3. Epidemiología
• Es la 6ª muerte y el 8vo cáncer mas común.
• Tasa de supervivencia a 5 años del 15-25%.
• Aproximadamente el 30-40% son
considerados para tratamiento
• CCE predominante en Asia.
• Resto del mundo Predomina Adenocarcinoma
J Gastrintest Oncol 2015;6 (1):20:30
Curr Oncol Rep (2015) 17:421
World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943
Endoscopy 2014; 46: 553–559
4. Factores de riesgo
World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943
Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 1–6
6. Definición de Cáncer esofágico
temprano
• Cáncer de esófago confinado a la mucosa o
submucosa
• Tis (carcinoma in situ/DAG).
• Tim.
• T1N0M0
Curr Oncol Rep (2015) 17:421
Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 1–6
7. World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943
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Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 1–6
CCE: metástasis en lesiones confinadas
a la mucosa es del 3% (<m2), si invade
muscular mucosae 12% (m3),
aumenta al 26-46 % si invade
submucosa.
Adenocarcinoma Sm1: 0-21%
afección ganglionar (1/3 submucosa),
Sm2 23%, Sm3: 43-67% afección
ganglionar.
<500 micras
m3-Sm1
8. TNM
• T1 se subdivide en T1a y T1b.
• M1 corresponde a Tis y las lesiones M2 y M3: T1a.
• SM se consideran lesiones T1b.
• SM1 ya es indicación de cirugía, reservado la RE para pacientes con
alto riesgo quirúrgico.
NCCN Guidelines Version 3.2015, Esophageal Cancer
Endoscopic resection for treatment of HGD and early cancer Uptodae 2015
9. Paris.
Lesiones 0-IIb riesgo del
0-4% de invasión SM y
representan el 30% de
las lesiones tempranas.
Otros subtipos pueden
tener un riesgo
estimado del 42-100%.
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11. Screening
• Displasia escamosa es la lesión precursora en
CCE.
• EB: es la lesión pre-neoplasica en
adenocarcinoma.
• 80-90% de los casos de adenocarcinoma son
diagnosticados en pacientes sin EB.
• 40% de los casos no tuvieron historia de
ERGE.
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12. Algoritmo para detección AdenoCa
Spechler SJ, Souza RF. Barrett’s esophagus. N Engl J Med 2014; 71: 836-845
13. Screening en CCE?
• Predominante en Asia.
• 3% de prevalencia de displasia en paciente
asintomáticos.
• DAG se asocia con un RR de 28.3 (95%CI: 15.3-
52.3) de desarrollo en comparación con
pacientes sanos.
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14. A quienes screening en CCE?
• 40-50 años, con seguimiento a 5 si hay DBG, o
3 años sin displasia intermedia.
• Cuestionable en países con bajo riesgo y sin
factores de riesgo.
• Valorar utilidad de marcadores: p53, p16.
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15. Diagnóstico
• Luz blanca.
• Cromoendoscopia.
• NBI + Magnificación.
• USE
• Toma de biopsias (Dirigidas)
• Microscopia confocal
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16. Luz Blanca
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S 62%, E 79%, Tumores <2cm SV 78% a 5 años, >2cm 29%, mínimo 6 a 8 biopsias,
mayor atención a lesiones ubicadas a las 12 y 6 del reloj
17. Cromoendoscopía.
• Lugol: estándar para detectar e identificar los
márgenes y extensión del CCE, S 91-96% y E 94%
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19. Cromoendoscopia
Azul de metileno ha sido el primero en ser
efectivo en detectar HGD /ImCa.
• Indigo Carmin sensibilidad y especificidad
alrededor del 90% para el diagnóstico de HGD
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20. NBI + Magnificación
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Ann. N.Y. Acad Sci. 1325 (2014) 77-88
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NBI: S 97.2%, E 88.9% (CCE), S 97% (89-99%) Y E 94% (60-99%) Adeno Ca
27. Confocal laser endomicroscopy (CLE)
• Diagnostico en tiempo real.
