La fisiopatología de la ERGE se debe a un desequilibrio entre factores protectores y agresores del esófago. Los factores protectores incluyen la unión gastroesofágica, el aclaramiento de ácido y la resistencia del tejido esofágico, mientras que los factores agresores son el contenido gástrico ácido y duodenal. Las alteraciones como la hernia hiatal, la obesidad y las disfunciones en la unión gastroesofágica y el vaciamiento esofágico aumentan la exposición del es

1. FISIOPATOLOGIA DEL ERGE
Dr. Miguel A. Herrera Servín
R1EG

2. SERVICIO DE ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL
Fisiopatología de la ERGE
• Compleja, consecuencia de un desequilibrio
entre factores protectores y agresores al
esófago
• •Protectores: Unión gastroesofágica,
aclaramiento del ácido, resistencia del tejido
• •Agresores: Contenido gastroduodenal
(acidez gástrica, volumen de líquido y
contenido duodenal)

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Unión Gastroesofágica

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Anatomía
• Presión en reposo normal 12 a 30 mmHg.
• Longitud total: 3.6 cm
• Longitud Intra-abdominal: 2 cm
• Normalmente se relaja en respuesta a la
perístasis para aceptar el paso del bolo.
Principios de Cirugía, Schwartz, 9ed. 2011. Capitulo 25

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Relajaciones transitorias del EEI
• No se asocian a contracciones de la faringe, no
acompañan a la perístasis del esófago y
persisten por tiempo prolongado (> 10 seg.)
• > Común de RGE en sujetos sanos
• Asociación entre No. RTEEI + reflujo ácido
Pandolfino JE, Shi G, Trueworthy B, Kahrilas PJ. Esophagogastric junction opening during relaxation distinguishes nonhernia
reflux patients, hernia patients, and normal subjects. Gastroenterology 2003; 125:1018.

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Relajaciones transitorias del EEI
• RTEEI + aumento distensibilidad EEI + >
diámetro del Hiato = > exposición de ac. < la
capacidad para el aclaramiento.
• > frecuencia con la distención gástrica y al
estar de pie.
• Presión del EEI pude ser normal, son activadas
mediante reflejo vagal.
Pandolfino JE, Shi G, Trueworthy B, Kahrilas PJ. Esophagogastric junction opening during relaxation distinguishes nonhernia
reflux patients, hernia patients, and normal subjects. Gastroenterology 2003; 125:1018.

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Hipotensión del EEI
• El EEI es un segmento de 2 a 3 cm, presión varia de 10
a 30 mmHg.
• Tiempo prolongado con P < 10 mmHg.
(rep < 6 mm Hg)
• Aumento brusco de la presión intraabdominal.
• Disociación entre la presión intragastrica y el EEI.
Presión de barrera normal es de 15-25 mmHg valor
critico < 4 mmHg).
• FR: distención gástrica, colecistoquinina, alimentos (
Chocolate, cafeína, alcohol), cigarro, medicamentos.

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Factores que modifican el EEI

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Hernia Hiatal
• HH + hipotensión del EEI.
• Alteración progresiva del esfínter diafragmático.
• Deslizamiento: Factor de riesgo independiente
para el desarrollo de ERGE
• 50% de los pacientes con síntomas semanales sin
esofagitis, 75% con esofagitis y >90% con esófago
de Barrett
• También predispone a mayor exposición ácida
por aclaramiento alteradovan Herwaarden MA, Samsom M, Smout AJ. Excess gastroesophageal reflux in patients with hiatus hernia is
caused by mechanisms other than transient LES relaxations. Gastroenterology 2000; 119:1439.

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Hernia hiatal

12. SERVICIO DE ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL
Obesidad
• Factor de riesgo para ERGE, esofagitis erosiva
y adenocarcinoma de esófago.
• Relación entre IMC + Presión intragastrica +
presión gastroesofágica.
• Obesidad + HH = aumento de la exposición.
• Obesidad se asocia a > Frec. RTEEI.
Wu JC, Mui LM, Cheung CM, et al. Obesity is associated with increased transient lower esophageal
sphincter relaxation. Gastroenterology 2007; 132:883.

