Insuficiencia Cardiaca

1. Función ventricular e
insuficiencia cardiaca
Aida Guadalupe Martínez Hernández
3030

2. • Corazón = bomba hidráulica
• Insuficiencia cardiaca  aparece como consecuencia
del daño de la miofibrilla o por sobrecargas
hemodinámicas

3. Maquinaria contráctil
• Miocardio  miocitos orientados
longitudinalmente, separados por
tejido conectivo y vasos sanguíneos
• Miofibrilla cubierta por una membrana
que en su exterior tiene una red de
polisacáridos que captan Ca
extracelular glicocaliz
• Plasmalema  frontera entre
citoplasma y el espacio extracelular
• Unión de ambas  sarcolema 
recubre las miofibrillas

4. Maquinaria contráctil
• Miofibrilla  sufre invaginaciones, penetra la miofibrilla y forma túbulos que
atraviesan la célula miocárdica.
• Estos túbulos forman una red tubular interconecta al sistema tubular a lo
largo de la miofibrilla retículo sarcoplasmico
• Las miofibrillas se separan unas de otras por un reforzamiento de sarcolema
discos intercalares (líneas z)

5. Maquinaria contráctil
• Sarcolema  favorece la
propagación de los
impulsos eléctricos entre
las fibras miocárdicas
• Sarcomero  unidad
contráctil  formado por
moléculas de actina que
forman cadenas por su
unión entre si y tienen
intercaladas moléculas de
misiona

6. Maquinaria contráctil
• Durante la contracción muscular las moléculas de
actina se desplazan sobre las moléculas de miosina
 sarcomero acorta su longitud
• Plasmalema mantiene altas concentraciones de K
y bajas concentraciones de Na y Ca dentro de la
célula durante la diástole
• Contracción miocárdica  mediada poor la
presencia de iones Ca

7. Maquinaria contráctil
El ciclo cardiaco tiene 3
componentes:
• Ciclo hemodinámico relajación
de las presiones intracavitarias y
los volúmenes auriculares y
ventriculares
• Ciclo auscultatorio aparición y
cronología de los ruidos cardiacos
• Ciclo cardiaco funcional
generación del ciclo
hemodinámico y auscultatorio

8. Ultra estructura de los
miofilamentos
Actina (filamentos delgados)
Se encuentra en dos formas:
• Globular o actina G
• Filamentosa o actina F
• La actina G se une al ATP o al ADP con la actina F

9. Ultra estructura de los
miofilamentos
Tropomiosina Proteína reguladora de la contracción
miocárdica
Troponinna  reguladora de calcio, tiene tres cadenas
especificas de polipeptidos con diferentes funciones:
• Troponina C: puede unirse a dos iones de Ca
• Troponina T: se une a la tropomiosina
• Troponina I : tiene acción inhibidora del proceso de
contracción

10. Ultra estructura de los
miofilamentos
Miosina (filamentos gruesos)  masa principal de
todas las proteínas que participan en la estructura
de la miofibrilla

11. Ultra estructura de los
miofilamentos
Diástole (fase de reposo)
• Acción inhibidora de la troponina I  evita la contracción
miocárdica
• Depende de la concentración de iones de calcio
Sístole (activación)
• Se abren los canales de calcio en el sarcolemaCa ingresa a
la célula se une a la troponina C desactiva la troponina I
• Miosina + actina  utilizan ATP  formación de puentes
transversos acción contráctil.

12. Ultra estructura de los
miofilamentos
Relajación
• Calcio es bombeado hacia el retículo sacroplasmico y hacia
el espacio extracelular decrece la concentración de Ca en
la troponina C permite que la troponina I se una al
completo troponina T-Tropomiodina

13. ciclo cardiaco
hemodinámico
• Inicia con la activación eléctrica de los ventrículos
• Se activa el miocardio y se inicia la contracción miocárdica
eleva la presión interventricular
• Cuando se alcanza la presión diastólica aortica se abren las
valculas sigmoideas y se vacía el contenido sanguíneo de
ambos ventrículos hacia los grandes vasos

14. ciclo cardiaco
hemodinámico
• El volumen dentro de los ventrículos
disminuye según lo eficiente de la
contracción ventricular
• La presión sigue aumentando hasta
que se inicia la relajación y la presión
desciende lentamente hasta que
disminuye por debajo de la presión en
los grandes vasos permite el cierre
de las válvulas sigmoideas e inicia la
fase de relajación isovolumetrica
• Al final de la diástole la contracción
auricular aumenta la presión dentro
de esta cavidad y contribuye al
llenado final ventricular

