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Medicamentos renales diuréticos
- 1. MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA FUNCION RENAL - DIURETICOS Pablo Andrés López Bernal, MD. MSc. Farmacología Clínica
- 2. FUNCIONES DEL RIÑON Dependientes de la diuresis • Regulación del volumen plasmático • Regulación de los electrolitos en sangre • Regulación del pH sanguíneo • Regulación de la osmolaridad sérica Independientes de la Diuresis • Produccion de Renina • Produccion de Eritropoyetina • Hidroxilacion 1,25 dihidroxicolecalciferol
- 3. TIPOS DE TRANSPORTE A TRAVES DE LA MEMBRANA
- 8. EFECTO MINERALOCORTICOIDE 1. Activación de los canales de sodio unidos a membrana 2. Inhibición de la eliminación de los canales de de sodio 3. Síntesis de nuevos canales de sodio 4. Activación de la bomba Na/K ATPasa 5. Redistribución de la bomba Na/K ATPasa 6. Síntesis de nuevas bombas Na/K ATPasa 7. Cambios en la permeabilidad de las uniones intercelulares 8. Incremento de la producción mitocondrial de ATP
- 9. NO ORINA
- 10. EFECTO DIURETICO Freno diuretico Freno diurético • Activación simpática • Activación del sistema RAA • Disminución de la presión arterial • Hipertrofia del epitelio renal • Aumento de la expresión de transportadores • Alteración en péptidos natriuréticos
- 12. TRANS PORTADOR CO2 H20 Anhidrasa Carbonica BOMBA Na/K Na+ K+ Na+ Na+ Na+ H20 H20 H20 TUBULO PROXIMAL
- 19. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA • Inhiben a la anhidrasa carbónica de la membrana y a la citoplasmática • No hay reabsorción de NaHCO3 • Aumenta el HCO3 urinario en 35% • pH urinario alrededor de 8 • Acidosis metabólica
- 20. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
- 21. USO DE LOS INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA • Glaucoma • Disminución de la producción de humor acuoso dependiente de anhidrasa carbónica • Alcalinización de la orina • Manejo de la urolitiasis por acido úrico o cistina (se disuelven a pH altos) • Aumenta el riesgo de cálculos de calcio • Alcalosis metabólica • Mal de montaña • Disminuye el volumen (y pH) del LCR • Incrementa ventilación y disminuye síntomas • Fistulas de LCR
- 22. TOXICIDAD DE LOS INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA • Acidosis metabolica hipercloremica • Urolitiasis • Hipokalemia
- 23. INHINIDORES DEL SIMPORTADOR NaK2Cl – DIURETICOS DE ASA • Eliminación por filtración glomerular y secreción tubular • También aumenta la excreción de magnesio y calcio • Pero estimula la acción de VitD, por lo tanto no generan hipocalcemia • Genera hipomagnesemia • Perdedor de potasio • Induce la expresión de COX-2 • PGE-2 inhibe también los transportadores de Na-Cl
- 24. INHINIDORES DEL SIMPORTADOR NaK2Cl – DIURETICOS DE ASA
- 25. USO DE INHINIDORES DEL SIMPORTADOR NaK2Cl – DIURETICOS DE ASA • Edema pulmonar agudo • Falla cardiaca • Hipercalcemia aguda • Hiperkalemia • Insuficiencia renal • Sobredosis de aniones toxicos • Bromuro, fluoruro, Yoduro
- 26. TOXICIDAD DE INHINIDORES DEL SIMPORTADOR NaK2Cl – DIURETICOS DE ASA • Alcalosis metabólica hipokalemica • El exceso de sodio en la orina genera aumento de la secreción de potasio e hidrógenos en el túbulo colector • Ototoxicidad • Hiperuricemia • Hipomagenesemia • Reacciones alérgicas graves
- 27. INHIBIDORES DEL SIMPORTADOR NaCl – DIURETICOS TIAZIDICO • Intensifica la reabsorción de calcio • Intensificación del intercambiador Na/Ca por efecto de la disminución del Na intracelular • No generan hipercalcemia (a menos que se mezcle con hiperparatiroidismo, cáncer o sarcoidosis) • Pueden ser útiles para el manejo de la urolitiasis hipercalciurica • También es inductor de COX-2
- 28. INHIBIDORES DEL SIMPORTADOR NaCl – DIURETICOS TIAZIDICO
- 29. USO DE INHIBIDORES DEL SIMPORTADOR NaCl – DIURETICOS TIAZIDICO • Hipertension arterial • Insuficiencia cardiaca • Urolitiasis por hipercalciuria • Diabetes insípida nefrogenica
- 30. TOXICIDAD DE INHIBIDORES DEL SIMPORTADOR NaCl – DIURETICOS TIAZIDICO • Alcalosis metabolica hipokalemia – hiperuricemica • Intolerancia a carbohidratados • En diabéticos o personas con intolerancia a la glucosa puede haber hiperglucemia • En parte producida por la hipokalemia – Disminucion de la secresion de la insulina – Menor entrada de glucosa a la células • Hiperlipidemia • Aumento del perfil lipídico en 10% • Hiponatremia • Estos medicamentos generan aumento de ADH e intensificación de la sed • Alergias (reacciones cruzadas con sulfonamidas)
- 31. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO • En general actúan sobre el túbulo colector • Antagonistas del receptor de mineralocorticoides • Esteroides • Pueden tener efecto cruzado activando receptores de andrógenos y progestágenos (especialmente espironolactona) • Bloqueadores de canales de sodio del epitelio renal • Inhibición de la penetración del sodio en el túbulo colector cortical
- 32. INHIBIDORES DE LOS CANALES DE SODIO RENALES – DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
- 33. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE MINERALOCORTICOIDES – DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
- 34. USO DE DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO • Hiperaldosteronismo • Primario (Sindrome de Conn, feocromocitomas) • Secundario (Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, situaciones con disminución del volumen intravascular como uso diuréticos de asa o tiazidas) • Disminuyen procesos fibroticos renales inducidos por aldosterona (como en diabéticos) - Eplerenona • Disminuye defectos microvasculares post-IAM (Eplerenona)
- 35. TOXICIDAD DE DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO • Hiperkalemia • Especialmente en pacientes con nefropatías • Uso concomitante con beta-bloqueadores, AINES, aliskiren o ARAII • Acidosis metabólica hipercloremica • Inhiben la secreción de potasio e hidrogeno • Ginecomastias • Insuficiencia renal aguda • Especialmente en la mezcla tiramtireno-indometacina • Cálculos renales • Escasa solubilidad del triamtireno
- 36. DIURETICOS OSMOTICOS • El Túbulo Contorneado Proximal y la rama descendente del asa de Henle son completamente permeables al agua • Medicamentos que atraviesan el glomérulo, son osmóticamente activos y no se absorben
- 38. USO DE DIURETICOS OSMOTICOS • Incremento del volumen de orina • Incrementa considerablemente el volumen de agua sin grandes aumentos en la natiuresis • Hemolisis o rabdomiolisis (para evitar la anuria) • Disminución de la Presión Intracraneana y de la Presión Intraocular • Disminuye volumen intracelular • Efecto medible en 6 a 90min
- 39. TOXICIDAD DE DIURETICOS OSMOTICOS • Inicialmente genera expansión del volumen extracelular • Hiponatremia • Descompensación de falla cardiaca • Edema pulmonar • Deshidratación • Hiperkalemia • Hipernatremia • En pacientes con falla renal, el manitol se queda en el cuerpo, induciendo hiponatremia