Leucemias Agudas

1. LEUCEMIAS AGUDAS
PRESENTADO POR:
MARIANA RAMÓN
BRIGGITE SOLÍS

2. ¿Qué son las leucemias agudas?
 Son un grupo heterogéneo
de enfermedades.
Caracterizadas por la
proliferación anormal y
acumulación de células
inmaduras de estirpe
mieloide o linfoide.
Aparecen en forma súbita y
de evolución fatal.

4. Epidemiología
La indecencia de leucemias agudas en la población
en general es de 1 a 3 por cada 100.000hab.
La leucemia aguda es la neoplasia más común en
niños menores de 15 años, constituye el 30% de los
cánceres en este grupo.
La LLA representa el 76% de las leucemias en
menores de 15 años. Afecta predominantemente al
genero masculino.
La LMA representa el 80% de los casos de leucemia
en adultos, y del 15-20% de las que se diagnostican
en niños.

5. Cuadro Clínico
Síndrome anémico
Sangrado mucocutáneo
Infecciones
 Dolor óseo
 Malestar General
 Hiporexia
 Fiebre
 Adenomegalia
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia

6. La confirmación del diagnóstico de leucemia aguda
requiere de la participación del hematólogo y varios
exámenes de laboratorio específicos. El mielograma,
con la presencia de un porcentaje de blastos superior al
20%, permite certificar el diagnóstico de la leucemia
aguda.
Estudios de
Laboratorio
Estudios de Imagen
Biometría hemática completa
Frotis de sangre periférica
Química Sanguínea
Electrolitos séricos
(Na,K,Ca,P,Mg)
Pruebas de Función Hepática
Deshidrogenasa Láctica
Pruebas de Coagulación
Aspirado de médula ósea
Líquido cefalorraquídeo
Inmunofenotipo en médula
ósea
Cariotipo en médula ósea.
Rx de Tórax
Rx de Huesos largos
Ultrasonido Testicular
Pruebas Diagnosticas

7. -Se debe a una mutación de la célula madre hematopoyética o de su progenie
inmediata.
-Es una de las enfermedades neoplásicas más agresivas y resistentes a la
quimioterapia.
-El diagnóstico diferencial entre la leucemia linfoblastica aguda y la
mieloblastica es de vital importancia, ya que el pronóstico y la estrategia
terapéutica son muy diferentes.
-La enfermedad es heterogénea y predomina en los adultos.
-La exposición a dosis altas de radiación y de manera crónica al benceno
aumenta su incidencia.
Leucemias Mieloblasticas Agudas

8. Clasificacion Franco Americana
Britanica (FAB)
Esta clasificación se basa en el aspecto morfológico,
línea celular afectada, grado de maduración,
comportamiento citoquimico e inmunofenotipico de las
células blasticas antes de establecer cualquier
terapéutica.
Se puede subclasificar a las LAM en 8 categorías:
Una leucemia aguda con mínima diferenciación
mieloide o M0,
tres de componente neutrofilo (M1, M2 y M3),
una de componente neutrofilomonocitico (M4),
una monocitica (M5),
una mieloeritroide (M6) y
una variedad denominada M7 o leucemia aguda a
megacarioblastos.

9. Cuadro Clínico
El cuadro clínico típico que se caracteriza por debilidad, síndrome
anémico, fenómenos hemorrágicos y fiebre.
El dolor óseo y el crecimiento ganglionar y visceral son menos
comunes que en la LLA.
El paciente con LMA se deteriora más rápido, se infecta con mayor
facilidad y si no se detecta de manera oportuna la enfermedad, o no se
inicia el tratamiento adecuado, la mortalidad suele ser muy alta en las
primeras semanas.
Puede infiltrar sitios caprichosos, como las encías, senos
paranasales, orbitas o la columna vertebral, e incluso la piel; a algunos
de estos pequeños tumores extramedulares se les llama cloromas.

10. Diagnostico
El diagnostico se sospecha por alteraciones importantes
en la biometría hemática. El diagnóstico es sencillo por
la presencia de blastos con granulación citoplasmica y
cuerpos de Auer, los cuales son característicos de la
LMA, casi siempre de la M3. El blasto mieloide con
frecuencia, aunque no siempre, carece de
granulaciones.
Cuando los cambios en la biometría hemática no son
claros, se efectua un aspirado medula ósea, que puede
complementarse con técnicas citoquimicas, de
citofluorometria y de biología molecular, con el objeto de
definir con exactitud el subtipo de leucemia
mieloblastica al cual se enfrenta.
Desde el punto de vista clínico, la enfermedad puede
simular linfoma, mieloma, carcinomas diseminados,
anemia aplasica, purpuras, infecciones e incluso
enfermedades del tejido conjuntivo.

