2. INTRODUCCION.
Las lesiones vasculares cerebrales, son alteraciones de la arquitectura vascular de
muy variada estructura, forma, origen y sintomatología. Se dividien en lesiones
fundamentalmente adquiridas como los aneurismas cerebrales (aneurismas) o
congénitas (MAV).
4. ANESTESIA PARA
CIRUGÍA DE
ANEURISMAS
CEREBRALES
Definición y epidemiología de los aneurismas
cerebrales.
Los aneurismas son dilataciones vasculares
anormales, en las que el vaso original ha
perdido sus capas elásticas, y las musculares
faltan parcial o totalmente siendo
reemplazadas por colágeno, se conservan la
íntima y la adventicia
La debilidad resultante de la pared la hace
susceptible a sufrir una ruptura aún bajo las
condiciones de estrés hemodinámico
habituales
5. EPIDEMIOLOGIA.
La hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSAa), representa el 5% de todos los accidentes
cerebrovasculares. Estudios de autopsias y angiografías de voluntarios muestran una incidencia
de 1 a 5% de aneurismas en la población general y más de 90% son menores de 10 mm.1 La
tasa de hemorragia subaracnoidea por ruptura de un aneurisma cerebral (HSAa) es muy variable
alrededor del mundo. Se informa en 2 por 100,000 en China hasta 22.5/100,000 en Finlandia.
Grandes estudios epidemiológicos en Norteamérica y Europa informan una prevalencia de
alrededor de 9 por 100,000.4,5 Siendo una enfermedad catastrófica existen guías de consenso
que aportan recomendaciones con diferentes grados de evidencia
6. FISIOPATOLOGIA
Los aneurismas cerebrales se ubican en áreas
de bifurcación de los troncos arteriales
principales, puesto que en estos sitios el flujo
y presión de choque son más altos.
Según la ley de Laplace: lesión vascular que es
muy delgada y que está sometida a alta
presiones que favorecen su dilatación en el
tiempo, también verá aumentado en forma
progresiva el riesgo para su futura ruptura,
7. CLASIFICACION
DE ANEURISMAS.
según su forma:
• Saculares (los más comunes),
• Fusiformes
• Multilobulados.
Según su tamaño
• En pequeños (diámetro menor a
10 milímetros),
• Grandes (diámetro desde 10 a
25 milímetros)
• Gigantes (diámetro de 25
milímetros o mayor).
Las localizaciones más comunes para aneurismas son los de
las arterias comunicante anterior, cerebral media,
comunicante posterior y carótida interna,
8. “
”
HSA.
Dada la alta morbimortalidad de una hemorragia subaracnoidea, los aneurismas de 7 o más mm son
generalmente programados para exclusión de la circulación
9. HISTORIA NATURAL Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los aneurismas son adquiridos en su mayoría
(más del 90%) y están asociados al
tabaquismo pesado, la hipertensión crónica,
alcoholismo y diabetes.
Los casos congénitos se asocian a patologías
genéticas como el Síndrome de Ehlers
Danlos IV, Síndrome de Marfán y Riñón
poliquístico
10. Origen: dilatación de las paredes, o émbolos que permiten la dilatación de estas
Confirmar el diagnóstico con tomografía computada cerebral sin contraste (sensibilidad cercana al
100%, en las primeras 72 horas
La angiografía de cuatro vasos por sustracción digital o una TC o RM con reconstrucción digital,
definirán la localización y ayudarán a planear el tratamiento definitivo (Clase I, nivel de evidencia B)
La ruptura de un aneurisma cerebral causará la salida de un jet
de sangre al espacio subaracnoideo (HSAa) y al desarrollo de una
miríada de eventos patológicos que inician por el aumento de la
presión intracraneal, cefalea, meningismo y grados variables de
compromiso neurológica
TC cerebral que muestra
una HSAa, Fisher 3. En la
TC cerebral la
oxihemoglobina se
observa hiperdensa
16. 5. Tratamiento de exclusión para
aneurismas cerebrales.