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Esófago
• El desarrollo de esofagitis en el ERGE a nivel
celular esta dado por la difusión de iones de
Hidrogeno en la mucosa: acidificación celular
= necrosis

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Alteraciones en el vaciamiento
Esofágico
• Contracciones peristálticas < 30 mmHg.
• La alteración se asocia con el grado de
esofagitis.
• Presencia de alteraciones en la peristalsis mas
HH (no reductibles, provocan un acortamiento
esofágico durante la deglución) expone al
esófago a periodos continuos de reflujo.
• Provoca alt entre el aclaramiento y el
vaciamiento. Sloan S, Kahrilas PJ. Impairment of esophageal emptying with hiatal hernia.
Gastroenterology 1991; 100:596.

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Aclaramiento esofágico
• Una vez que el ácido penetra el lumen
esofágico, tiene que eliminarse
• Peristalsis primaria remueve >90% del
volumen
• Remoción química a través del bicarbonato de
la saliva que normaliza el pH.
• Aproximadamente 7 mL de saliva neutralizan
1 mL de 0.1 NHCl.Helm JF, Dodds WJ, Pelc LR, et al. Effect of esophageal emptying and saliva on clearance
of acid from the esophagus. N Engl J Med 1984; 310:284.

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Acido Refluido
• Sustancias dañinas: ácido y pepsina
• Pepsina: daño al epitelio por digestión enzimática
y ruptura de la membrana.
• Entre estas dos hay máxima lesión, mayor agresor
y generador de pirosis y esofagitis.
• Hay Daño con pH < 2, aumento de la
permeabilidad al H+ y > R. hemorragia.
• Reflujo de gas ácido también ocasiona pirosis y
regurgitación
BoeckxstaensGE et al. AlimentPharmacolTher. (2007)

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Defensa Propia de la mucosa
• Pre-epitelial: Secreción salival y esofágica,
prostaglandina E2, factor de crecimiento esofágico y
factor transformador alfa, mucina y bicarbonato.
• Epitelial: Fosfolípidos hidrofóbicos de la membrana
repelentes de H+, uniones intercelulares, secreción de
bicarbonato, Bombas Na/H y Bomba dependiente de
sodio Cl/HCO3,.
• Post epitelial: Aporte vascular, células inflamatorias y
fagocíticas, la lesión por acido estimula la proliferación
celular.
Orlando RC. Esophageal epithelial defenses against acid injury. Am J Gastroenterol 1994; 89:S48.

18. SERVICIO DE ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL
Sensibilidad esofágica
• La asociación de pirosis con pH normal es
incierta.
• Hiperalgesia visceral.
• Existen pacientes en los que se desencadena
su sintomatología con reflujo normal
• Pb: alteración en la mucosa, disfunción en las
vías neuronales o contracciones esofágicas
sostenidas
Rodriguez-Stanley S, Robinson M, Earnest DL, et al. Esophageal hypersensitivity may be a major
cause of heartburn. Am J Gastroenterol 1999; 94:628.

19. SERVICIO DE ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL
Vaciamiento gástrico
• El rápido vaciamiento gástrico remueve todo
agente nocivo que puede ser refluido
• •En 10-33% de los pacientes con ERGE existe
esta alteración

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Helicobacter pylori
• Importante factor de riesgo para ulcera
péptica, adenocarcinoma gástrico, linfoma de
células B en estómago.
• Deben manejarse como factores separados.
• Se asocia a factor protector (hipoclorhidria).
• Se reportan casos donde pacientes que
recibieron tratamiento para erradicación
presentaron síntomas de ERGE
posteriormente.
World J Gastroenterol 2010 August 14; 16(30): 3745-3749