Flujo sanguíneo y metabolismo pulmonar
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Capitulo 3 de Fisiología Respiratoria del West
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Flujo sanguíneo y metabolismo pulmonar
- 2. Presiones dentro los vasos pulmonares
- 3. Presiones alrededor de los vasos pulmonares
- 7. Distribución del flujo sanguíneo pulmonar
- 9. Control activo de la Circulación Canales de potasio Óxido nítrico Endotelina 1 (ET-1) y Tromboxano A2 (TXA2)
- 10. Equilibrio hídrico en el pulmón
- 11. Funciones metabólicas del pulmón
Notas del editor
- La presión del VD normal es 25 mmHg y la diastólica de 0 mmHg, durante la sístole, la presión de la arteria pulmonar es igual a la del VD, después del cierre de la valvula pulmonar al final de la sístole, la presión ventricular cae mientras que la presión de la arteria pulmonar cae más lentamente. La presión arterial media de la arteria pulmonar es de 15 mmHg. Las presiones de la AD y AI son de alrededor de 2 y 5 mmHg. La circulación sistémica regula el aporte de sangre a los orgános, mientras que la circulación pulmonar acepta todo el volumen minuto cardiaco para tener la presión mínima necesaria para elevar la sangre hasta el vértice del pulmón. La presión dentro de los capilares es incierta, se sugiere que se acerca a un valor intermedio entre las presión arterial y venosa pulmonar, y gran parte de la disminución de presión ocurre dentro del propio lecho capilar.
- Los capilares pulmonares están rodeados por aire. Los alveolos tienen una capa delgada de células epiteliales, pero los capilares reciben poco soporte de ello, siendo pasibles de colapsarse o distenderse de acuerdo a las presiones. La presión alrededor de los capilares se aproxima a la presión alveolar. Cuando aumenta la presión alveolar por encima de la presión capilar, se produce colapso. La diferencia entre la presión interna y la externa se denomina presión intramural. Los vasos extraalveolares están expuestos a la presión intrapleural, se expanden conforme la presión intrapleural se hace más negativa y a medida que la tracción radial aumenta durante la inspiración.
- La elevada resistencia de la circulación sistémica se debe a las numerosas arteriolas musculares que permiten la regulación del flujo sanguíneo. La circulación pulmonar no tiene estos vasos y tener una resistencia tan baja. La resistencia vascular pulmonar normal es pequeña y tiene una notable facilidad para disminuir aun más cuando aumenta la presión en los vasos. En la gráfica se observa el descenso de la resistencia vascular pulmonar cuando aumenta la presión arterial o venosa pulmonar, cuando se cambio la presión venosa se mantuvo constante a 12 cmH2O y cuando se cambio la presión venosa, la presión arterial se mantuvo a 37 cmH2O
- Dos mecanismos son responsables de la resistencia vascular pulmonar disminuida. En condiciones normales, algunos capilares están cerrados o abiertos pero sin flujo de sangre. Cuando la presión aumenta, estos vasos empiezan a conducir sangre, con lo que disminuye la resistencia global RECLUTAMIENTO, que es el principal mecanismo de la disminución de la resistencia vascular pulmonar que se produce cuando la presión arterial pulmonar asciende desde niveles bajos. Con presiones vasculares más altas se produce el ensanchamiento de los segmentos capilares, este aumento en el calibre o DISTENCIÓN, que es un cambio en la forma de los capilares, de planos pasan a ser más circulares. La DISTENCIÓN es al parecer el mecanismo predominante en la disminución de la resistencia vascular pulmonar cuando las presiones vasculares son relativamente altas. Sin embargo el reclutamiento y la distención a menudo ocurren simultáneamente.
- Otro determinante de la resistencia vascular pulmonar es el volumen pulmonar. El calibre de los vasos extraalveolares, su resistencia vascular es baja a grandes volúmenes pulmonares, sus paredes contienen musculo liso y tejido conectivo elástico, los cuales resisten la distensión y tienden a reducir su calibre, por lo que tienen una alta resistencia a volúmenes pulmonares bajos. Si el pulmón se colapsa totalmente, el tono del músculo liso de esos vasos es tan efectivo que la presión arterial pulmonar tiene que elevarse varios centímeteos de agua por encima de la presión corriente abajo antes de que se verifique algo de flujo, esto se denomina presión crítica de apertura.