6. Tratamiento anestésico para la exclusión de aneurismas por vía abierta.
Valoración preanestésica y premedicación
Manejo intraoperatorio e inducción anestésica.
Manejo del edema cerebral durante el transoperatorio
17. 6.4 Mantenimiento anestésico
Los anestésicos presentan en general buenos perfiles de seguridad en
neuroanestesia, si se utilizan en forma apropiada, aunque existen excepciones
(se recomienda evitar medicaciones con potencial vasodilatador cerebral
directo como el óxido nitroso y la ketamina).
Se tiene preferencia por los fármacos de acción corta y por tanto de fácil
titulación, puesto que los efectos se pueden controlar y revertir con facilidad
18. 6.5 Monitorización perioperatoria
Se iniciará con el uso de monitoreo básico y mínimamente invasiva:
·Presión arterial no invasiva. El paciente podría tener algún grado de hipovolemia cuando se recibe en salas de cirugía, lo
que sumado a la utilización de nimodipina,40 lo hace susceptible a presentar hipotensión con la administración de la
anestesia.
Electrocardiografía continua de 5 derivaciones: Vigilancia de las alteraciones cardiovasculares propias de la HSAa.
Oximetría de pulso. Se recomienda mantener una PaO2 mayor a 100 mm de Hg y SpO2 mayor a 95%.
Capnografía continua. Se recomienda mantener normocapnia.
Temperatura central nasofaríngea o esofágica. Se recomienda mantener normotermia.
Catéter vesical para medición de diuresis.
Monitorización del bloqueo neuromuscular cuantitativo con acelerometría.
Analizador de gases y de la fracción inspirada de oxígeno.
Monitoreo de la profundidad anestésica con análisis biespectral o entropía
19. 6.6 Monitorización invasiva
Presión arterial invasiva. Se recomienda obtenerla luego de la inducción y antes de la laringoscopia para tener un control
estricto latido a latido de la PTM y ayudar a optimizar al paciente antes de este estímulo.
Catéter venoso central, para monitorización de las presiones de llenado, optimización de la euvolemia y de ser necesario,
permitir el tratamiento con vasopresores. Recomendamos el acceso yugular externo como primera opción, pues la tasa de
neumotórax es cero y la interferencia con el drenaje venoso cerebral es inexistente. De preferencia se hará la punción con
guía ecográfica.
Gasometría arterial intermitente, es recomendable tomar una muestra al iniciar el procedimiento, para tener un resultado
basal de comparación
Cálculo de osmolalidad sanguínea intermitente requiriendo de la medición de sodio, potasio, BUN y glucosa para controlar
la terapia hiperosmolar. Medición de la Osmolalidad real y cálculo del GAP osmolar (requiere de osmómetro).
20. 6.7 Monitorización
neurológica
Electroencefalografía continua: permite observar en tiempo
real patrones sugestivos de isquemia en áreas de
manipulación cerebral como también cualquier tipo de
actividad epileptógena.
Saturación del bulbo de la yugular: La medición continua
de este parámetro es un buen reflejo de la perfusión
global del hemisferio cerebral estudiado.
Presión tisular de oxígeno (PtiO2): aporta información de
la oxigenación cerebral a nivel local.
Espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS): Como variable
hemometabólica del consumo regional cerebral de
oxígeno (CMRO2).
Presión intracraneal: Cuando está indicada, permitirá
medir continuamente la PIC y la PPC.
Doppler transcraneal: Evaluación de la probabilidad de
vasoespasmo cerebral y de lo adecuado del flujo
sanguíneo por los vasos evaluados.
• Potenciales evocados: Evaluación
continua de la integridad de una vía
funcional neurológica. Se utilizará el
tipo másapropiado según el área a
evaluar.
