Caso clínico

1. EMBOLISMOS SÉPTICOS
EVA Mª CANO CABO
MIR 2 MFYC

2. DESCRIPCIÓN DEL CASO
 Motivo de consulta: Mujer 36 años. Acude al Servicio
de Urgencias en USVB por bajo nivel de conciencia y
episodio de rigidez, con ausencia de respuesta.
Hipoglucemia.
 AP: NAMC. Fumadora. Ex-ADVP desde hace años,
VHC crónica.
 Tratamiento crónico: Citalopram, Clonazepam,
Metadona (hace 6 meses).
 Exploración física: Estuporosa, sin respuesta a
estímulos verbales. Pupilas simétricas, midriasis
media, poco reactivas. No signos de TCE. Hemiplejía
izquierda. AC: RsCsRs, no soplos. AP: roncus
dispersos. EEII: hematomas.

3. ¿QUÉ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
SOLICITAMOS?
 Analítica:
 Hemograma: Leucocitos: 11,73; Hb:
12,8; plaquetas: 197
 Bioquímica: Glc: 369 mg/dl, Cr: 0,97,
Na: 135. Etanol: negativo.
 Drogas de abuso: + BZD, + Metadona
 ECG: ritmo sinusal normal.
 Rx. Tórax:No signos de fallo cardiaco.
No condensaciones alveolares.

4. Evolución
 Se deja en UO, se administra, 1 ampolla de
Naloxona y otra de Flumazenilo, recuperando
el nivel de conciencia y movilizando
simétricamente las 4 extremidades.
 Diagnóstico de alta: Intoxicación
farmacológica.

5. Nueva visita a Urgencias
 Motivo consulta: Al día siguiente, convulsiones, desorientación,
rigidez.
 Exploración física:
 Consciente, desorientada, poco colaboradora. Estupurosa.
Somnolienta. Normocoloreada, bien perfundida e hidratada.
 Tª: 37.5, TAS: 80/51. ACP: normal
 Exp. Neurológica: pupilas isocóricas y normoreactivas a la luz.
Campimetria y MOC no valorable. Despierta al dolor y emite
alguna frase simple que en ocasiones esta bien estructurada, no
nomina, no obedece órdenes. Facial desviado hacia la izquierda.
Moviliza 4 extremidades, menos el MSD. Plantares flexores,
reflejos de tronco conservado.
 Nódulos subcutáneos generalizadas en relación a infiltración de
tóxicos. Petequias en el pulpejo de los dedos.

6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Analítica:
 Bioquímica: Glucosa: 12, Urea.: 33, Creatinina.: 0.90, Ion
Sodio: 141. Creatina cinasa: 72. Pruebas hepáticas normales.
 Hemograma: Hb: 13 Leve leucocitosis con PCR elevada.
Procaltitonina normal.
 Coagulación normal.
 S y S orina sin alteraciones.
 Tóxicos en orina: negativos excepto metadona y BZP. Etanol:
negativo.
 ECG: Ritmo sinusal. Trastornos inespecíficos de la repolarización.
Hipertrofia de ventrículo derecho, signos de sobrecarga derecha.
 Rx tórax: Cardiomegalia. No se observan condensaciones
intraparenquimatosas.

8. TC craneal
 Lesiones multiterritoriales de origen isquémico, por las características lo
mas probable es que sea de origen embólico, siendo otra opción menos
probable una vasculitis.

9. RM CEREBRAL URGENTE
 Múltiples áreas de infartos embólicos sobre
ambos hemisferios cerebrales particularmente
intensos en lóbulos occipitales y parietales y
estructuras cerebelosas y núcleos de la base; lo
que parece comprometer tanto la circulación
carotidea como la vertebro-basilar. Las propias
carótidas muestran obstrucción trombótica
incompleta, como también existen trombos
adheridos en las arterias pulmonares.

