2. ENFERMEDAD NEURODEGERATIVA
PROGRESIVA QUE SE MANIFIESTA
COMO DETERIORO COGNITIVO Y
TRANSTORNOS CONDUCTUALES

3. *INTRODUCCIÒN
Existe destrucción y desaparición de
neuronas en la corteza cerebral
Esta perdida neuronal produce
finalmente una atrofia importante de las
circunvoluciones sobre todo en las
regiones frontal, pariental y temporal
medial

10. *EPIDEMIOLOGIA
Adultos de 60 años
Algunos 40
Otros a los 20

11. *FACTORES QUE
PROPICIAN
principales
Ancianidad
Antecedentes familiares
Ser mujer

12. secundarios
Traumatismo craneoencefálico
Bajo nivel académico
Colesterol alto, hipertensión
Ejercicio insuficiente

13. *SITUACIÒN GEOGRAFICA
Es muy rara en Japón y en los negros de
Sudáfrica
La emigración del noroeste de Europa fue
la principal responsable

14. La duración de la enfermedad varia entre 14 a
18 años
Personas con aparición temprana del trastorno
padecen una progresión mas rápida

15. ETIOLOGÍA
La etiología de la enfermedad es
desconocida.
En función de la edad de aparición de los
síntomas se clasifica en:

16. • Enfermedad de Alzheimer de inicio
precoz, si el comienzo es ante de los 65
años.
• Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío,
si comienza después de los 65 años.

17. A su vez estas dos formas se clasifican en
dos subtipos:
• Familiar
• Esporádica

18. CUADRO CLINICO
El Alzheimer pasa por
diferentes fases. La
enfermedad se divide en
tres etapas:
1. La primera se
caracteriza por las fallas
de la memoria.

19. 2. En la segunda se
agregan trastornos
del
lenguaje, apraxias y
un síndrome de
Gertsmann.

20. 3. En la tercera el
paciente queda
incapacitado, pos
trado en cama.

21. DIAGNOSTICO
En la actualidad, no existe una
sola prueba diagnóstica para la
Enfermedad de Alzheimer.

22. Se debe obtener una evaluación
física, psiquiátrica y neurológica
completa:
- Examen médico detallado
- Pruebas neuropsicológicas.

23. - Pruebas de sangre completas.
- Electrocardiograma
- Electroencefalograma.
- Tomografía computarizada

24. La única forma de confirmar un diagnostico
de Enfermedad de Alzheimer es con un
examen de tejido de cerebro, que se hace
postmortem.

25. No hay tratamiento porque la enfermedad
del Alzheimer no es curable.
Tacrina, donepezilo, rivastigmina y
glantamina.
Antioxidantes selegilina, tocoferol alfa
(vitamina E)

26. Para personas en etapa intermedia se
trataron con Memantina.
Para la depresión: antidepresivos o los
inhibidores de colinesterasa.
Para las convulsiones: anticonvulsivos como
la fenilhidantoina o la carbamazepina.

27. El paciente cae en un estado de
imposibilidad de autosuficiencia para
cuidar de si mismo.
Los cuidados de otras personas hacia
ellos son una medida vital para esta
deficiencia.

28. Cuando aparezca una dificultad para
tragar, puede que sea indicado el uso de
sondas gástricas.

29. Enfermedades dentales.
Ulceras por presión.
Desnutrición.
Problemas de higiene.
Infecciones respiratorias, urinarias y de la
piel.

30. Por el
momento, no
parece haber
medidas
definitivas para
prevenir la
aparición del
Alzheimer.

31. ENFERMEDAD
NEUROGICA
DEGENERATIVA
PROGRESIVA QUE AFECTA DETERMINADAS ZONAS
DEL CEREBRO
DONDE LAS NEURONAS VAN
DEGENERANDOSE Y
FINALMENTE MUEREN
HUNTINGTON

32. *INTRODUCCIÒN
Atrofia del nucleo caudado y en menor
medida de otras estructuras de los
ganglios basales
Glutamen
Globo palido

33. Dentro de los ganglios basales la
enfermedad se concentra
específicamente en las neuronas
delestriado

34. El núcleo caudado adopta una
configuración aplanada o cóncava
debido a la perdida tisular

37. *EPIDEMIOLOGIA
Edad promedio de 40 años

38. *CARACTERISTICAS
Se hereda como un rasgo autosómico
dominante
Defecto genético en el cromosoma #4

39. El defecto hace que una parte de
ADN, llamada repetición CAG, ocurra
muchas mas veces
10 a 28 veces – normal
36 a 120 veces – Huntington

40. *FACTORES QUE
PROPICIAN
La transmisión de padres a hijos
Sea la madre o el padre

41. *SITUACION
GEOGRAFICA
Es muy rara en Japón y en los negros de
Sudáfrica
La emigración del noroeste de Europa fue
la principal responsable

42. La duración de la enfermedad varia entre
14 a 18 años
Personas con aparición temprana del
trastorno padecen una progresión mas
rápida

43. A medida que la persona envejece el
riesgo de heredarla se hace menos
probable mientras se mantenga
asintomático

44. ETIOLOGÍA
La enfermedad se produce mediante un
único factor hereditario. El defecto
genético se encuentra a nivel del
cromosoma 4. Afecta a una proteína de
función desconocida y expresión en
numerosos tejidos, llamada Huntingtina

45. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Las características
clínicas que definen la
EH son:
los trastornos
motores

46. las
alteraciones
psiquiátricas

47. el deterioro cognitivo

48. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de Enfermedad de
Huntington se realiza por la clínica, la
TAC y la constatación de una transmisión
vertical (árbol genealógico).

49. Ningún tratamiento disponible altera en
forma significativa la progresión natural de
la enfermedad.
Antidepresivos con cierto efecto
antidopaminérgico, como la amoxapina.
Tratamiento para el trastornó del
movimiento.

50. En las fases tardías de la enfermedad a menudo es
posible reducir la medicación.
Las benzodiazepinas para los pacientes ansiosos.
Levodopa puede presentar una mejoría leve para la
rigidez.
Terapia física, del habla y ocupacional.

51. COMPLICACIONES
Se hace progresivamente difícil el hablar y el
tragar.
La duración de los movimientos se
alarga, manteniendo los miembros en
posiciones complicadas y dolorosas durante un
tiempo que puede prolongarse hasta horas.
Empeora la capacidad de concentración y
memoria.

52. El sufrimiento acarreado por la propia enfermedad
y sus secuelas puede conllevar deseos de suicidio.
Agresión hacia otras personas.

53. PROFILIAXIS
No hay una prevención.
Se aconseja la asesoría genética si existen
antecedentes familiares de la enfermedad de
Huntington.