• ·Podrían ser útiles en casos
seleccionados los catéteres de arteria
pulmonar y los monitores de gasto
cardíaco continuo
21. 6.8 Uso del clipaje temporal y manejo de
la ruptura intraoperatoria de un
aneurisma cerebral
Controlar rápidamente un posible sangrado por ruptura de un aneurisma en su disección o durante la
colocación del clip, se ha descrito por años el uso de clipaje temporal de la arteria nutricia. La
seguridad de la técnica no está comprobada y la experiencia descrita se fundamenta en la publicación
de datos retrospectivos, en los que mostró no empeorar los resultados clínicos
25. MANEJO TRASANESTESICO.
8.2 Preparación en la sala de neuroradiología
8.3 Tipo de anestesia
8.4 Monitorización intraoperatoria
8.5 Inducción de la anestesia
8.6 Mantenimiento de la anestesia.
26. 8.7 Tratamiento de las complicaciones durante el
procedimiento endovascular
El desarrollo de hemorragia aguda o de un fenómeno tromboembólico agudo es siempre una
emergencia que pone en peligro inminente la vida del paciente además de dañar directamente su
tejido cerebral, por lo que las intervenciones del anestesiólogo deben ser inmediatas. Se requiere en
primera medida estar atento
27. 8.8 Tratamiento postanestésico
La atención postanestésica del paciente requiere el control al detalle de las variables fisiológicas
orientadas a la patología tratada, así como a las condiciones propias de cada paciente. El protocolo
de vigilancia y atención se basa en el descrito para pacientes con cirugía abierta, haciendo especial
énfasis en la evolución del estado neurológico.
Los efectos residuales de la heparina no fraccionada están presentes generalmente al terminar el
procedimiento. La utilización de catéteres introductores femorales ocluibles con tapones de colágeno
internos, permite dejar el catéter en su sitio sin necesidad de revertir en forma completa la heparina,
minimizando en alta proporción la posibilidad de presentar hematomas del área inguinal
29. DEFINICIÓN
Malformaciones vasculares, son alteraciones del desarrollo
de algunos de los vasos sanguíneos del sistema nervioso
central, incluyen una serie de lesiones vasculares con
diferentes características patológicas, manifestaciones
clínicas, tratamientos y pronóstico, entre las que están las
malformaciones arteriovenosas, angiomas venosos,
telangiectasias capilares y fistulas arteriovenosas
30. Malformaciones
arteriovenosas
cerebrales (MAV).
1 Arterias que alimentan el nido vascular
2 Nido vascular sin capilares A Y V
3 Vena de dreanaje con sangre arteterializada
4 Vena principal que recibe sangre venosa
Malformación arteriovenosa con
aneurisma intranidal. Imagen típica
de una Malformación
Arteriovenosa Cerebral; nótese el
llenado venoso precoz en
panangiografía cerebral de MAV
pial plexiforme cerebelosa superior
con irrigación de la arteria
cerebelosa superior izquierda con
vena de drenaje al seno
transverso, con imagen sugestiva
de aneurisma intranidal
31. 2. Epidemiología
Las malformaciones arteriovenosas cerebrales ocurren aproximadamente en el 0.1% de la población,
representando una décima parte de la incidencia de los aneurismas intracraneales, ocurren en forma
esporádica, como producto de alteraciones congénitas que no están del todo elucidadas
33. 4. Manifestaciones
clínicas y Diagnóstico
Generalmente las malformaciones
arteriovenosas cerebrales que son sintomáticas
lo son entre la segunda y la cuarta década de la
vida, aunque pueden presentarse como un ictus
hemorrágico en la niñez.
.
En general, las MAV se
manifiestan de 4 maneras que
son la hemorragia intracraneal,
convulsiones, cefalea o por un
déficit neurológico focal
La aparición sintomática de una
MAV cerebral después de los 60
años de edad es menos
frecuente.
