- Entre córnea y cristalino
- Relleno por el humor acuoso
- Dos cámaras comunicadas por la pupila
*cámara anterior: entre córnea e iris
* Cámara posterior: entre iris y eje cristalino-zónula-cuerpo ciliar
SEGMENTO POSTERIOR
Entre cristalino y esclerótica
Relleno de humor vítreo
El humor acuoso se produce en los procesos ciliares localizados en la parte anterior del
cuerpo ciliar. El proceso de formación de humor acuoso sería:
DINÁMICA HUMOR ACUOSO
1. El flujo sanguíneo llega a los procesos ciliares
2. Un ultrafiltrado del plasma pasa a través de los capilares fenestrados de los
procesos ciliares
3. Los solutos son transportados a la cámara posterior a través del epitelio
ciliar
4. El gradiente osmótico inducido por los solutos arrastra agua hacia el interior
del globo ocular
Una vez producido, el humor acuoso rellena la cámara posterior y a través del
diafragma iridiano accede a la cámara posterior del globo ocular en la cual se establece una
corriente circulatoria previa a su salida y eliminación a través del ángulo camerular
La eliminación del humor acuoso se hace a través de dos vías:
- Trabecular o convencional: supone el 90%. El humor acuoso atraviesa la malla
trabecular del ángulo iridocorneal, alcanza el canal de Schelemm y de allí pasa a las venas
epiesclerales
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- Uveoescleral: supone el 10% restante. El humor acuoso sale de la cámara
anterior hacia un espacio virtual situado entre la esclera y la coroides (supracoroideo)
Neuropatía óptica progresiva
CONCEPTO
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PIO demasiado alta para la cabeza del nervio óptico (pueden existir ptes con PIO
normal)
Daño característico en:
- Papila
- Capa fibras nervisas de la retina
- Campo visual
Ángulo abierto, sin alteraciones
Más frecuente en adultos
Conjunto de procesos patológicos oculares, PIO demasiado alta para permitir el
correcto funcionamiento de la cabeza del nervio óptico
FISIOPATOLOGÍA
GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
- Ángulo gonioscópicamente abierto
- Interrupción parcial de la salida de HA
- Aumento gradual de la PIO
* Estructuras no distensibles (presionan sobre estructuras posteriores
provocando el glaucoma)
* Efecto sobre estructuras nerviosas
La causa está en la cámara anterior pero se produce el efecto en la cámara
posterior!!!!
PRESIÓN INTRAOCULAR
- 98% de la poblacion gneral PIO <21mm Hg. (si es > decimos que hay
hipertensión ocular)
- Asimetría de PIO entre ambos ojos, puede se un signo de enfermedad
(cuando hay diferencia > de 1-2 mmHg)
- Variación circadiana:
* Normal: variación de PIO<4mm Hg(30%)
* Glaucoma: flucutuación más acusada y frecuente (90%de los casos)
- Espesor corneal influye en la medición de la PIO
PREVALENCIA
- El GPAA es el de mayor prevalencia
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- 1/200 individuos >40años
- 12% de los casos de ceguera en los países desarrollados
- Igual en ambos sexos
- Más frecunte y más grave en sujetos de raza negra
- Se diagnostica por exclusión, debemos descartar otras patologías
OBSTRUCCIÓN
- Sin causa aparente (GLAUCOMA PRIMARIO)
- Con causa demostrable (GLAUCOMA SECUNDARIO)
GLAUCOMA SECUNDARIO DE ÁNGULO ABIERTO
- Psudoexfoliativo
- Pgimentario
- Postraumático
- Asociado a inflamaciones intraoculares
- Asociado con alterciones del cristalino (glaucoma facolítico)
- Neovascular
- Asociado a presión venosa epiescleral elevada
- Inducido por corticoides
PRESENTACIÓN
- Adulto
Ángulo normal en gonioscopio
GLAUCOMA PRIMARIO
Entre iris y esclera se ven sinequias por posible
inflamación. GLAUCOMA SECUNDARIO
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Inicio gradual y asintomático, para que aparezcan síntomas debemos
encontrarnos en etapas próximas a la ceguera. La pérdida de visión es suplida con el otro ojo
- Cuando se desarrolla en jóvenes (PIO suele ser más elevada)
- Progresión constante
Independientemente de la causa, la dificultad de drenaje aumenta con
el tiempo
FACTORES DE RIESGO
1. EDAD (prevalencia de 0,01% entre los 40-49 años y del 3,7% en >70 años)
2. RAZA (más frecuente, más severo y más grave en raza negra)
3. DIABETES (factor de riesgo comprometido, existen estudios a favor y en
contra de su relación con el glaucoma primario de ángulo abierto)
4. CARDIOVASCULAR (El nervio óptico, por la dificultad de oxigenación, se
hace más sensible a los cambios de la PIO)
FACTORES HEREDITARIOS
- Antedentes familiares (más del 50% de ptes con glaucoma tienen
antecedentes familiares)
- Multifactorial
Falta de penetracia + variación en la expresividad en algunas familias
PIO, drenaje y tamaño del disco óptico genéticamente determinados
NERVIO ÓPTICO NORMAL
A la hora de explorar la cabeza del nervio óptico hay que tener en cuenta la
elevada variabilidad interindividual, que dificulta dicha exploración
Uno de los aspectos más importantes a valorar es el Grosor del Anillo
neurorretiniano. Los axones de las células ganglionares de la retina (aproximadamente un
millón) abandonan el globo ocular a través del canal escleral formando el nervio óptico. Estos
axones se distribuyen en la cabeza del nervio óptico formando el llamado ANILLO
NEURORRETINIANO, por dentro del anillo aparece una zona de coloración más blanquecina,
ligeramente depreimida, que es la Excavación.