10. RM CEREBRAL

11.  VD dilatado,
Hipertensión
Pulmonar Severa,
PSAP: 75 mmHg
probablemente
crónica. No datos
que sugieran
endocarditis, con las
limitaciones de esta
prueba.
ETT PORTÁTIL

12. INGRESO EN UVI
 Impresión clínica: Sospecha de endocarditis.
 Cobertura antibiótico de amplio espectro + antifúngico
+antiparasitario.
 Hemocultivos (x2) negativos.
 Urinocultivo: Staphylococcus simulans multisensible.
 Quantiferon positivo.
 Estudio inmunológico: ANAs, MPO, PR3, negativos.
Anticoagulante lúpico, Beta2 glicoproteína y
cardiolipina negativos.
 LCR: células 7, proteínas: 144, citometría de flujo:
normal, PCR herpes virus, criptococo, citología:
normal.

13.  Microbiología:
 VIH (no conocida previamente) con CD4: 176/ul.
Carga viral. 27.024 copias.
 Criptococo negativo.
 CMV IgG positivo.
 EBV IgG positivo.
 Toxoplasma IgG positivo, IgM negativo, ADN
Toxoplasma indetectable.
 VHC positivo (RNA VHC negativo).

17. TC toracoabdominal
 Fenómenos trombóticos en arterias (subclavia dcha,
carótida izda), y en circulación pulmonar (a. pulmonar
izda), junto con probables embolismos pulmonares.
 Tromboembolismo pulmonar bilateral de probable
origen crónico.
 Pequeño infarto pulmonar que se asocia con un
mínimo derrame pleural ipsilateral.
 Pequeñas adenopatías mediastínicas.
 Pequeño infarto esplénico.

18. TRASLADO A PLANTA
 DIAGNÓSTICO PRINCIPAL: embolismos cerebrales múltiples de
etiología posiblemente séptica.
 OTROS DIAGNÓSTICOS:
 Trombosis arteria subclavia derecha, sin poder descartar
tromboarteritis séptica.
 Infarto esplénico en probable relación a embolismo séptico.
 Hipertensión pulmonar crónica.
 Infeccion del tracto urinario.
 Afasia mixta, predominio sensorial.
 VIH + Categoría A3.
 Se incia tto con Sulfametoxazol-Trimetoprima y tto antirretroviral
conTenofovir+Emtricitabina+Darunavir+Norvir.
 Pendiente de ETE

19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Endocarditis infecciosa.
 Estado de hipercoagulabilidad o CID.
 Endocarditis marasmática en relación con tumor oculto.
 Endocarditis marasmática en relación enfermedad
autoinmune (endocarditis de Libman-Sacks).
 Precipitado de crioglobulinas con vasculitis asociada (VHC
+).
 Enfermedad de grandes vasos tipo Takayasu o
tromboangeitis obliterante.
 Otros procesos oportunistas del SNC (Toxoplasma, LMP,
criptococo...) asociados a un TEPA.

20. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Angio TAC:
 Múltiples aneurismas a nivel de polígono de Willis.
Estos aneurismas probablemente tengan un origen
vasculítico y pueden estar relacionados con hábitos
tóxicos.
 Estenosis carotídeas más llamativa a nivel del sifón
carotídeo derecho.
 Arteriografía cerebral y embolización:
 Aneurisma de 3 mm en la bifurcación de ACI derecha
que se emboliza con cierre completo.
 Aneurisma de 4mm en el origen de la ACoPost derecha
que se emboliza con cierre completo.
 Aneurisma hipofisario de 1mm.
 Aneurisma coroideo de 1.5mm.

21. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 EEG: actividad cerebral de fondo de bajo voltaje y
discretamente enlentecida, sin asimetrías ni actividad
epileptiforme en el momento actual.
 Doppler de MMII: Sistema venoso profundo del
MII permeable.
 PET/TC: estudio sin patrón sugestivo de vasculitis
de grandes vasos. Infiltrados pulmonares bilaterales.
 Test de burbujas: negativo.