35. MANEJO
ANESTESICO
Consideraciones pre quirúrgicas
Monitorización
Inducción y mantenimiento anestésico
Manejo de la presión arterial durante el procedimiento quirúrgico
Manejo del edema cerebral transoperatorio
Consideraciones especiales pare el manejo endovascular de una MAV
parición de un nuevo déficit neurológico (compromiso de la conciencia,
hemiparesia, afasia entre otros
36. EL SÍNDROME DE HIPERPERFUSIÓN CEREBRAL COMO
COMPLICACIÓN POSTOPERATORIA INDEPENDIENTE,
Lineamientos de atención en cuidado intensivo
en el post operatorio
En casos nocomplicados y siguiendo la tendencia
general, se extubará al paciente en el
postoperatorio inmediato en salas de cirugía o
hemodinamia
hiperperfusión que se prevendrá manteniendo
presiones arteriales medias alrededor de 20%
por debajo del nivel basal (esmolol, nicardipina,
labetalol
Notas del editor
Estas patologías se caracterizan por someter a altos grados de estrés a las paredes de vasos normales o a hacerlas
anormalmente débiles, con lo que favorece el desarrollo de las dilataciones vasculares.
Los aneurismas cerebrales pueden resultar un hallazgo incidental (al estudiar otras patologías por neuroimágen), o hallarse
si se hacen sintomáticos por efectos compresivos según su tamaño y ocasionalmente por fenómenos embólicos
secundarios, cuando las lesiones no se han roto. Sin embargo, una gran proporción debuta al romperse y causar una
hemorragia subaracnoidea.
La incidencia de HSA se encuentra alrededor de 9/100,000, con un total cercano a 30,000 casos por año en Norteamérica.
Existe una relación mujer a hombre 1.24:1. Por edad la distribución se muestra rara en niños, entre los 25 y 45 años es
más frecuente en varones, entre 55 y 85 es más frecuente en mujeres y por encima de 85 años vuelve a ser más común
en varones.1,3,5,8
o.9
El espectro sintomático es amplio y depende de la magnitud del sangrado inicial. La cefalea descrita como “la
peor que he tenido en mi vida” es común y aparece hasta en 80% de los casos, habitualmente es súbita y alcanza
inmediatamente su intensidad máxima.5,9 También se puede observar, cefalea
centinela (cefalea súbita de características parecidas, sin hemorragia evidente) una o dos semanas antes de
consultar a urgencias (10 a 43%), fotofobia, pérdida transitoria de la conciencia y déficit neurológico. Aunque este
cuadro sintomático está muy bien descrito, aún en países desarrollados hasta 12% de los casos son mal diagnosticados,
7 lo que supone un retraso en el tratamiento y un aumento de 4 veces el riesgo de mortalidad o discapacidad
a un año.1,3,5
Se recomienda tener un alto índice de sospecha y confirmar el diagnóstico con tomografía computada cerebral sin
contraste (sensibilidad cercana al 100%, en las primeras 72 horas, Clase 1. Nivel de evidencia B), que permite clasificar la
magnitud de la hemorragia y el riesgo de desarrollar vasoespasmo cerebral (Clasificación de Fisher) ver Figura 4. Si esta
es negativa es recomendable hacer una punción lumbar entre 6 a 12 horas posteriores al sangrado inicial para con ello
asegurar el diagnóstico
Datos recientes indican que 5% de pacientes con HSA aneurismática mueren antes de su ingreso a un hospital.3,12
La evaluación y clasificación inicial se hace utilizando una escala clínica (Hunt y Hess o la de la Federación Mundial de
Neurocirujanos WFNS), ver Tablas 3 y 4, pues son fáciles de medir y han demostrado ser los mejores predictores para
establecer el pronóstico (Clase 1. Nivel de evidencia A).1,5 Para la clasificación de WFNS que es equiparable al HH, los
grados 0 (aneurisma no roto) y 1, tienen una mortalidad el 0 a 11%. Grado II del 7 a 26%, Grado III del 15 a 37%, Grado IV del
60 a 70% y grado V del 70 a 100%.13,14 La mortalidad está relacionada directamente con la magnitud del sangrado inicial
(hipertensión endocraneal secundaria) y la edad del paciente.