Para explorar el grosor del Anillo Neurorretiniano, se ha establecido la
siguiente regla: ISNT (Inferior>Superior>Nasal>Temporal)
PERDIDAS LOCALIZADAS
En el glaucoma se
La porción inferior es la más
gruesa, seguida de la superior,
la nasal y por último la
temporal
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produce una pérdida axonal progresiva que suele iniciarse en los polos, pimero en le polo
inferior y luego en el superior, se observa como una muesca
Posible relación con la variabilidad estructural de la lámina cribosa
CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS DE LA RETINA
Oftalmoscopia con luz anerita
HALLAZGOS
Hendiduras
Defectos en sector (áreas focales más oscuras en
las que se pierde el patrón de estriación normal)
Defectos difusos (pérdida generalizada
del patrón de estriación normal que
parece difuminarse hacia blanco-gris
uniforme)
PRUEBAS FUNCIONALES
La parte blanquecina que hay arriba y abajo
corresponde a la capa nerviosa de la retina.
Las zonas oscuras corresponden con un defecto
de la papila y es una de las manifestaciones del
glaucoma
Capa de fibras nerviosas de la Retina
PATRÓN NORMAL
Capa de fibras nerviosas de la Retina
DEFECTO EN SECTOR
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CAMPIMETRÍA O PERIMETRÍA
- Analiza los límites que tenemos en nuestra visión
- Prueba más utilizada
- Nos indica, en qué puntos del campo visual el pte responde y en qué
puntos no responde.
CAMPO VISUAL. DEFECTOS SUGESTIVOS
- Escalón nasal
- Escotoma arqueado
- Depresión generalizada (no específico)
CAMPO VISUAL. DEFECTOS AVANZADOS
* DEFECTO ARQUEADO PARACENTRAL
- Desde mancha ciega hasta 5º nasales
de fijación
- Por coalescencia de escotomas
* PROGRESIÓN PERIFÉRICA
* ESCOTOMA ANULAR O DOBLE ARQUEADO
Defectos en hemipacampo superior e
inferior unidos
* PÉRDIDA PROGRESIVA PERIFÉRICA Y CENTRAL
Ejemplos de ESCALÓN NASAL. El paciente no ve esta zona negra de la campimetría
OJO!!: la mancha negra del cuadrante inferior izdo corresponde a la salida del nervio óptico y es normal
que la veamos negra
A. Defecto arqueado paracentral
B. Progresión periférica de la lesión
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- Islotes visuales residuales central y temporal
- Isla central suele perderse antes que la temporal
TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA
CONSIDERACIONES PREVIAS
- Asintomático
- Lesión irreversible
- Importancia del Dx precoz (inicio precoz del tto)
- Seguimiento
* Detección de progresión
* Cumplimiento del tto
OBJETIVO DEL TTO
Disminuir la PIO lo suficiente para que existan pocas (nulas?)
