RETO MES DE ABRIL .............................docx
Manejo de hemorragias y shock en trauma
1. MANEJO DE LA HEMORRAGIA Y EL SHOCK,
EXAMENES RADIOLOGICOS EN TRAUMA,
LECTURA DE PLACAS EN TRAUMA,
TRAUMA CRANEO-ENCEFALICO Y
RAQUIMEDULAR
IRM DIPAOLA PINO
DR. JOSE LUIS BONILLA VEGA. MD. MSC
DOCENTE CIRUGIA HOSPITAL GENERAL PUYO
2. Salida o derrame de sangre
dentro y/o fuera del organismo
como consecuencia de la rotura
de uno o varios vasos
sanguíneos.
HEMORRAGIAS
5. Fijar y nunca retirar
ObjetosObjetos
EmpaladosEmpalados EvisceracionesEvisceraciones
No lasNo las
reintroduzca!!reintroduzca!!
““Cúbralas”Cúbralas”
!!!!
6. Hemorragia nasal (Epistaxis)Hemorragia nasal (Epistaxis)
Existen 2 tipos de sangrado nasal, por esto cada uno compromete sistemas arteriales distintos,
variando el tratamiento de cada uno:
Anterior: el más común; en más del 90% de las veces se produce por una rotura en el plexo
de Kiesselbach (se forma por la anastomosis de la a. etmoidal anterior, la rama nasal lateral de
la a. esfenopalatina y la rama septal de la rama labial superior de la a. facial).
Posterior: muy raro; se produce en las ramas posterolaterales de la a. esfenopalatina, pero
también puede suceder por la rotura directa de la a. carótida.
La presión nasal directa asociada a vasoconstrictor local (oximetazolina, fenilefrina 0.25%, nafazolina), en
pacientes no hipertensos, logra detener el sangrado en 65 a 70%
7. HEMORRAGIA MASIVA.
Se define como cualquier hemorragia que amenaza la vida y requiere transfusión urgente y masiva de
hemoderivados.
A.Atendiendo a parámetros clínicos:
1.Pérdidas de sangre evidentes niveles III y IV de la clasificación de Americam College of Surgeons:
Hipotensión (PAS < 85 mmHG), taquipnea (> 30 respiraciones/minuto) y alteraciones del sistema
nervioso central (bajo nivel de conciencia, paciente confuso o letárgico).
2.Cualquier pérdida importante de sangre que provoca shock hemorrágico.
3. Puntuación mayor de 2 en la escala ABC (Assessment of Blood Consumptions)
B. Atendiendo a la temporalidad:
1.Pérdidas medibles de sangre ≥ 150 mL/min durante 10 minutos o más.
2.Pérdida del 50% del volumen sanguíneo en unas tres horas.
3.Cuatro unidades de concentrado de hematíes en 1 hora y siguen sangrando.
12. 2.- Ácido Tranexámico: bolo de 2 gr iv, tan pronto como sea posible, y
siempre dentro de las 3 primeras horas.
3.- Fibrinógeno: bolo de 2 gr iv y luego según evolución analítica.
Intentar poner por vía diferente a la del Ac. Tranexámico.
4.- Transfusión precoz de hemoderivados:
se realizará siguiendo el régimen transfusional.
-Primer paquete: 4CH, plasma (600 ml) y 1 pool de plaquetas.
14. Plasma fresco congelado (PFC) y crioprecipitados
Unidades de 200-250 cm3 congeladas dentro de las ocho horas de la
donación. Deben permitirse, al menos, 30 minutos para descongelación.
Dosis: 10-15 mL/K.
Indicaciones:
• Pérdidas de un volumen de sangre. Estudio de coagulación no
disponible.
• Pérdidas con tiempo protrombina (TP) y/o parcial de tromboplastina
(PTT) > 1.5 veces el control.
• Pérdidas relacionadas con INR prolongado por dicumarínicos. Debe
administrarse también 10 mg de vitamina K en 20 minutos.