22. DIAGNÓSTICOS AL ALTA
 Lesiones cerebrales isquémicas múltiples de probable origen
cardio-embólico.
 Sospecha de vasculitis de SNC no confirmada con LCR con
escasas células y alteración vascular en relación a infección VIH
y con respuesta a esteroides. No clínica sistémica ni elevación de
reactantes de fase aguda.
 Infarto esplénico.
 Sospecha de endocarditis bacteriana no confirmada.
 Aneurismas saculares intracraneales.
 Trombo-embolismo pulmonar crónico con hipertensión
pulmonar.
 Enfermedad arterial con Trombosis de arteria subclavia derecha y
vertebral y estenosis carotídea sin causa aclarada en probable
relación con infección VIH.
 Infección VIH de reciente diagnóstico.

23. ENDOCARDITIS
BACTERIANA

24. DEFINICIÓN
 Inflamación del revestimiento interno de las válvulas y cavidades
cardiacas (endocardio), producida por la infección por un
microorganismo, generalmente bacterias, que crecen formando
unas estructuras características conocidas como vegetaciones.
 Incidencia: 3–10 episodios / 100.000 hab / año
 Aumenta con la edad (pico de incidencia 70-80 años).
 Varones/Mujeres 2/1.
 Epidemiología:
 Antiguamente, adultos jóvenes con enfermedades valvulares,
en su mayoría reumáticas.
 Actualidad, pacientes mayores, procedimientos relacionados
con asistencia sanitaria: válvulas protésicas, esclerosis
degenerativa…

25. MICROBIOLOGÍA
 Streptococcus spp. 45-65%
 Grupo viridans
 Otros
 Enterococcus spp. 5-18%
 Staphylococcus
 S. aureus: válvula nativa
 S. coagulasa negativo: válvula protésica.
 ADVP
 Bacilos aerobios Gram-negativos (HACEK).
 Hongos
 Otros gérmenes.

26. CLASIFICACIÓN
 EI según ubicación
 Válvula nativa izquierda
 Válvula protésica
izquierda
 Precoz < 1 año
 Tardía > 1 año
 EI derecha
 EI relacionada con
dispositivos
(marcapasos…)
 EI activa: Fiebre
persistente y hemocultivos
positivos. Evidencia
histopatológica.
 EI según modo de
adquisición
 Asociada a asistencia
sanitaria
 Nosocomial (>48h)
 No nosocomial
 Adquirida en la
comunidad
 Asociada al uso de
drogas
 Recurrencia
 Recaída: Mismo
microorganismo < 6m.
 Reinfección: mismo
>6m. Microorganismo
diferente.

27. Lesión endotelialLesión endotelial
por factores -hemodinámicospor factores -hemodinámicos
-traumáticos-traumáticos
Presencia de
inmunocomplejos
Depósito de
fibrina
Endocarditis trombótica
no bacteriana
Maniobras que producenManiobras que producen
traumatismo de piel y/otraumatismo de piel y/o
mucosas:drogadicciónmucosas:drogadicción
focosépticofocoséptico
Bacteriemia
transitoria
Adherencia y
colonización
VEGETACIONVEGETACION
SÉPTICASÉPTICADestrucción
valvular
Bacteriemia persistente
Embolia pulmonar
o sistémica
MANIFESTACIONES
CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Aneurismas
micóticos
Inmunocomplejos
vasculitis
glomerulonefritis
Metastásis
sépticas
Esplenomegalia
FisiopatologíaFisiopatología

28. Localización de vegetaciones
AI
VI
Ao

29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Manifestaciones Generales
 Fiebre: 90%.
 Anorexia, pérdida de peso, astenia intensa
 Sudoración nocturna
 Manifestaciones cardiacas
 Soplo (85%)
 Insuficiencia cardiaca
 Trastornos del ritmo y conducción