probabilidades de progresión
ESTRATEGIA HABITUAL
- Tto médico en fases iniciales
- Si no es suficiente
- Tto láser (trabeculoplastia)sólo se utilizará en determinadas
ocasiones
- Tto quirúrgico (trabculetomía)
Esquema cuestionado
* BETABLOQUEANTES (tto tópico)
- Disminución de la secreción de humor acuoso (su diana está en el
cuerpo ciliar)
- Escaso efecto sobre la presión venosa epiescleral, la facilidad del
drenaje o del flujo de salida úveo-escleral
- Timolol
- Levobunolol, Carteolol, Metipranolol
- Betaxolol (Beta 1 selectivo (más potente en receptores beta1))
- EFECTOS SECUNDARIOS SISTÉMICOS BETABLOQUEANTES
TODOS TERMINADOS EN
-LOL
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- Posible absorción en mucosa nasal (se van con la lágrima por
el conducto nasal y puden absorberse en la mucosa nasal o podemos tragárnoslo, dando lugar
a un efecto sistémico)
- Pulmonares (broncoespasmo por bloq adrenérgica de beta2)
- Cardiovasculares (bradicardia, hipotensión. Por bloq beta1)
- En diabéticos insulinodependientes (puede producir retraso
en la reucperación de una hipoglucemia)
- Otros: fatiga, depresión, confusión, alucinaciones, cefalea,
náuseas, vértigo, disminución de la líbido, impotencia….
* ANÁLOGOS A PROSTAGLANDINAS (actualmente, tto más habitual)
- Aumentan la salida de Humor acuoso
* vía úveo-escleral: vuelve por donde ha salido, no pasa a
cámara anterior, sino que se reabsorbe por donde ha sido producido
*20% de la evacuación natural de humor acuoso en el ojo. Este
tto lo que hace es aumetar el porcentaje de evacuación por esta vía
- Latanoprost (Pg F2-α)
- Travoprost
- Bimatoprost
- EFECTOS SECUNDARIOS
* Aumentan la pigmentación de los melanocitos (cambiarán el
color del iris)
* Aumentan el grosor de las pestañas
*Puede aumentar la pigmentación de la piel periorbitaria
* INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
Reducen la producción de humor acuoso
Sistémicos
- Muy potentes
-Efectos secundarios importantes (sobre todos los orales, dar
suplemento de potasio)
- Reservados para preopoeratoiro o grandes elevaciones PIO
Tópicos
TERMINADOS EN
-PROST
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- Dorzolamida
- Brinzolamida
* Menor incidencia de efectos sistémicos
* Peor tolerancia local que β-Bloqueantes
* ALFAAGONISTAS
- Doble mecanismo de acción
- Reducción secreción humor acuoso
- Aumento salida humor acuoso
- Seguridad sistémica
- Posibles alergias
- Apraclonidina
* OTROS
- Agentes hiperosmóticos (glicerol, manitol). Sacan agua del humor
vítreo disminuyendo la PIO, pero su acción es muy corta
- Agonistas adrenérgicos (adrenalina, norepinefrina)
- Agonistas colinérgicos, mióticos (pilocarpina, carbacol). Contrae la
pupila, tira de la malla y la elonga mecánicamente, hace qu se elimine más pero se tolera mal
porque la pupila miótica es muy incómoda
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA
TRABECULOPLASTIA LÁSER ARGÓN(poco utilizado)
- Aplicación de láser en el trabéculum (contracción del colágeno
abriendo los espacios intertrabeuclares y así aumenta la salida de humor acuoso)
- Mejora el control médico (puede demorar o evitar la cirugía)
- Mayor eficacia en: * Ángulos pigmentados
* Pseudoexfoliación
TRABECULECTOMÍA
- Procedimiento quirúrgico de elección
- Reduce PIO mediante creación de una fístula para drenaje del humor
acuoso
- Comunicación entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival (se
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crea una Ampolla de Filtración)
*COMPLICACIONES
- Endoftalmitis
- Atalamia (aplanamiento de la cámara anterior
postoperatoria)
- Hipotonía, desprendimiento de coroides
- Glaucoma maligno
* FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
- Pacientes jóvenes
- Raza negra
- Afáquicos
- Intervenciones previas
*OTROS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
- Esclerectomía no perforante (escisión del bloque escleral no
perforante). Es similar a la trabelectomía, pro preserva la Mb de Descemet para evitar la
brusca descompresión del globo ocular
- Válvulas. Se reservan para los casos en que fracasa la cirugía filtrante
normal
TRABECULECTOMÍA
A. Disección conjuntival
B. Tallado escleral
C. Resección del bloque profundo
(trabeculectomía)
D. Resultado final en el que se observa
iridectomía y la ampolla conjuntival
por filtración del humor acuoso
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- Procedimientos ciclodestructivos. Se reserva para los casos de ojos
dolorosos sin visión útil o para aquellos casos en que no se puede realizar otro tipo de cirugía.
