Corticoesteroides en sepsis severa
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Uso, indicaciones y suspensión de los esteroides en la sepsis severa. Factor nuclerar Kappa alfa y Receptor glucocorticoide alfa-glucocorticoide. Esteroides de Annane
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Corticoesteroides en sepsis severa
- 1. Dra. Marilyn Méndez Canul Residente 3er año de Urgencias Médico-Quirúrgicas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital O’horan.
- 3. Actividad de glucocorticoides Factor nuclear Kappa B (NF-Кb) Receptor glucocorticoide alfa- glucocorticoide Inhibidos Factor inhibdor Kappa B (I-Кb) Receptor glucocorticoide beta-glucocorticoide Djillali A. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence-based guide for physicians. Annals of Intensive Care 2011, 1:7
- 4. Actividad de glucocorticoides Factor nuclear Kappa B (NF-Кb) Receptor glucocorticoide alfa- glucocorticoide IMBALANCE STRESS DISFUNCIÓN ÓRGANICA Drogas Alteraciones anatómicas E-H-H-A Hiperactividad Citoquinas de iNOS Apoptosis Células Neuroendocrinas Resistencia ACTH y glucocorticoides Djillali A. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence-based guide for physicians. Annals of Intensive Care 2011, 1:7
- 5. Mecanismo molecular del glucocorticoide Djillali A. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence-based guide for physicians. Annals of Intensive Care 2011, 1:7 Disminución de agregación plaquetaria Adhesión celular Fosfotirosina cinasa intracelular Incremento de externalización de anexina 1
- 6. Glucocorticoides restaura la homeostasis cardiovascular en sepsis Retienen sodio • Corrige la hipovolemia • Incrementa la Resistencia Vascular Sistémica. Incrementa la PAM y la Resistencia Vascular Sistémica Restauración vascular NF-Kb y G-GRα Djillali A. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence-based guide for physicians. Annals of Intensive Care 2011, 1:7
- 7. Corticoesteroides en la restauración de función de órganos y estancia en la UCI Reduce la disfunción orgánica Previene lesión hipoxica en la corteza renal Mejora la permeabilidad del glomeru endotelial. Reducción del SOFA score Disminuye la estancia en la UCI Djillali A. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence-based guide for physicians. Annals of Intensive Care 2011, 1:7
- 8. Uso de corticoesteroides en la práctica Uso de vasopresores: NE >0.5 mcg/kg/min Iniciar dentro de las primeras 24 h del shock séptico 5 días con dosis completa y destetar 3-6 días Hidrocortisona 200 mg por día + Fludrocortisona 50 g por día SNG Djillali A. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence-based guide for physicians. Annals of Intensive Care 2011, 1:7
- 9. Árbol de decisiones del uso de corticoesteroides. Choque séptico Comienzo < 24h SI Norepinefrina >0.5 mcg/kg/min NO No usar corticoesteroides SI Realizar Test ACTH 250 mcg. Iniciar Hidrocortisona 200 mg por día + Fludrocortisona 50 mcg por día En el día 2 Reducir Norepinefrina por >50% O Incrementar cortisol <250 nmol/L NO Detener corticoesteroides SÍ Continuar por 5 días y luego disminuir de 2-3 días O Continuar por 7 días dosis completas y detener Djillali A. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence-based guide for physicians. Annals of Intensive Care 2011, 1:7
Notas del editor
- El descontrol del sistema de inflamación es el sello de la sepsis severa y el principal contribuidor para la progresión de disfunción organica y muerte. El huesper controla la inflamación que desarrolla una interacción entre el sistema neuroendocrino y el sistema inmune.
- El descontrol del sistema de inflamación es el sello de la sepsis severa y el principal contribuidor para la progresión de disfunción organica y muerte. El huesper controla la inflamación que desarrolla una interacción entre el sistema neuroendocrino y el sistema inmune.
- Los glucocorticoides ejercen su efecto a través de efectos genómicos y no genómicos. En pocos minutos posterior a la exposición de los glucocorticoides ocurren efectos no genómicos. Los efectos resultan de la interacción de los glucocorticoides y un sitio especifico de la membrana. Los efectos genómicos son descritos como transrepresión y transactivación. La transrepresión ocurre pocas horas después a la exposición a glucocorticoides y resulta de la interacción entreel complejo G-Gralfa y NF-KB y AP-1. Los factores de transcripción nuclear son secuestrados en el citosol y no pueden entrar en el núcleo preveniendo la lectura de los genes encodadossi no hay mediadores proinflamatorios. La transactivación sucede a los pocos días de exposción de los glucocorticoides, esnecesaria el cambio conformacional y necesaria la dimerización con el G-Galfa y luego entra al nucleo, interactuando con los genes para la regulación de terminación de inflamación. Por lo tanto el efecto de los glucocorticoides en las células inmunes es la reprogramación que la inhibición.
- Retienen sodio por los ambos receptores de los mineralocorticoides y glucocorticoides. Al usar los glucocorticoides restaura en pocos minutos a horas por los efectos de la vía no genómica la sensibilidad en alfa agonista con incremento de la PAM y RVS. La restauración de la respuesta vascular a vasopresor está probablemente correlacionada con la intensidad del desequilibrio entre NF-? B y G-gra actividad compleja. La iniciación del corticoesteroide acorta la duración de la depedencia en el choque séptico e incrementa el retiro hasta en un 35%. La interrupción prematura puede causar rebote en la inflamación y error en el estado hemodinámico. Dosis moderadas de hidrocortisona incrementa la densidad capilar y perfusión en pacientes con choque séptico. Ocurre 1 h después de la administración de hidrocortisona y puede deberse por la subregulación de la isoforma endotelial del oxido nítrico sintasa .
- Previene la falla y reduce la intensidad y el número de disfunción orgánica. Reduce la inflamación del tejido y mejoría de laperfusión del tejido. Suprime la actividad del iNOS después de la endotoxemia para prevenir lesión hipoxica en la corteza y mejora el desarrollo del oxgeno renal y finalmente restaura el consumo de renal de oxigeno. Mejora la permeabilidad del endotelio glomerular y normaliza el agua libre y excreción de sodio.
- No se incluyeron infecciones especificas como meningitis bacteriana, TB, fiebre tirofoidea e inf por Pneumocystis carini en el paciente inmunocomprometido. Dosis bajas a moderadas de corticoesteroides tiene probabilidades de mejorar la superviciencia. En un metanalisis sugiere que la duración del tratamiento a dosis completa es un fuerte predictor de supervivencia. Interrumpir en pacientes cuya dependencia de vasopresores no ha mejorado después de 2 días de tratamiento y son respondedores a la prueba de ACTH de 250 mg. Un metanalisis demostró que dosis menores de corticoesteroides tiene una respuesta mayor al tratamiento. Puede administrarse en bolos o en infusión continua.