Indistintamente de la escala utilizada, la presencia de una enfermedad sistémica mayor como diabetes, hipertensión arterial,
cardiopatía o vasoespasmo angiográfico o clínico harán clasificar al paciente en el grado inmediatamente superior.13
Estudios epidemiológicos muestran tasas de mortalidad global del 36% en Norteamérica, 26 a 43% en Europa y 27% en
Japón.3,5 Dentro del grupo de sobrevivientes el 8 a 20% tendrán discapacidad crónica medida con la escala de Rankin,
ver Tabla 5. Otro 20% desarrollarán importante déficit cognitivo a un año, por lo que la tasa de morbimortalidad es muy
alta (mayor al 50%)
La probabilidad de recuperación neurológica completa o casi completa medida por la misma escala, es menor al 50%.5,12
La alta tasa de mortalidad y discapacidad después de sobrevivir al sangrado inicial son explicados por la severidad de las
complicaciones neurológicas y sistémicas a la que se enfrentan estos pacientes, particularmente el riesgo de resangrado
y de vasoespasmo cerebral
El resangrado es una complicación nefasta puesto que se asocia a un aumento de la mortalidad del 50 al 70%,3,5,13 el
riesgo acumulado de resangrado sin cirugía asciende a 30 a 50% en las primeras dos semanas.5
El mayor riesgo se corre en las primeras 24 horas del sangrado inicial, (hasta 50% de los pacientes que resangran lo
hacen en las primeras 6 horas de evolución), 4% de todos los pacientes con HSAa sangrarán en las primeras 24 horas,
luego el riesgo es del 1.5% por día en las primeras dos semanas y del 1% por día hasta completar el primer mes posterior
al sangrado inicial.1,5
La tendencia actual es hacer el clipaje o embolización temprana de los aneurismas (antes de 72 horas) ver Figura 6, lo
que busca impedir el resangrado al excluir el aneurisma de la circulación y es el único método que puede eliminar por
completo esta complicación. Creciente información indica que la exclusión temprana del aneurisma, mejora el resultado
global de pacientes con HSAa.1,3,5,13,16
En las primeras horas del sangrado inicial es común encontrar a los pacientes hipertensos, se controlará la tensión arterial
sopesando el riesgo de resangrado y el de accidente cerebrovascular isquémico, siempre mantenimiento la presión
de perfusión cerebral (Clase1 Nivel de evidencia B). En ese contexto es razonable controlar la tensión arterial sistólica y
mantenerla por debajo de 160 mm Hg (Clase IIA, Nivel de evidencia C).5
Otra importante y grave complicación de los pacientes con HSAa es el desarrollo de vasoespasmo cerebral sintomático
o lesión isquémica tardía en los pacientes que han sobrevivido a los primeros días del sangrado inicial. El pico de mayor
riesgo se encuentra en el día 7 de sangrado, permanece alto hasta el día 14 y llega hasta el día 21 de la HSAa inicial.4 Esta
complicación se relaciona con aumento de morbimortalidad del 50% en los pacientes que lo padecen.
No existe claridad acerca del origen fisiopatológico del vasoespasmo cerebral, se han propuesto múltiples teorías como
las de originarse en una lesión endotelial y vascular o las atribuidas a la presencia de oxihemoglobina en el espacio
subaracnoideo o algún producto de su degradación como factores o cofactores desencadenantes, ver tabla 6.
Existe también una clara correlación con la magnitud total de los coágulos en el espacio subaracnoideo, valorados
por tomografía computada cerebral. La Clasificación de Fisher ver Figura 4 y Tabla 7, valora este hallazgo y divide a los
pacientes en cuatro grupos. En el primer grupo la posibilidad de vasoespasmo es cercana al 0%, en el grado 2 del 7%, el
grado 3 del 35% y el grupo 4 del 12%.