Estos procedimientos disminuyen la PIO mediante la destrucción de los procesos ciliares
encargados de la producción del Humor acuoso. Tien numerosas complicaciones
CONCEPTO
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
- No existe buena comunicación entre la cámara anterior del ojo y el cuerpo
ciliar
- Imposibilidad de drenaje del humor acuoso (Aumento brusco de la PIO)
- Es como un dolor de angina de pecho pero en el ojo
- Se produce distensión aguda de estructuras oculares
* Dolor (muy intenso, como el de una angina de pecho)
* Edema corneal
* Inflamación
ANATOMÍA EN EL GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO
* CRISTALINO
- Mayor grosor y desplazao anteriormente
- Aumento de curvatura anterior cristalino con la edad
* Diámetro Corneal menor de lo normal
* Longitud axial ocular menor de lo normal (generalmente ojo hipermétrope)
* Factores: laxitud iris
FISIOPATOLOGÍA
- Conformación anatómica angular
- Factor desencadenante: cierre angular
- Ángulo gonioscópicamte cerrado
- Interrupción TOTAL de la salida de humor acuoso
- Aumento rápido de la PIO
* Alteración bomba Na/K: edema corneal
* Distensión brusca de estructuras: dolor
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OBSTRUCCIÓN
- TOTAL: GLAUCOMA AGUDO
* Brusca: - Constante
- Intermitente
- PARCIAL: GLAUCOMA CRÓNICO
* Lenta mantenida
TIPOS DE GAC
PRIMARIO: Causa desconocida
SECUNDARIO: Causa demostrable
Glaucoma del desarrollo del ángulo cerrado
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO
GONIOSCOPIA: Mide los grados etnre la superficie posterior de la córea e iris.
Clasificación de Shaffer
CLASIFICACIÓN APARIENCIA GONIOSCÓPICA
Abierto amplio IV >40º
Grado III 30-40º
Grado II 10-20º
Grado I 0-10º
Grado O (cerrado) 0º
Existe alto riesgo de cierre angular en los ojos con un ángulo de grado I y II
CIERRE ANGULAR. GLAUCOMA AGUDO
Cierre del drenaje del humor acuoso
FACTORES PREDISPONENTES
- Predisposició anatómica (a menudo bilateral)
- Edad: profuncidad y volumen de CA disminuyen con la edad
- Raza: menos frecuente en negros
- Sexo: más frecuente en mujeres
- Refracción: profundidad de la CA< en hipermétropes
- Antecedentes familiares
CARACTERÍSTICAS
- 6-10% de las formas de glaucoma (1/1000 personas >40años)
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- Más frecuente en mujeres (proporción 4/1)
- Configuración del ángulo determinada genéticamente
FACTORES PRECIPITANTES
a) FACTORES QUE PRODUCEN MIIDRIASIS
- Iluminación débil
- Estrés emocional, relacionado con el tono simpático
aumentado que induce una midriasis
- Drogas
*Anticolinérgicos, Antiparkinsonianos, Antihistamínicos
* Espasmolíticos, Antipsicóticos, Adrenérgicos
* Broncodilatadores, Alucinógenos, Anorexígenos
b) FACTORES QUE PRODUCEN MIOSIS
Fármacos, luces brillantes, lectura
* Aumento en el bloqueo pupilar (más amplia zona de
contacto entre iris y cristalino)
* Relajación zonular (desplazamiento hacia delante del
diafragma irido-cristalino)
CLÍNICA
- Elevación aguda de la PIO 40-60 mmHg o más
- Midriasis media arrefléxica
- Alteración rápidamente progresiva de la agudeza visual (algunos
pates presentan la visión borrosa como único síintoma)
Ángulo abierto y el líquido puede llegar a la
malla trabecular
Ángulo cerrado y el líquido no puede llegar
hasta la malla
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- Dolor periocular y congestión
- Náuseas y Vómitos
- ALTERACIONES ESTRUCTURALES
* Edema corneal
* Inflamación
* Distensión escleral (dolor)¨
- MICROSCOPÍA
Edema corneal, la bomba Na/K no puede eliminar el agua y se
producen bullas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (ojo rojo)
* UVEÍTIS
- Dolor
- Miositis
* CONJUNTIVITIS
- Bilateral
- Inyección conjuntival
- Secreción
- Sensación de molestia
CONSECUENCIAS
- Sinequias anteriores (posible glaucoma mixto)
- Atrofia sectorial del iris
- Alteraciones del cristalino
- Papila: * Palidez y aumento de la excavación
* Atrofia del nervio óptico
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- CV: * Deterioro, ataques agudos mantenidos
* Reducciones generalizadas de sensibilidad
TRATAMIENTO MÉDICO
- Agentes hiperosmóticos
* Glicerol oral
* Manitol IV
- Mióticos: * Pilocarpina
- Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica sistémicos: * Acetazolamida
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Iridotomía láser (de elección)
