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RENOVACIÓN Y
REPARACIÓN
TISULAR
DRA. MARIELA ZABALA
Sustitución de células
muertas o dañadas por
células sanas.
Tipos de Reparación Tisular
Se distinguen dos procesos
Regeneración Curación
Diferencia entre regeneración y
cicatrización
Regeneración
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tejido desaparecido por
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especializada.
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• Fibrosis.
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por segunda intención.
REGENERACIÓN ORGANIZACIÓN
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Estructura normal Cicatriz
Función celular normal No funcional
Heridas (piel), procesos inflamatorios en órganos internos o necrosis celular en
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• Sustituye células funcionales
especializadas por tejido conectivo
que carece de función.
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manera continua a partir de células madre.
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y respiratorio, mucosa de todos los conductos
excretores, endometrio y aparato urinario.
• Células linfoides y hematopoyéticas
• Espermatozoides y óvulos
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daño.
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salivales y endocrinas.
• Células de sostén: Cartílago, hueso, grasa, colágeno
Células súper especializadas que no poseen capacidad
regenerativa:
• Células nerviosas
• Miocardio
• Miocitos
Control de la
proliferación celular
y crecimiento tisular
Las células altamente diferenciadas
(Miocardiocitos, Neuronas) son
incapaces de replicarse.
Las células diferenciadas normalmente
quiescentes ( Hígado, Riñón) son
capaces de regenerar a partir de células
madre tisulares o por sí mismas en caso
necesario.
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maduras (MO, Piel, TGI) son de vida
corta y no se reproducen por sí
mismas pero pueden ser reemplazadas
por células nuevas que nacen de las
células madre.
Células madre embrionarias
(clonación terapéutica)
1- Introducción de un núcleo
diploide de la célula del
paciente dentro de un ovocito
enucleado.
2- El ovocito se activa y el
cigoto se divide para
transformarse en blastociste
que contiene el ADN del
donante
3- El blastociste se disocia
para obtener células madre
embrionarias.
4- Estas células son capaces
de diferenciarse en variados
tejidos ya sea por cultivo o por
trasplante dentro del órgano
dañado del donante.
Células madre maduras
Están localizadas en “Nichos”
que difieren según los tejidos.
Tienen una capacidad de
diferenciación restringida por
silenciamiento génico
(metilación) y son
generalmente de linaje
específico
Sin embargo, existen en
médula ósea CE con más
amplio espectro de
diferenciación .
Para diferenciarlas, las que
están fuera de la MO se
denominan: Células madre
tisulares y son capaces de
generar células maduras del
órgano en el cual residen.
• Los factores de Crecimiento (FC) son proteínas
solubles presentes en el suero y MEC
necesarias para la proliferación celular.
• Los FC están presentes en concentraciones
muy bajas (10-9 – 10-12 Molar) y
• Son reconocidos por receptores de alta
especificidad en las membranas celulares,
denominados receptor de factor de
crecimiento (rFC)
• FC epidérmico EGF
• FC transformante alfa TGF
(Mitogénicos para queratinocitos y fibroblastos. rFC: EGFR= ERB-B1)
• FC hepatocitario HGF
• (Mitogénico para celulas epiteliales. rFC: cMET)
• FC Vascular endotelial VGEF
• (Angiogénesis. rFC: VGEFR 1, 2 y3)
• FC derivado de las plaquetas
PDGF
• (Migración y proliferación de fibroblastos. rFC: PDGFR
• FC fibroblástico FGF
• (Angiogénesis y migración de fibroblastos, macrófagos queratinocitos)
• FC transformante beta TGF
• Quimiotáctico para PMN, macrófagos y fibroblastos. rFC: I, II)
• Interleukinas
• Citoquinas
Señalizaciónen el crecimiento
celular
Los FC funcionan
uniéndose a receptores
específicos que estimulan
la transcripción de genes
que regulan el ingreso al
ciclo celular
Los FC (Ligandos) se
encuentran libres en la
matriz extracelular
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AUTOCRINA
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ENDOCRINA
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Tirosin-quinasa
Mayoría de los FC: TGF HGF,
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Ligando- rFC se autofosforilan y
activan complejos proteicos
puente: GRB2, SOS
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RAS que a su vez activa la
cascada RAF (MAP kikk)
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citoplasmáticas que activan
factores de transcripción
nucleares.