Los pacientes con HSAa desarrollan una intensa activación adrenérgica durante el sangrado inicial, a nivel miocárdico
las altas concentraciones de catecolaminas resultan en una gran estimulación, arritmias de diferente gravedad, vasoconstricción
potente y liberación de altas concentraciones de calcio intracelular que terminan por causar la muerte de
miocitos. Las arritmias son comunes (35%) y van desde extrasístoles aisladas hasta arritmias malignas incluyendo todos
los grados de bloqueo auriculoventricular. También se observan alteraciones del segmento ST y de la contractilidad
segmentaria (con arterias coronarias sanas), cardiomiopatía tipo Takotsubo y alteraciones del ritmo cardíaco.20 Habitualmente
la gravedad del compromiso cardiaco está en directa relación con la magnitud del sangrado inicial. En general
la presencia de bradicardia, taquicardia, anomalías de la onda T y del segmento ST se ha asociado a mayor mortalidad en
pacientes con HSA y que son llevados a clipaje del aneurisma.10,20 Aunque esta complicación puede aumentar la mortalidad,
no se aconseja postergar mucho la intervención quirúrgica para hacer una evaluación exhaustiva de la función
cardiovascular. Se recomienda hacer una evaluación clínica completa, tomar un electrocardiograma y posiblemente un
ecocardiograma (si la magnitud de los hallazgos clínicos lo ameritan) y con ello sopesar el riesgo y beneficio e intervenir
de acuerdo a los hallazgos encontrados, sin retardar mucho la intervención quirúrgica.13 No existe un tratamiento específico
para abordar estas alteraciones cardíacas en pacientes con HSAa y se utilizará más bien una terapia de soporte.5
Tal como se recomienda en otras patologías neurológicas, se procurará tener control de glucemia y mantenerla dentro
de rangos fisiológicos, puesto que pacientes con hiperglucemia se asocian a una mayor tasa de déficit neurológico
posterior a la HSAa.5,21 Estudios clínicos en cuidado intensivo en los que se tuvo como meta acercar a límites estrictos el
control de la glucemia (80 mg/dL a 120 mg/dL) se asociaron a una alta probabilidad de tener hipoglicemia como complicación
de esta intervención, por lo que su uso no es aconsejado, se preferirá manejar en rangos entre 120 y 180 mg/dL.1,3,5
Las alteraciones electrolíticas son comunes en el perioperatorio de pacientes con hemorragia subaracnoidea. Las más
común es la hiponatremia, que se observa en 10 a 30% de los casos y tiene una alta correlación con el desarrollo concomitante
de vasoespasmo sonográfico y clínico (aumenta tres veces el riesgo de infarto cerebral).22 Esta puede ser causada
tanto por el desarrollo del síndrome del cerebro perdedor de sal (CPS) como por la secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH).
En el primer caso, se encuentra una excesiva liberación de péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales, que tienen
como resultado la pérdida de sodio y agua urinaria con la consiguiente hiponatremia y contracción del volumen intravascular.
Este cuadro, dificulta el mantenimiento de la euvolemia y de adecuadas presiones de perfusión cerebral y es
un factor independiente de mal pronóstico. Debe tratarse agresivamente a estos pacientes, retornándolos al estado
euvolémico, garantizando el mantenimiento de presiones de perfusión cerebral y reponiendo las pérdidas urinarias de
sodio para limitar y lentamente corregir la hiponatremia.13 Se observa con más frecuencia en pacientes con aneurismas
rotos de la arteria comunicante anterior, aquellos que desarrollan hidrocefalia y los que tienen pobre estado clínico.5
Por su parte la asociada al SIADH está relacionada a un relativo estado hipervolémico por retención de agua libre que origina
la hiponatremia (por excesiva liberación de hormona antidiurética) estos casos no se acompañan de hipovolemia,
ni de natriuresis y generalmente no comprometen el estado neurológico ni clínico del paciente, por lo que no afectan la
morbimortalidad del caso.
La hipertermia será controlada agresivamente en la fase aguda de la hemorragia subaracnoidea (Clase IIa. Nivel de
evidencia B). Esta complicación tiene una fuerte asociación con el pobre estado clínico, desarrollo de vasoespasmo cerebral
sintomático y con la magnitud del sangrado inicial, siendo un predictor independiente de mal resultado. El control
estricto de la hipertermia conlleva a mejores resultados, por lo que es mandatorio monitorizar la temperatura y tratar