- Iridectomía quirúrgica
- Iridotomía láser Nd YAG
INDICACIONES
* Glaucoma agudo por cierre angular
* Ojos contralaterales de glaucoma agudo
* Ángulos estrechos que pueden ocluirse
* Cierre secundario del ángulo con bloqueo pupilar
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TEMA 7: PATOLOGIA DE LA UVEA
1. UVEA
- Estructura vascular continua
o Cornea-esclera externamente
o Retina internamente
- Partes
o Iris
o Cuerpo ciliar
 Pars plicata y pars plana
o Coroides
- Funciones
o Nutricional
 A través de la coriocapilar para conos y bastones
 A través del acuoso para cristalino
o Músculo iris control tamaño pupilar
o Músculo cuerpo ciliar
 Acomodación cristalino
 Porción longitudinal acción sobre la malla trabecular
2. UVEITIS ANTERIOR
2.1. CONCEPTO
- Inflamación de la úvea
- Por extensión
o Toda inflamación endocular endógena
- Inflamación uveal secundaria
o A cirugía o trauma
o Reacciones uveales
 Frente a heridas, infecciones corneales, inflamaciones esclerales…
2.2. INMUNOLOGÍA. PARTICULARIDADES
- Ausencia de vasos linfáticos
o Cualquier respuesta inmunitaria debe ser mediada por la sangre
- Avascularidad de:
o Córnea, cristalino vítreo
- Existencia de barreras que dan lugar a un aislamiento del Sistema inmunológico
o Hematoacuosa
o Hematorretiniana
- Células inmunocompetentes en úvea
o Respuesta local a Ag específico
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2.3. CLASIFICACIÓN UVEÍTIS
- Anatómica
o Uveítis anteriores: Iritis, iridociclitis
o Uveítis intermedias: Ciclitis, pars planitis, vitriris
o Uveítis posteriores: Retinitis, coroiditis, vasculitis
o Uveítis difusas: Panuveítis
- Cronológica
o Agudas
o subagudas
o crónicas
o recurrentes
- Histológica
o Granulomatosas
o no granulomatosas
2. 3. UVEITIS ANTERIOR AGUDA
Tipo mas frecuente de uveítis
2.3.1. ETIOLOGÍA
- Idiopática más fr
- Ligada al HLA B27 fr unilateral, recidivante y alternativo AO
o Espondilitis anquilosante
o Síndrome de Reiter
o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Artritis psoriásica
- Herpes
o Simple ocular
o Herpes zoster oftálmico (Nervio oftálmico más fr rama nasociliar)
 Si vemos afectación hasta la punta de la nariz (vesículas) tendrá
afectación optica
o Causa frecuente de uveítis anterior aguda
 Mecanismos infecciosos, autoinmunes y vasooclusivos
- Otras causas
o Enfermedad de Behçet
 Asociada a vasculitis retiniana
o Sarcoidosis, sífilis
o Leptospirosis, síndrome de Kawasaki, síndrome de nefritis túbulointersticial y
uveítis…
2.3.2. CLÍNICA
- Dolor
- “Ojo rojo”
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2.3.3. EXPLORACIÓN
- Inyección ciliar
o Vasodilatación profunda
o Radial al limbo esclerocorneal (a diferencia de la inyección
conjuntival)
o Color oscuro
- Células y proteínas en cámara anterior
- Miosis: típica de la uveítis
o Liberación de prostaglandinas
o Por reflejo nervioso
o Intensidad en relación directa con el dolor
o Sirve para diferenciar de otras patologías:
 Media midriasis  glaucoma agudo
- Sinequias iridocristalinianas
o Adherencias
 Iris capsula anterior del cristalino (posteriores) 
sinequias iridiocristalianas
 Tb pueden existir periféricas del iris con el angulo
esclerocorneal (cornea periférica) sinequias
anteriores periféricas
• Obstruyen el ángulo  aumento PIO
o Nódulos iridianos
 Estroma: bussaca
 Reborde: koeppe
- EFECTO TYNDALL
o En cámara anterior:
 Células, pigmento y proteínas
o Uveítis plástica
 Fibrina
o Hipopion
 Depósito celular lechoso (pus en cámara anterior) en zona inferior
- Precipitados queráticos endoteliales
o Células, proteínas y pigmento
 Finos en forma de puntitos o polvillo
 Gruesos acúmulos grandes en “grasa
de carnero”
• Uveítis granulomatosas
o Edema corneal
 Alteran el funcionamiento del endotelio
- Presión intraocular
o Fr reducida alteración del cuerpo ciliar
o Puede ser normal
o Elevada
 Obstrucción trabecular por material inflamatorio
hipopion
Precipitados
en grasa de
carnero
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 Sinequias anteriores iris córnea periférica
 Bloqueo pupilar
• Cuando toda la pupila esta sinequiada y el humor acuoso no
pueda atravesar
 Típico de uveítis por herpes zoster
o Cataratas secundariasPueden ser debidas a
 Inflamación
 Tratamiento con corticoides continuado
- Fondo de ojo (puede estar afectado pero no es lo habitual)