• Evalúa estructuras celulares y subcelulares.
• Mejora la capacidad de detectar displasia y
neoplasias.
“Histologia virtual o biopsia óptica”.
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28. Confocal laser endomicroscopy (CLE)
CLE + WLE aumenta la sensibilidad que WLE
sola (76% vs. 34%).
Valor predictivo negativo del 100%
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30. USE
• S85% y E87% en T1a.
• S85% y E96% en detectar ganglios celiacos.
• Fr: 7.5 y 12 MHz pueden visualizar las 5 capas del esófago
(nivel de infiltración).
• Ms: 20-30 MHz puede diferenciarlas 9 capas, esto incluye
la lamina propia (mucosa superficial y muscular de la
mucosa), así como fibras longitudinales y circulares.
(Eficacia 84 a 92%)
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31. USE
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Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 1–6
Puede distinguir entre
T1a y T1b en un 75 a
82%.
+FNA distinguir entre
ganglios inflamatorios
o malignos
32. Marcadores
• P53: 70-80%
• Anueplodia
• p16 (CDKN2A).
• Cyclina D1
• HER2: 15-30% adenocarcinoma, 5-15% con
CCE, 45% UEG
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NCCN Guidelines, Esophageal Cancer
33. Tratamiento
• Tratamiento en lesiones T1a.
• Lesiones bien y moderadamente
diferenciadas.
• No invasión linfovascular.
• Márgenes claros.
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34. Tratamiento REM/DES
• Carcinoma epidermoide.
REM: Lesiones <15 mm. >15 mm DES : 99% de tiempo libre de
enfermedad y recurrencia.
Lesiones m1-m2: <2% metástasis, m3: 8.5%, T1b >10%
• Adenocarcinoma.
Absolutas: DAG, o adenocarcinoma 1m, hasta m2 y lesiones > 20mm
no mas 2/3 circunferencia.
Relativas: adenocarcinoma m3 o sm1 (<500m) sin evidencia de
metástasis, o M2 que superen 2/3 circunferencia.
Experimentales: sm1, sm2 en pacientes con alto riesgo quirúrgico.
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Rev Esp Enferm Dig 2014; 106 (2): 120-132
35. Resección endoscopica
• Resección con asa.
• Resección asistida con CAP (18 mm, lesiones
<20 mm).
• Resección con ligadura
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40. Tratamiento
• Tratamiento ablativo (terapia combinada) del
resto de la mucosa mediante mucosectomia
o RF aumenta eficacia en un 98%.
• Esofagectomia en T1a ya es 2da opción.
• Esofagectomia: indicado en pacientes con alto
riesgo de recurrencia (7-30%) como lesiones
multifocales.
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World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943
Curr Oncol Rep (2015) 17:421
Journal of Medicine and Life Vol. 8, Issue 2, April-June 2015
41. Terapias ablativas
• Terapia fotodinámica: eficacia: 44%, 30%
estenosis
• Coagulación con argón: Eficacia 66-100%,
recaída 3-11%.
• Radiofrecuencia: estándar, éxito 50-97% a 12
meses.
• Crioterapia: eficacia 87-96%.
• Termocoagulación.
J Gastrintest Oncol 2015;6 (1):20:30
Journal of Medicine and Life Vol. 8, Issue 2, April-June 2015
42. • Recuperación de la mucosa: 3 a 6 semanas
dependiendo del tamaño.
• REM puede erradicar exitosamente del 91 a
98% de los canceres T1a.
• DES lesiones mayores de 2cm, lesiones T1b,
con tasa de resección del 100% y 80% de cura.
43. Complicaciones
• Sangrado 10%.
• Perforación (1-5%, > en piecemeal)
• fibrosis.
• Estenosis (5-17%).