Se activan los genes para ingresar
al ciclo celular.
GAP= GTPase Activating Protein
MAP= Mitogen activated protein
• Para permitir la sustitución perfecta, debe
conservarse la armazón subyacente.
• La destrucción completa de un órgano,
descarta la posibilidad de regeneración
• Si el daño es superficial, hay reconstrucción
completa.
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vacío y luego hay regeneración tisular.
Herida en donde los bordes se pueden afrontar
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bordes Qx.
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Día 3
Aparecen macrófagos
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Segunda semana
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leucocitos.
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vascularizada.
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segunda intención
Pérdida extensa de
células
(úlceras, abscesos,
quemaduras)
Reacción inflamatoria es
más intensa (más
exudado y restos
necróticos que eliminar)
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granulación
• Contracción de la herida
(5-10%)
• Producción de más
cicatriz
• Pérdida de anexos y
estructuras
• Reparación más lenta
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• Edad del paciente.
• Estado nutricional (vitamina C, proteínas y zinc)
• Alteraciones hematológicas: como la granulocitopenia
que aumenta susceptibilidad a la infección.
• Diátesis hemorrágica: extravasación excesiva
sanguínea.
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• Exposición a radiaciones (radioterapia)
• Denervación de la zona dificulta la curación.
• Riego sanguíneo.
• Infección y sustancias extrañas (retardan el
proceso)
• Movilidad de los tejidos. La inmovilidad es
importante para apresurar la curación.
• Localización de la herida. Si ésta está ubicada
en tejidos con células estables y lábiles la
reparación será perfecta, si son células
permanentes se hará con tejido conectivo.
• Retraso en la reparación
Infección
Nutrición
Corticoesteroides
Tipo de tejido (Lábiles, estables, permanentes)
Sitio de lesión (Pleura, peritoneo, sinoviales)
• Granulación exuberante
• Cicatriz retractil
• Queloide
Ocurre cuando el tejido de granulación crece
sobrepasando las necesidades de la lesión,
pudiendo emerger desde la herida como una
lesión polipoídea.
Cicatriz producto de una segunda intención,
habitualmente extensa, en que el mecanismo de
contracción es mantenido por bandas de
colágeno engrosadas y acortadas.
Causa daño cosmético, pero también puede
dificultar alguna función, en particular sobre
articulaciones
Cicatriz voluminosa dura que crece
desmedidamente provocando deformidad y
daño cosmético.
Más frecuente en la raza negra. Hay formación
excesiva de bandas de colágeno que se
entrelazan firmemente.
Comparación
• Reprogramming Fibroblasts into Cardiomyocytes
• A deficiency of cardiomyocytes underlies most cases of
heart failure, and scientists have long sought to
repopulate the heart with new cardiomyocytes. Most
attempts at remuscularization have been based on the
transplantation of stem cells or their derivatives, and
success has been modest to date.
• FDA Regulation of Stem-Cell–Based Therapies
• …site-specific integration of the stem-cell–based product
is not required for efficacy. However, for others, such as
repairing the dopaminergic neurons damaged in
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essential for a therapeutic effect.
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Reparacion de tejidos

  • 2. Sustitución de células muertas o dañadas por células sanas.
  • 3. Tipos de Reparación Tisular Se distinguen dos procesos Regeneración Curación
  • 4. Diferencia entre regeneración y cicatrización Regeneración Es el reemplazo por células de la misma estirpe, de un tejido desaparecido por causas fisiológicas o patológicas. Cicatrización Consiste en la sustitución de un tejido desaparecido por tejido conjuntivo. Producido por células distintas a las del tejido original.
  • 5. Las células del cuerpo se dividen en tres grupos con base a su capacidad regenerativa y su relación con el ciclo celular: • Expresión de genes protooncogenes, implicados en el crecimiento celular. • Factores de crecimiento polipéptidos. • Matriz extracelular y Membrana basal especializada.
  • 6. • Angiogenésis. • Fibrosis. • Maduración y organización de la cicatriz. • Tipos Cicatrización por primera intención y por segunda intención.
  • 7.