o Fr afectado en
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Enfermedad de Behçet
 Sarcoidosis: mas frecuentes en uveítis posteriores
 Sífilis: mas frecuente en uveítis posterior
o Presencia de células y proteínas en Humor vitreo
 Pueden formar precipitados: típico de uveítis intermedias
• Bolas de nieve
• Bancos de nieve
o Retina y coroides
 Focos inflamatorios o de necrosis
 Perivasculitis
• Periflebitis cuando están envainadas las venas
 Edema macular quístico (EMQ). Producidas por:
• Obstrucción vascular y ruptura barrera hematorretiniana
(BHR)
o Papila
 Papilitis
- Ausencia de signos o síntomas orientativos
o Analítica rutinaria
o Radiografía
 de tórax: descartar sarcoidosis
 sacroiliacas
o Serología de Sífilis
o HLA, FR, ANA …
TRATAMIENTO
Inespecífico
- Antinflamatorio
o Corticoides
 Dependiendo de la intensidad del proceso y la respuesta
• Tópicos
• Inyección periocular
• Sistémicos
o AINEs insuficientes en las fases agudas
catarata
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- Midriáticos-ciclopléjicos tópicos
o Reducen el espasmo del músculo ciliar
o Evitan o rompen sinequias
2. UVEITIS INTERMEDIA = PARS PLANITIS
2.1. FORMAS CLINICAS PARS PLANITIS
- Crónica
- Generalmente bilateral
- Etiología desconocida
- Grado de inflamación
o Variaciones a lo largo del tiempo
2.2. CLÍNICA
- Miodesopsias: Moscas flotantes
o Síntomas de patología retiniana: miodesopsias + fotopsias + metamorfopsias
o No confundir con patología macular: metamorfopsias/micropsias/macropsias
- Reducción de agudeza visual
o Opacidad del vítreo
o Edema macular: Por rotura de la BHR
o Cataratas
 Reacción inflamatoria
 Tratamiento corticoides
- Actividad en cámara anterior muy discreta o nula
o Tyndall en cámara anterior será poco
2.3. CUADRO CLÍNICO. FONDO DE OJO
- Humor vítreo
o Células y proteínas
o Pueden formar precipitados
 Bolas de nieve
 Bancos de nieve
2.4. TRATAMIENTO
- Corticoides
o Perioculares
 Triamcinolona
o Sistémicos
 Reducción significativa de AV
- Casos más graves
o Inmunosupresores
o Vitrectomía: en casos inflamatorios muy severos
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3. ENDOFTALMITIS
3.1. CONCEPTO
- Infección endoocular generalizada
o Pone en grave riesgo
 Visión
 Órgano
o Complicación mas temida tras una intervención quirúrgica
3.2. ORIGEN
Exógeno
- Forma más frecuente
- Heridas penetrantes (solo una via de entrada)
o Especialmente con cuerpo extraño
o + fr Estreptococo, anaerobios y Estafilococo
- Durante la cirugía
o +fr Estafilococo
Endógeno
- El germen alcanza el ojo por vía hemática
- Generalmente proceso séptico generalizado
- 25% bilateral
- Agentes causales
o Estafilococo, Estreptococo, Neisseria, Cándida
3.3. CUADRO CLÍNICO
- Depende de la virulencia del germen
ENDOFTALMITIS AGUDA
o Rápida instauración
o Pérdida dolorosa de la visión
o Ojo rojo
o Edema de párpados
o Malestar generalizado
EXPLORACIÓN
- Córnea edematosa
- Cámara anterior fibrina o marcada celularidad
- Hipopion
- La turbidez en la cámara anterior y el vítreo suelen impedir la visualización del fondo
del ojo
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- Inflamación intraocular
ENDOFTALMITIS POSTQUIRÚRGICA CRÓNICA
o Aparición en el postoperatorio tardío
o Refractario al tratamiento con corticoides
- Gérmenes de baja virulencia
o Estafilococo Epidermidis
o Propinebacterias
- Candidiasis en drogadictos e inmunodeprimidos
ENDOFTALMITIS FUNGICAS
- Más larvadas e indoloras
- “Nidos” de cándidas en forma de bolas nacaradas
o Superficie de la retina y flotando en vítreo
3.4. DIAGNÓSTICO/ TRATAMIENTO
- Inyección intravítrea
o Antibióticos de amplio espectro
o Corticoides
- Antibióticos subconjuntivales
- Tratamiento antibiótico sistémico
o No mejora el pronóstico
 Raramente se alcanzan niveles endoculares terapéuticos
 Indicado en las endoftalmitis endógenas
o Quinolonas: buena concentración en vitreo
- El tratamiento intravítreo puede repetirse en unos días
o Dependencia de la evolución y modificado por los resultados de laboratorio
3.5. PRONOSTICO VISUAL
- Siempre grave
o Depende de un diagnóstico y tratamiento precoces
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4. TUMORES INTRAOCULARES
El tumor intraocular primario más fte en el adulto es el melanoma de coroides
En niños en retinoblastoma
La patología tumoral más frecuente en ojo son las metástasis!!!