• Enfisema en mediastino
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44. Factores asociados a recurrencia
• Resección en piecemeal.
• Lesión multifocal.
• Lesiones largas.
• Falta de terapia ablativa adyuvante (AP O RF).
• R1, o displasia residual.
• Retraso de mas de 10 meses en el
seguimiento de la remisión.
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45. Seguimiento
• Cada 3 meses (1ª).
• 3 a 6 meses (2ª).
• anual por tres años.
• Sobrevida a 5 años 76 a 100% (R?).
• La recurrencia local durante después de REM y
DES se presenta durante el primer año
(principalmente), y hasta 2-4 años después.
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NCCN Guidelines Esophageal Cancer
46. Durante vigilancia en CCE
• Uso de lugol durante seguimiento (3-6-12m).
• Incidencia de lesiones metacrónicas: 10-15%.
• Incidencia de lesiones sincrónicas: 8%
• Segundo primario: hasta 10-20%, cabeza y
cuello (faringe), gástrico, colorectal y pulmón.
Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 39–43
47. Lesiones perdidas en seguimiento
• Incidencia del 7.8-9.1% en pacientes con
endoscopia previa durante los 2-3 años
posterior.
• Tercio superior del esófago sitio + frec.
• Durante seguimiento: >fr en estadios
tempranos.
• Evolución del tumor en su crecimiento?
Endoscopy 2014; 46: 553–559
Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 39–43
49. Conclusiones
• Cancer temprano: Tis, Tim, T1a.
• Invasión: <500 micras.
• TE: CCE m2: 3 %, Adeno Ca: T1a, Val. 0-21% Sm1.
• Lugol en CCE.
• Buscar cambios en coloración: enrojecimiento,
zonas a vasculares, alteración Cp,
depresión/ulceración, línea de demarcación.
• Terapia combinada REM/DES + Ablativa.
• No hay diferencias en tipos de REM.
50. Conclusiones
• Complicaciones postratamiemto: sangrado,
perforación y estenosis.
• Seguimiento: 3m1a, 6m2a y anual por tres
años.
• Seguimiento con lugol en CCE.
• Recurrencia puede tratar endoscopicamente.
• Hasta 9% de lesiones perdidas.
Notas del editor
CCE: negros y mujeres blancas, tabaco (5+R), Alcohol (RR 1.8-7.4), dieta (Te, café, grasas, nitrogenados, acetaldehidos), mascar tabaco, tilosis
Adenocarcinoma: predomina en hombres (8+), blancos (5+), ERGE/ barret (0.5-1%, incidencia 0.48 año%), riesgo anual de adenicarcinoma en población es del 0.12%, obesidad (1.52 OR en IMC 25-30, 1.7-2-7 OR en obesos), tabaco. IBP 71% reducción de riesgo de adenocarcinoma/HGD en px con EB.
The so-called ‘Tatami-no-me’ sign is a useful indicator of the depth of invasion of ESCC.
If the Tatami-no-me sign is not seen in a cancerous lesion, the neoplasia might have invaded the deep layer of the lamina propria. If the Tatami-no-me sign is seen, the lesion will not have invaded the deep layer of the lamina propria.
the sensitivity of NBI and Lugol chromoendoscopy was equivalent (90.9% vs 100%, not significant).
image of the normal esophageal wall by 20 MHz miniprobe demonstrates a nine-layered structure (arrow). The first five layers correspond to the echogenic luminal surface (high echo), mucosa (low echo), lamina propria (high echo), muscularis mucosae (low echo), submucosa (high echo). Next are inner circular (low echo) and outer longitudinal layers (low echo) of muscularis propria. They are separated by a thin hyperechoic layer of the connective tissue (high echo).
lesiones tipo IIa, IIb, limitadas a la mucosa, bien diferenciadas
Tabla 3: Common gastrointestinal diagnoses recorded as the primary diagnosis at endoscopy examinations that occurred prior to the cancer diagnosis.