11. Tratamiento
El tratamiento ideal para este tipo de leucemia es con una combinación de dos o
tres de los siguientes medicamentos: daunorrubicina o mitoxantrona, arabinosido
de citosina (ARA-C), etoposido y tioguanina o 6-mercaptopurina. Se recomienda
usar por siete días ARA-C con tres días de daunorrubicina.
Con el primer ciclo se logra la remisión en 60 a 75% de los casos; después se aplica
un segundo ciclo de quimioterapia, para utilizar después dosis altas de ARA-C (3
g/m2 cada 12 h durante cuatro a seis días), por dos a tres ciclos

12. Leucemia Mieloblastica
en niños
Esta representa el 15% de las leucemias agudas en la infancia y adolescencia temprana.
Predomina la LMA promielocitica (M3) en la población de niños latinoamericanos. En
general, a menor edad, mejor pronóstico.
La trisomía 21 o síndrome de Down es la causa hereditaria más frecuente que favorece la
leucemia aguda en la infancia; se incrementa 14 veces el riesgo de padecerla, sobre todo la
LMA megacarioblastica o M7. El 10% de los niños con esta trisomía puede desarrollar el
llamado trastorno mieloproliferativo transitorio de la infancia o preleucemia, que casi siempre
se resuelve; hasta el 30% de estos niños tendrá una LMA-M7.
Otras lesiones genéticas que se han relacionado con LMA de la infancia son los síndromes de
Klinefelter (XXY) y de Turner (X0). De las mutaciones, la del gen del factor de transcripción
hematopoyética GATA-l es la más frecuente.
TRATAMIENTO: consiste en la administración de
siete días de arabinosido de citosina (ARA-C), a la
dosis de 100 mg/m2, y tres días de daunorrubicina de
45 a 60 mg/m2, con el que se consigue la remisión de
la enfermedad en el 70% de los casos.

13. LEUCEMIAS
LINFOBLASTICAS
AGUDAS
Es la consecuencia de la
transformación maligna de una célula
progenitora inmadura que tiene la
capacidad de expandirse y formar un
clon de células progenitoras idénticas
bloqueadas en un punto de su
diferenciación. Los nuevos linfoblastos
reemplazan a los elementos de la MO
normal, resultado en una disminución
marcada de las demás células
sanguíneas.

14. Infiltración a otros órganos
SNC Testículo/Ovario Articulaciones
Disminución de la producción de células normales de la MO
Anemia Trombocitopenia Neutropenia
Mutación → Proliferación descontrolada de Linfoblastos
Linfoblastos anormales
FISIOPATOLOGÍA

15. CLASIFICACIÓN
La diferencia entre un grupo y
otro se basa en el tamaño, el grado
de maduración del núcleo, la
presencia de nucléolos y de
vacuolas.

16. Cuadro Clínico
Síntomas
•Fiebre 70%
•Fatiga 92%
•Mialgias/artralgias 80%
•Perdida de Peso 66%
•Dolor Abdominal 10%
•Cefalea y Vómitos (SNC)
Signos
•Hepatomegalia 74%
•Esplenomegalia 86%
•Palidez/petequias/equimosis 70-80%
•Linfadenopatía
•Masa mediastinica 10%
•Afección al SNC 5%
•Afección Testicular 2%

17. TRATAMIENTO
El tratamiento involucra la
administración de quimioterapia
combinada divididas en 4 fases:
 Etapa I. Inducción a la remisión.
 Etapa II. Profilaxis al SNC.
 Etapa III. Intensificación
posinduccion.
 Etapa IV. Mantenimiento o
terapia continúa de erradicación.

18. INDUCCIÓN
Eliminar la
mayoría de las
células leucémicas
en sangre y MO
Remisión 65-85%
Fármacos:
Vincristina (3-
4sem), prednisona
(QD), asparginasa
(6-12 dosis),
doxorubicina (3
dosis)
PROFILAXISDELSNC
Eliminar células
leucémicas que
permanecen en
encéfalo y médula.
Fármacos:
dexametasona,
hidrocortisona,
metotrexato o el
arabinosido de
citosina.
INTENSIFICACIÓN
Pretende erradicar
las células
leucémicas
residuales.
Fármacos:
metotrexato
parenteral o la
administración de
la etapa de
inducción.
MANTENIMIENTO
Previene una
nueva
proliferación de
células leucémicas.
Fármacos: 6-
mercaptopurina
VO (QD),
metotrexato (1 vez
a la semana) por
2-3años.

19. Generalidades
•La edad de inicio en el adulto es a los 50 años.
•Su presentación es subaguda.
•El frotis de sangre periférica es casi siempre suficiente para su diagnostico.
Cuadro Clínico
•Presencia de masas en el mediastino.
•Menos del 10% de los casos tiene invasión al SNC
Tratamiento
•Sigue el esquema de las 4 etapas.
Pronostico
•La tasa de curación fluctúa entre el 25-40%
•La mayoría de los pacientes recae.

20. FACTORES
DE
RIESGO
AGENTES
• Insecticidas
• Radiación ionizante
• Infección Viral
HUÉSPED
• Genética
• Sx Down
• Sx Klinefelter
• Sx Fanconi
AMBIENTE
• Población cercana a líneas de
conducción eléctrica.
• Exposición a benceno.

21.  El cuadro clínico de las leucemias agudas se caracteriza por
síndrome anémico, sangrado mucocutáneo e infecciones.
 También: adenomegalia, visceromegalia, fiebre y malestar general,
anorexia.
 Para el diagnostico se requiere hemograma, mielograma,
inmunofenotipo y citogenética.
 El tratamiento incluye soporte transfusional, manejo de
infecciones, manejo del dolor, quimioterapia intensiva o paliativa,
TPH.

22.  Sans-Sabrafen, J, Besses, C, Vives, J.L. Hematología Clínica. (4ta
ed.). Madrid: ELSEVIER; 2001.
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