4.1. EVALUACION CLINICA
• Síntomas
o Disminución de agudeza visual
o Miodesopsias: Moscas flotantes
• Valorar duración y progresión síntomas
• Historia clínica previa
4.2. NEVUS
- Lesión pigmentada a nivel de la retina
- Tumor benigno: solo requiere que lo vigilemos
- Plano, circunscrito
- Sin cambios vasculares ni inflamatorios
- Puede asociar drusas: manchas amarillas
4.3. METASTASIS COROIDEAS
- Tumor primario
o Bronquial: fre en hombres
o Mama: fre en mujer
- Presentación
o Más frecuente en enfermedad terminal
o Pueden ser la 1ª manifestación del tumor
4.4. MELANOMA UVEAL
o Neoplasia maligna Iridiana, cuerpo ciliar, coroides…
o a nivel coroideo es el más fcte y el de peor pronóstico
- Deriva de melanocitos neuroectodermo
o 80% coroideos
o 12% cuerpo ciliar
o 8% iris – mejor pronóstico
- Metastatiza vía hematógena
o Hepáticas, las más frecuentes
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4.4.1. EPIDEMIOLOGIA
- Incidencia:
o 6 casos nuevos / millón de habitantes y año
o Correlación inversa con grado pigmentación de la piel
o Exposición a luz solar
o Más fre en raza caucásica y en exposición a la luz solar
- Edad de diagnóstico
o Melanomas de coroides 55 años
o Melanomas de iris 35-45 años
4.4.2. MELANOMA DE IRIS
- CLÍNICA
o Mancha pigmentada irregular
o Alteraciones morfológicas
 Desviación pupilar
 Ectropión uveal: se asoma el iris a través de la pupila
 Midriasis irregular
o Posible glaucoma
o Signos de malignidad
 Tamaño
 Aspecto del tejido
 Presencia de vascularización propia
 Efecto sobre tejidos oculares vecinos
- DIAGNÓSTICO
o Examen del polo anterior
o Fotografías seriadas
o Ecografía
o PAAF (Punción aspiración con aguja fina)
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Nevus
o Quistes
o Metástasis
o Atrofia esencial de iris
o Cuerpos extraños,
o Sinequias anteriores Periféricas
- EXTENSIÓN EXTRAOCULAR
- TRATAMIENTO
o Observación
 Pequeño tamaño
o Escisión quirúrgica
o Enucleación
 Gran tamaño
 Afectación difusa
 Extensión extraescleral
Invasión subconjuntival
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4.4.3. MELANOMA DE COROIDES Y CUERPO CILIAR
- CLINICA:
o Depende de
 Localización
 Presencia desprendimiento retina exudativo
o Disminución de AV
 Crecimiento cerca de mácula o n. óptico
 Presencia de desprendimiento retina
o Miodesopsias: moscas flotantes
o Fotopsias
o Pérdida campo visual
o Asintomático - examen de rutina
- DIAGNÓSTICO
o Fondo de ojo
 Ojo afecto y contralateral
o Valoración sistémica metástasis
o Ecografía:
 Masa sólida biconvexa o champiñón
 Silencio acústico en su interior
 Excavación coroidea
 Sombra orbitaria
o Angiografía fluoresceínica
o RMN
 Hiperintensa respecto a vítreo en T1
 Hipointensa en T2
o Ac monoclonales
 En desarrollo
- TRATAMIENTO
o Objetivos
 Supervivencia
 Mantener la visión
 Prevenir complicaciones oculares
o Condicionantes
 Crecimiento difuso más agresivos: enucleación
 Situación del ojo contralateral
 Edad: más conservadores en edades avanzadas
 Mala respuesta de las metástasis a quimioterapia
o Alternativas terapeúticas
 1. Visión útil: Técnicas conservadoras
 2. Tamaño del tumor
• Pequeños
o No actividad: Observación periódica
o Activo:
 Fotocoagulación: no se utiliza casi
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 Radioterapia
 Termoterapia transpupilar con láser diodo
• Grandes
o Técnicas quirúrgicas
o Radioterapia
o Enucleación
o TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: braquiterapia o la radioterapia externa con
bomba de protones
- METÁSTASIS MELANOMA
o Suelen aparecer en los primeros 5 años
 Hasta 42 años tras enucleación
o Hepáticas: las más frecuentes
o Supervivencia tras diagnóstico de metástasis: 2 a 4 meses
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TEMA 8. Vasculopatías retinianas:
Retinopatía diabética