15. Plaquetas
Dos formas de obtención:
No es necesaria la igualdad «ABO». Una unidad de plaquetas
incrementa el recuento en 5-10 x 109/L, aproximadamente.
Dosis: un concentrado de plaquetas por 10 kg de peso
(múltiples bolsas)
16. El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador
común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de
oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas, Este déficit de O2 conlleva un
metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y
acidosis metabólica. Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los
depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la
integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico
que compromete la vida del enfermo.
MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK
17. Tipos de Shock
disminución de la precarga. Al menos se requiere
una pérdida del 30% del volumen intravascular
para provocarlo
25. RADIOGRAFIA CERVICAL Se realizará siempre con collarín, ya que ante todo paciente politraumatizado debemos sospechar una lesión
cervical hasta que se demuestre lo contrario, y sólo se utilizará la proyección lateral. La proyección
posteroanterior sería útil, sobre todo, en la valoración de la apófisis odontoides para lo que precisaría realizarse
con el paciente con la boca abierta.
39. RADIOGRAFÍAS DE MIEMBROS
• Líneas blancas anormales (fracturas).
• Líneas de disrupción de la corteza ósea, especialmente en las zonas
intraarticulares (fracturas).
•Estrechamientos o aumentos del espacio articular.
• Valorar signos de edema o inflamación en los tejidos blandos.
Shock hipovolémico no hemorrágico Se produce como consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del shock hemorrágico II.3. Shock cardiogénico Lo produce un fallo de la función miocárdica. La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio, siendo necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. II.4. Shock obstructivo extracardiaco También se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan son el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo. Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico. II.5. Shock séptico El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado con disminución grave de las RVS . Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que la producción de óxido nítrico ( NO) está muy incrementada en el shock séptico. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en este tipo de shock. La mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica. Shock anafiláctico Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. La exposición al antigeno induce la producción de una reacción sobre basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario...... Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal) II.7. Shock neurogénico Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6. El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia.
puede estar localizado en el punto del impacto (golpe) o en el sitio opuesto al impacto (lesión por contragolpe).
Un hematoma subdural es una colección serohemática dentro del espacio subdural, Se produce por rotura de las venas corticales (venas puente) Tiene una configuración en creciente cubriendo la convexidad del cerebro.
Un hematoma epidural es aquel que se encuentra entre la tabla interna del cráneo y la capa periostal de la duramadre.
La hemorragia subaracnoídea se visualiza como áreas de alta atenuación adyacentes a los surcos y también tiende a distribuirse centralmente a nivel de la cisterna supraselar, interpeduncular y prepontina.
En relación a las lesiones intraaxiales, la contusión cerebral generalmente se produce en el aspecto inferior de los lóbulos frontales y anterior de los temporales. Estas contusiones pueden coalescer y formar un hematoma intraparenquimatoso, el cual se rodea de edema cerebral.
El daño axonal difuso se produce por cizallamiento debido a fuerzas de aceleración rotacional a nivel de la unión sustancia gris-sustancia blanca. Si el daño es mayor, puede afectar al cuerpo calloso y al tronco cerebral.
• Neumotórax: presencia de aire en el espacio pleural que se manifiesta como una línea sin parénquima pulmonar, entre el pulmón y la pared torácica. Desplaza el corazón hacia el lado contrario. • Hemotórax: presencia de sangre en el espacio pleural que aparece como una opacificación con densidad líquida (blanca) entre la pared torácica y el pulmón. A menudo se asocia a contusión pulmonar (Fig. 3)Neumotórax. Si tiene un volumen elevado puede desplazar al mediastino al lado contrario. • Contusión pulmonar: presencia de condensaciones blanquecinas, a veces algodonosas o nodulares que aumentan en tamaño y densidad con el paso de las horas. Suele coincidir con una zona de contusión externa y estar localizada, lo que nos permite diferenciarla de las lesiones bilaterales difusas típicas del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). No obstante una contusión bilateral de gran extensión puede terminar produciendo una situación de SDRA con radiografía de tórax com