activamente la hipertermia.1,5
5. Tratamiento de exclusión para aneurismas cerebrales.
Se describe la hemorragia subaracnoidea desde tiempos muy antiguos, pero solo hasta principios del siglo XX se describen
los primeros casos de tratamiento quirúrgico y clipaje de un aneurisma intracerebral (Dandy 1938) ver Figura 6 y del
tratamiento endovascular puro para un aneurisma cerebral (Serbinenko 1974).13
Desde entonces los resultados del tratamiento de la HSAa han mejorado. Los resultados son mejores en centros con alto
volumen de pacientes (más de 35 casos por año) y se recomienda que si un paciente puede ser tratado con una efectividad
comparable con técnicas endovasculares o clipaje microquirúrgico, se prefiera utilizar las técnicas endovasculares
(Clase I, Nivel de evidencia B).5,11,13,15
El único estudio multicéntrico aleatorizado que comparó los resultados de las técnicas endovasculares y de microcirugía
abierta es el estudio ISAT,23 que incluyó a 2,143 pacientes en 42 centros neuroquirúrgicos. El estudio solo incluyo pacientes
con aneurismas rotos en los que por acuerdo, especialistas en neurointervencionismo radiológico y neurocirujanos
indicaron que el aneurisma podía ser tratado en forma apropiada con cualquiera de las dos técnicas. Los resultados en
mortalidad y discapacidad mayor a un año fueron de 31% con cirugía y de 22% con tratamiento endovascular (disminución
de riesgo del 9%). Esta diferencia fue explicada por una menor tasa de pacientes con discapacidad crónica.5,23 Se encontró
además que el grupo de tratamiento endovascular tuvo una menor tasa de epilepsia y déficit cognitivo a largo plazo,
aunque el riesgo de resangrado y oclusión incompleta del aneurisma fueron mayores con las técnicas endovasculares
(2.9 y 42%) que los observados con microcirugía abierta (0.9% y 19%).23
El estudio ISAT ha sido criticado por incluir solamente a pacientes con buenos grados clínicos después del sangrado
subaracnoideo, porque solo ingresaron pacientes con aneurismas menores de 10 milímetros y por no tener inicialmente,
un seguimiento a largo plazo.13
Un análisis de publicación posterior, evaluó el seguimiento a 9 años de los pacientes de este estudio y mostró una reducción
en el riesgo relativo de mortalidad en el grupo tratado por técnica endovascular, sin cambios en el porcentaje de
pacientes que tienen buen resultado neurológico; nuevamente se observó que los pacientes continuaban presentando
mayor riesgo de resangrado, si fueron tratados con terapia endovascular.24-26
La tendencia actual respalda la recomendación de preferir el tratamiento endovascular en casos en que las dos técnicas
estén indicadas,1,5 reservando la preferencia de un tipo específico de intervención a los siguientes escenarios: debe
considerarse preferir cirugía de clipaje en pacientes con hematomas intraparenquimatosos grandes (> 50 mL) y aneurismas
de la arteria cerebral media, así como se considerará tratamiento endovascular para pacientes mayores de 70 años,
pacientes con mal estado clínico y aneurismas del ápex de la arteria basilar (Clase IIb, nivel de evidencia C).5
La tendencia actual tiende a favorecer la intervención temprana del aneurisma (primeros tres días posthemorragia)
sobre la intervención tardía (aún no se cuenta con estudios con evidencia clase I que respalden esta tendencia), pues
ofrece ventajas como eliminar el riesgo de resangrado, retirar la sangre del espacio subaracnoideo, que teóricamente
reduce el riesgo de vasoespasmo e hidrocefalia y permite un tratamiento agresivo con hipertensión arterial en caso de
desarrollarse vasoespasmo cerebral.5,12,27
La hipotermia ha sido evaluada en estudios multicéntricos aleatorizados para el tratamiento de pacientes con aneurismas
rotos, en estos estudios no se encontró efecto favorable en cuanto a disminución de la mortalidad o mejoría en los
resultados neurológicos, por lo que no se recomienda su uso en esta patología.5
Se han expuesto resultados favorables con la utilización de circulación extracorpórea y arresto cardiaco para el clipaje
de aneurismas gigantes.
La tabla 2, resume las recomendaciones clase I de las guías para el tratamiento de la HSAa publicadas por la AHA en 2012.5