  • 8. REGENERACIÓN ORGANIZACIÓN Parénquima (células especializadas) Estroma (tejido conectivo) Estructura normal Cicatriz Función celular normal No funcional Heridas (piel), procesos inflamatorios en órganos internos o necrosis celular en órganos incapaces de regenerar
  • 9. • Llena defectos • Restablece la continuidad morfológica Pero... • Sustituye células funcionales especializadas por tejido conectivo que carece de función.
  • 11. Siguen multiplicándose toda la vida y se sustituyen de manera continua a partir de células madre. • Piel, mucosa oral, vagina y cérvix, aparato digestivo y respiratorio, mucosa de todos los conductos excretores, endometrio y aparato urinario. • Células linfoides y hematopoyéticas • Espermatozoides y óvulos
  • 12. La proliferación está “frenada” pero se activa cuando hay daño. • Células parenquimatosas: Hígado, páncreas, glándulas salivales y endocrinas. • Células de sostén: Cartílago, hueso, grasa, colágeno
  • 13. Células súper especializadas que no poseen capacidad regenerativa: • Células nerviosas • Miocardio • Miocitos
  • 14. Control de la proliferación celular y crecimiento tisular Las células altamente diferenciadas (Miocardiocitos, Neuronas) son incapaces de replicarse. Las células diferenciadas normalmente quiescentes ( Hígado, Riñón) son capaces de regenerar a partir de células madre tisulares o por sí mismas en caso necesario. Las células diferenciadas proliferativas maduras (MO, Piel, TGI) son de vida corta y no se reproducen por sí mismas pero pueden ser reemplazadas por células nuevas que nacen de las células madre.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Células madre embrionarias (clonación terapéutica) 1- Introducción de un núcleo diploide de la célula del paciente dentro de un ovocito enucleado. 2- El ovocito se activa y el cigoto se divide para transformarse en blastociste que contiene el ADN del donante 3- El blastociste se disocia para obtener células madre embrionarias. 4- Estas células son capaces de diferenciarse en variados tejidos ya sea por cultivo o por trasplante dentro del órgano dañado del donante.
  • 18. Células madre maduras Están localizadas en “Nichos” que difieren según los tejidos. Tienen una capacidad de diferenciación restringida por silenciamiento génico (metilación) y son generalmente de linaje específico Sin embargo, existen en médula ósea CE con más amplio espectro de diferenciación . Para diferenciarlas, las que están fuera de la MO se denominan: Células madre tisulares y son capaces de generar células maduras del órgano en el cual residen.
  • 19. • Los factores de Crecimiento (FC) son proteínas solubles presentes en el suero y MEC necesarias para la proliferación celular. • Los FC están presentes en concentraciones muy bajas (10-9 – 10-12 Molar) y • Son reconocidos por receptores de alta especificidad en las membranas celulares, denominados receptor de factor de crecimiento (rFC)
  • 20. • FC epidérmico EGF • FC transformante alfa TGF (Mitogénicos para queratinocitos y fibroblastos. rFC: EGFR= ERB-B1) • FC hepatocitario HGF • (Mitogénico para celulas epiteliales. rFC: cMET) • FC Vascular endotelial VGEF • (Angiogénesis. rFC: VGEFR 1, 2 y3) • FC derivado de las plaquetas PDGF • (Migración y proliferación de fibroblastos. rFC: PDGFR • FC fibroblástico FGF • (Angiogénesis y migración de fibroblastos, macrófagos queratinocitos) • FC transformante beta TGF • Quimiotáctico para PMN, macrófagos y fibroblastos. rFC: I, II) • Interleukinas • Citoquinas
  • 21. Señalizaciónen el crecimiento celular Los FC funcionan uniéndose a receptores específicos que estimulan la transcripción de genes que regulan el ingreso al ciclo celular Los FC (Ligandos) se encuentran libres en la matriz extracelular Funcionan de tres maneras: AUTOCRINA PARACRINA ENDOCRINA
  • 22. Receptores Tirosin-quinasa Mayoría de los FC: TGF HGF, PDGF, VEGF, FGF. Ligando- rFC se autofosforilan y activan complejos proteicos puente: GRB2, SOS Complejos puente activan gen RAS que a su vez activa la cascada RAF (MAP kikk) Se fosforiilan proteínas citoplasmáticas que activan factores de transcripción nucleares. Se activan los genes para ingresar al ciclo celular. GAP= GTPase Activating Protein MAP= Mitogen activated protein
  • 23. • Para permitir la sustitución perfecta, debe conservarse la armazón subyacente. • La destrucción completa de un órgano, descarta la posibilidad de regeneración • Si el daño es superficial, hay reconstrucción completa. • Si el daño es extenso, primero se llena el vacío y luego hay regeneración tisular.