15. ciclo cardiaco
hemodinámico
Sístole ventricular formada por 3 fases
• Contracción isovolumetrica
• Expulsión
• Tele sistólica

16. ciclo cardiaco
hemodinámico
Sístole  consume gran cantidad de energía
Diástole inicia y termina con las fases de llenado
ventricular
• Fase isovolumetrica  constituye la transición entre
la sístole y la diástole

17. ciclo cardiaco
hemodinámico
Capacidad contráctil de la fibra miocárdica aislada
Función mecánica)
Curva de longitud-tensión (precarga) (ley de
Starling)
• Determina que el grado de tensión desarrollada
durante la contracción miocárdica depende de su
longitud en estado de reposo: a mayor longitud
diastólica mayor tensión desarrollada durante la
sístole

18. ciclo cardiaco
hemodinámico
Curva de fuerza/velocidad (poscarga o carga
sistólica)
• Poscarga
• Determina que la contracción miocárdica sea menos
eficiente entre mayor sea dicha carga sistólica
Estado contráctil intrínseco del miocardio
• Capacidad propia de la miofibrilla para contraerse
independientemente de la precarga y poscarga

19. Determinantes de la función
hemodinámica del corazón
Volumen diastólico
• Precarga – ley de Frank-Starlig
a. Precarga o carga diastólica
Precarga es la longitud de la miofibrilla en reposo
inmediatamente antes de la contracción ventricular. El
volumen diastólico que en condiciones normales
genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra
antes de la contracción

20. Determinantes de la función
hemodinámica del corazón
• A mayor volumen diastólico mayor energía en la
contracción miocárdica y mayor volumen expulsado
• Precarga contribuye a la regulación del gato
cardiaco
b. Poscarga o carga sistólica
Estrés parietal fuerza que se ejerce sobre la pared
ventricular por área, determina el grado de
estiramiento de la miofibrilla al final de la sístole.
• El volumen es el principal determinante del estrés
diastólico y la precarga.

21. Determinantes de la función
hemodinámica del corazón
Estrés sistólico poscarga, fuerza que tiene que
vencer la contracción miocárdica para lograr el
vaciamiento ventricular.
c. Estado contráctil del corazón
Contractilidad capacidad intrínseca de las fibras
miocárdicas para acortar su longitud
Contracción ventricular secuencial y sinérgica

22. Determinantes de la función
hemodinámica del corazón
Función hemodinámica del corazón
• Capacidad hemodinámica para desplazar volumen
hacia las grandes arterias gasto cardiaco

23. Efecto de la precarga y la poscarga
sobre la función del corazón
• El aumento del volumen diastólico es capaz de
incrementar el gasto cardiaco  precarga
• Incremento de la poscarga deprime la función y su
disminución favorece el funcionamiento mayor
eficiencia hemodinámica
Función ventricular y contractilidad  dependiente de
una buena contracción miocárdica y de que las cargas
hemodinámicas sean normales.

24. Fucion ventricular
• Miofibrilla unidad funcional, especializada en realizar
trabajo de contracción y relajación
• Contracción genera presión dentro de las cavidades
cardiacas y desplaza volumen - el volumen recibido por
el corazón a través del retorno venoso es desplazado
hacia los grandes vasos para oxigenar la sangre

25. Función ventricular
Relajación  permite el llenado del corazón
• La relajación se debe realizar completamente y el
miocardio debe ser distensible
 Si el volumen diastólico es normal y la arquitectura
miocárdica funcional es normal la presión genera
ingreso de la sangre al corazón
 Cantidad de sangre expulsada 60 a 10 cc 
frecuencia cardiaca

26. Función ventricular
• Reserva cardiaca capacidad que tiene el corazón para
incrementar su gasto cardiaco
• Reserva cronotropiica  capacidad del corazón para
aumentar el gasto cardiaco a través del aumento de la
FC
• Reserva diastólica  capacidad del corazón para
aumentar el gasto cardiaco a través del mecanismo de
frank-starling
• Reserva sistólica capacidad del corazón para
aumentar el gasto cardiaco por aumento de la
contractilidad, su limite es el daño funcional o estructural
de la miofibrilla

27. Insuficiencia cardiaca

28. Insuficiencia cardiaca
Etiología
Acción directa del miocardio
• Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada
• Necrosis miocárdica localizada
• Isquemia miocárdica extensa sin necrosis
Sobrecarga de presión
• Hipertensión arterial sistémica grave, aguda o
crónica
• Estadio avanzado de estenosis aortica apretada
• Hipertensión pulmonar grave de larga evolución
• Estenosis pulmonar apretada
Sobrecarga de volumen (diastólica)
• Fase avanzada de insuficiencia mitral,
insuficiencia aortica grave o aguda