Retinopatía Eclerohipertensiva
1. RETINA. RECUERDO ANATÓMICO
Hay tres tipos celulares en la retina:
Pigmentadas EPR (Células del epitelio pigmentario retiniano) Están pigmentadas
debido al metabolismo de los fotoreceptores y sus funciones son:
-Acción barrera hematoretiniana externa
-Interna: el endotelio de capilares
Neuronas
-Conos, bastones, células ganglionares
-Integradoras (Bipolares, horizontales y amacrinas)
De sostén
-Astrocitos
-Células de Müller
CAPAS
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Carótida internaArteria Oftálmica
VASCULARIZACIÓN DEL GLOBO
o Sistema retiniano (Arteria central de la retina)- lámina cribosa
 Capas internas hasta limitante externa
o Sistema ciliar
 Coroides y capas más externas de la retina
 Ciliares
 Posteriores alrededor del nervio óptico
 Cortas, 15-20, capa de grandes vasos coroideos
 Largas, 2, circulo arterial mayor del iris
 Anteriores entre ecuador y limbo
 Cilioretiniana: es una arteria que sólo tienen 1/4-1/5 de las
personas y que salva la visión central en el caso de que haya una
obstrucción de la arteria central de la retina.
Se inyecta contraste (fluoresceína) en una vena y se usa para:
ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA
o Identificar origen del edema y su localización
o Cuantificar las áreas de isquemia
o Evaluar la afectación macular: isquémica o edematosa
o Identificar pequeños neovasos no detectados
Se pueden observar las distintas fases que se distinguen en una angiografía. El fondo
blanco que se ve sobre todo en la 4ª y 5ª imagen es la capa coriocapilar de la coroides. Las
venas tardan más en llenarse por lo que en la 3ª imagen al ver la fase arterial, vemos de
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blanco las arterias y de negro las venas. En la 4ª imagen, fase arterio-venosa, se han
llenado todos los vasos excepto una vena (negra con los bordes periféricos blancos) y ya
finalmente se llenan las venas y son todos los vasos blancos.
2. SEMIOLOGÍA DE LA RETINA
2.1 HEMORRAGIAS RETINIANAS
No constituyen una enfermedad en sí, sino una manifestación de una patología vascular o
sanguínea subyacente. Existen dos redes capilares:
 Red capilar superficial de la retina: es postarteriolar hemorragias en llama y
prerretinianas, luego se relacionan con patología arterial. (Hemorragia de la
capa superficial)
 Red profunda: es postvenular, y la aparición de hemorragias redondeadas o
puntiformes sugiere patología venosa o congestiva. (Hemorragia de la capa
profunda)
Proceden de la red capilar superficial. Adoptan una forma característica al acumularse la
sangre entre la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR). Suelen ser de corta duración y no
provocan alteraciones visuales. Se distribuyen en la dirección de los nervios.
2.1.1 HEMORRAGIAS EN LLAMA O ESTRIADAS
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Las causas más frecuentes de este tipo de hemorragias son:
 Edema de papila, neuropatía óptica isquémica, glaucoma de baja tensión,
oclusiones venosas…
 HTA, DM, discrasias sanguíneas, anemia…
Son aquellas que quedan comprendidas entre la membrana limitante interna y la capa de
fibras nerviosas de la retina. Proceden de la red capilar superficial. Típicamente se dan en el
polo posterior originando un escotoma y adoptan una forma redondeada inferior y con un
nivel horizontal superior debido a la acción de la gravedad. Suelen estar asociadas a patología
de neovascularización en retinopatías diabéticas. Las causas más frecuentes son:
2.1.2 HEMORRAGIAS PRERRETINIANAS
 Desprendimiento de vítreo posterior, DM, HTA
 Hemorragias subdurales o subaracnoideas
 Anemia perniciosa, discrasias sanguíneas…
* Si surgen a nivel de la subaracnoides suelen dar
lugar a hemorragias bilaterales
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