- El flujo sanguíneo pulmonar puede ser demostrado con el método de xenón radioactivo, usado para medir el flujo sanguíneo, el xenón se disuelve en solución fisiológica y se inyecta en la vena periférica, cuando alcanza los capilares pulmonares, pasa al aire alveolar dada su baja solubilidad, midiendo la distribución de la radioactividad mediante contadores de centelleo colocados sobre el torax durante la contención de la respiración. En el sujeto de pie, el flujo sanguíneo decrece linealmente desde la base hacia el ápice, alcanzando valores muy bajos en el vértice.
- La diferencia de presiones entre el extremo superior y el inferior de un pulmón de 30 cm de alto será de alrededor de 30 cmH2O o 23 mmHg. Zona 1: La presión arterial pulmonar disminuye por debajo de la presión alveolar de la presión alveolar. Si esto ocurre los capilares se encuentran colapsados y no puede haber flujo en esta zona. No existe condiciones normales ya que la presión arterial pulmonar es suficiente para elevar la sangre justo hasta el vértice. Puede estar presente cuando la presión pulmonar esta reducida o si la presión alveolar se encuentra elevada. Zona 2: La presión arterial pulmonar aumenta por efecto hidrostático y supera a la presión alveolar, pero la presión venosa es muy baja y es menor que la presión alveolar. El flujo sanguíneo esta determinado por la diferencia entre la presión arterial y alveolar. Zona 3: La presión venosa supera a la presión alveolar, y el flujo esta determinado por la diferencia de presión arteriovenosa. El incremento del flujo sanguíneo en esta región sería causado por la distensión de los capilares
- Cuando la pO2 del gas alveolar se reduce, se produce una vasoconstricción pulmonar hipoxica y consiste en la contracción del musculo liso de las paredes de las arteriolas en la región hipoxica. El modelo se observo en segmentos al escindir las arteria pulmonar se contraen si el medio se torna hipoxico que parece tratarse de un efecto local de la hipoxia sobre la propia arteria. La pO2 del aire alveolar y no la de la sangre arterial pulmonar es la que determina la respuesta. Se observa la curva estimulo-respuesta de la constricción que es no lineal. Cuando la pO2 alveolar se alera por encima de los 100 mmHg se aprecia poco cambio en la resistencia vascular, sin embarho cuando se reduce por debajo de los 70 mmHg se produce una vasoconstricción e incluirse abolirse.
- El líquido que se filtra dentro del intersticio de la pared alveolar, circula atraves del espacio intersticial hacia los espacios perivascular y peribronquial dentro del pulmón. Hay numerosos linfáticos que trascurren por el espacio perivascular y ayudan a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares, ahí se drena liquido. La forma más temprana de edema pulmonar es por ingurgitación de estos espacios perivasculare y peribronquial (EDEMA INTERSTICIAL). La tasa de flujo linfático aumenta en forma considerable si la presión capilar se mantiene elevada por un largo tiempo. En un estadio posterior del edema, el líquido puede atravesar el epitelio alveolar y dirigirse al espacio alveolar, llenando los alveolos uno por uno de líquido, impidiendo la ventilación y la oxigenación de la sangre. No se conoce la causa de salida de líquido hacia el espacio alveolar. Se pienda que el liquido alveolar es bombeado por una bomba de Na-K-ATPasa de las células epiteliales.
- El pulmón recibe numerosas sustancias vasoactivas que son metabolizadas por el pulmón, ya que es el único órgano que recibe circulación total, presenta condiciones para modificar sustancias trasportadas por la sangre. El ejemplo es la conversión del polipéptido inactivo angiotensina I al más potente vasoconstrictor angiotensina II. La conversión de angiotensina o ECA, que se localiza en las células del endotelio capilar. Diversas sustancias vasoactivas y broncoactivas son metabólizadas en el pulmón y liberadas a la circulación. El ácido araquidónico se forma por la acción de la enzima fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos unidos a la membrana celular. Hay 2 vías de síntesis y sus reacciones son catalizadas por la lipoxigenasa y la cicloxigenasa. La primera produce leucotrienos, es un mediador de reacción lenta a la anafilaxia. Las prostaglandinas son potentes vasocontrictores o vasodilatadores, afectan a la agregación plaquetaria