29. Insuficiencia cardiaca
Condición en la que el daño funcional o estructural
difuso de las miofibrillas o una sobrecarga
hemodinámica excesiva provoca disminución en la
fuera contráctil del corazón y consecuentemente
aumenta los volúmenes ventriculares con o sin
reducción del gasto cardiaco

30. Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
descompasada
Incapacidad del corazón para expulsar una
cantidad suficiente de sangre que permita
mantener una presión de perfusión
adecuada para lograr la oxigenación de los
tejidos del organismo, esta incapacidad
puede ser debida a un daño miocárdico
intrínseco o una sobrecarga hemodinámica
excesiva.

31. Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca compensada
Estado patológico en el que la función ventricular se
encuentra deprimida pero el gasto cardiaco se mantiene a
expensas de la utilización de mecanismos compensadores:
1) Secreción de péptidos natriureticos
2) Estimulación simpática
3) Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
4) Hipertrofia miocárdica

32. Insuficiencia cardiaca
Clase funcional
I) Insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco normal,
asintomáticos
II) Insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco ligeramente
reducido que utilizan el mecanismo de Starling como
compensación. Fatigabilidad y/o disnea con pequeños
esfuerzos
III) Insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco reducido.
Fatigabilidad o disnea con pequeños esfuerzos
IV) Insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco muy reducido.
Fatigabilidad y disnea con el reposo

33. Insuficiencia cardiaca
Fisiopatología
Péptidos natriureticos
Utilización reserva diastólica aumenta el volumen diastólico
ventricular  estrés diastólico secreción péptido natriuretico tipo B
• Incrementa la presión diastólica y con ello la presión media
auricular aumento el estrés diastólico de las miofibrillas
auriculares secreción factor natri urético auricular
Consecuencias: aumento volúmenes
ventriculares y de su presión
diastólica, reducción de la fracción
de expulsión y del gasto cardiaco.

34. Insuficiencia cardiaca
Activación del sistema simpático
Fracción de expulsión mecanismo gatillo activa el sistema
neuro endocrino
Reducción gasto cardiaco estimulación sistema simpático
secreción de catecolaminas  eleva el gasto cardiaco
• Aumenta la contractilidad

35. Insuficiencia cardiaca
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Activación persistente del sistema adrenérgico condiciona redistribución del
flujo sanguíneo hiperperfucion renal
Macula densa secreción renina,
reducción del filtrado glomerular desequilibrio glomerular
La hipoperfucion renal condiciona secreción de renina y retención de Na y de
H20
Aumento de volumen circulante aumento retorno venosoaumento de
volumen diastólico.

36. Insuficiencia cardiaca
Hipertrofia miocárdica
Mecanismo adaptativo que aparece
como consecuencia de los procesos
de remodelación ventricular para
normalizar el estrés diastólico o
sistólico
Corazón aumenta su tamaño
mediante la adición de nuevas
proteínas contráctiles aumenta el
volumen de las células miocárdicas

37. Hipertrofia miocárdica
• Mecanismo de adaptación que ocurre en respuesta de un incremento crónico de
trabajo cardiaco
 Fisiológica
Perite un funcionamiento cardiaco normal a pesar del incremento de los
requerimientos de oxigeno y de trabajo periférico. Estrés parietal no aumentado, la
función ventricular se mantiene normal
Ejemplo: deportistas.

38. Hipertrofia miocárdica
Hipertrofia adecuada
Normaliza el estrés parietal en sístole o diástole ante un
proceso de remodelación ventricular
• Aumento de trabajo cardiaco se ve compensado por
hipertrofia fisiológica permite normalizar el estrés
diastólico y un funcionamiento normal del corazón.

39. Hipertrofia miocárdica
 Hipertrofia inadecuada
Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar el estrés parietal en diástole o
sístole
• Sobre carga de presión o volumen
• Se presenta en los estadios avanzados de cardiopatía hipertensiva y
estenosis aortica grave
• Ante una sobrecarga volumétrica importante de curso crónico, el radio de la
cavidad excede el espesor de la pared ventricular dilatación ventricular
excesiva y contracción miocárdica insuficiente

40. Hipertrofia miocárdica
Insuficiencia cardiaca compensada:
• Asintomática
• El mecanismo de Starling y los péptidos natriureticos
mantienen el gasto cardiaco
Insuficiencia cardiaca compensada sintomática:
• Los mecanismo de starling no son capaces de mantener
la perfusión tisular
• Activación del mecanismo adrenérgico y del sistema
• Aparecen síntomas

41. GRACIAS