  • 24.
  • 25. Herida en donde los bordes se pueden afrontar Incisión Coágulo Deshidratación Costra
  • 26. Reparación por primera intención 24 – 48 hs: Respuesta inflamatoria (neutrófilos) Engrosamiento de los bordes Qx. Crecen células epiteliales en una capa fina.
  • 27. Reparación por primera intención Día 3 Aparecen macrófagos limpiando desechos. Fibroblastos cruzan el coágulo. Prolifera el epitelio. Día 5-7 (HERIDA ROJA) El espacio está ocupado por tejido fibroblástico ricamente vascularizado rico en sustancia de cemento. (Tejido de granulación). Aparecen las fibras de colágeno. Epitelio regenera totalmente.
  • 28.
  • 29. Reparación por primera intención Segunda semana (HERIDA PALIDA) Continúa el aumento de colágeno. Capilares neoformados son comprimidos. Cae la costra. Desaparecen los leucocitos. Final del primer mes Cicatriz completa aun vascularizada. Mucosa intacta.
  • 30. Cierre hermético (coágulo) INMEDIATO Costra HORAS Continuidad epitelial 24-48 hs Puente fibroblástico 3-5 días Tejido de granulación Colagenización 1a. semana
  • 31. Reparación por segunda intención Pérdida extensa de células (úlceras, abscesos, quemaduras) Reacción inflamatoria es más intensa (más exudado y restos necróticos que eliminar) Formación de tejido de granulación
  • 32. • Contracción de la herida (5-10%) • Producción de más cicatriz • Pérdida de anexos y estructuras • Reparación más lenta
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  • 36.
  • 37. • Edad del paciente. • Estado nutricional (vitamina C, proteínas y zinc) • Alteraciones hematológicas: como la granulocitopenia que aumenta susceptibilidad a la infección. • Diátesis hemorrágica: extravasación excesiva sanguínea. • Trastornos metabólicos (diabetes) • Tratamientos hormonales prolongados (corticoides) • Exposición a radiaciones (radioterapia) • Denervación de la zona dificulta la curación.
  • 38. • Riego sanguíneo. • Infección y sustancias extrañas (retardan el proceso) • Movilidad de los tejidos. La inmovilidad es importante para apresurar la curación. • Localización de la herida. Si ésta está ubicada en tejidos con células estables y lábiles la reparación será perfecta, si son células permanentes se hará con tejido conectivo.
  • 39. • Retraso en la reparación Infección Nutrición Corticoesteroides Tipo de tejido (Lábiles, estables, permanentes) Sitio de lesión (Pleura, peritoneo, sinoviales)
  • 40. • Granulación exuberante • Cicatriz retractil • Queloide
  • 41. Ocurre cuando el tejido de granulación crece sobrepasando las necesidades de la lesión, pudiendo emerger desde la herida como una lesión polipoídea.
  • 42.
  • 43. Cicatriz producto de una segunda intención, habitualmente extensa, en que el mecanismo de contracción es mantenido por bandas de colágeno engrosadas y acortadas. Causa daño cosmético, pero también puede dificultar alguna función, en particular sobre articulaciones
  • 44.
  • 45. Cicatriz voluminosa dura que crece desmedidamente provocando deformidad y daño cosmético. Más frecuente en la raza negra. Hay formación excesiva de bandas de colágeno que se entrelazan firmemente.
  • 46.
  • 48.
  • 49. • Reprogramming Fibroblasts into Cardiomyocytes • A deficiency of cardiomyocytes underlies most cases of heart failure, and scientists have long sought to repopulate the heart with new cardiomyocytes. Most attempts at remuscularization have been based on the transplantation of stem cells or their derivatives, and success has been modest to date. • FDA Regulation of Stem-Cell–Based Therapies • …site-specific integration of the stem-cell–based product is not required for efficacy. However, for others, such as repairing the dopaminergic neurons damaged in Parkinson's disease, site-specific integration of cells is essential for a therapeutic effect.