30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Manifestaciones
periféricas
 Hemorragias en astilla
 Nódulos de Osler
 Lesiones de Janeway
 Petequias (vasculitis y
embolismo)

32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Oftalmológicas
 Manchas de Roth
 Neurológicas
 Embolismo cerebral
 Absceso cerebral
 Aneurismas micóticos
 Encefalopatía tóxica
 Meningitis
 Pulmonares
 Edema pulmonar
 Distres respiratorio
 Infiltrados pulmonares
(embolismo)
 Renales
 I.Renal
(glomerulonefritis)
 Embolismo renal (HTA
+ Hematuria)

33. DIAGNÓSTICO
 HEMOCULTIVOS: 5-10% estériles.
 DATOS DE LABORATORIO:
 Anemia normocitica y normocrómica
 Trombopenia
 VSG. PCR
 Leucocitosis(20%)
 Factor reumatoideo (+ en 50%)
  complemento
 Inmunocomplejos circulantes

34. DIAGNÓSTICO
 RX TÓRAX: Datos de IC, dilatación de cavidades secundarias a
valvlopatía, embolismo séptico pulmonar.
 ECG: Trastornos conducción: bloqueo AV. Isquemia. ECG diario
en las dos primeras semanas.
 ECOCARDIOGRAMA:
 Sensibilidad ETT 40-63%.
 Aumenta con ETE 90-100%.
 No detecta vegetaciones <2mm, difícil en presencia de lesiones
graves: prolapso válvula mitral, calcificación degenerativa….
 Un estudio negativo no excluye el diagnóstico. Repetir en 7-10
días si alta sospecha.
 Diagnóstico de complicaciones: Absceso, Rotura de cuerda,
Fístulas.

36. SOSPECHA DE ENDOCARDITIS
 Nuevo soplo cardiaco regurgitante
 Eventos embólicos de origen desconocido
 Sepsis de origen desconocido
 Fiebre relacionada con:
 Material protésico
 Antecedentes de EI
 Predisposición (estado inmunodeficiente, ADVP)
 Fenómeno vascular o inmunitario (EI derecha)
 Evidencia de embolia/infiltados pulmonares
 Nuevo trastorno de conducción
 Evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva
 Sintomas y signos neurológicos focales o no específicos
 Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral..) de causa
desconocida.

37. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DUKE
MODIFICADOS
(Guía clínica EI, Sociedad Europea de Cardiología, 2015)
 CRITERIOS MAYORES
 Hemocultivos positivos para:
 Microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivos separados: S.
viridans; S. bovis; HACEK; S. aureus ó Enterococcus adquiridos en la
comunidad sin foco primario.
 Microorganismos que pueden producir EI con hemocultivos
persistentemente positivos extraídos con más de 12 horas de separación
3/3 positivos ó la mayoría de 4 ó más hemocultivos separados (con 1
hora al menos entre el primero y el último).
 Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o serología positiva
(Ac IgG fase I> 1:800).
 Evidencia de afección endocárdica:
 Ecocardiografía positiva para EI: Vegetación, Absceso, nueva
dehiscencia parcial de válvula protésica, nueva regurgitación valvular.
 Actividad anomala alrededor del lugar de implante de la valvula
protesica detectada por 18F-FDG PET/TC (solo si la protesis lleva
implantada mas de 3 meses) o SPECT/TC con leucocitos marcados con
isotopos.
 Lesiones paravalvulares definidas por TC cardiaca.

38. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DUKE
MODIFICADOS
(Guía clínica EI, Sociedad Europea de Cardiología, 2009)
 CRITERIOS MENORES
 Predisposición: cardiopatía predisponente o adicción a droga
parenteral.
 Fiebre> 38º.
 Fenómenos vasculares: émbolos arterial grave, infartos
pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.
 Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de
Osler, manchas de Roth y factor reumatoide.
 Hemocultivos sugestivos que no cumplen criterios mayores:
positivos, excluyendo un solo hemocultivo con
Staphylococcus coagulasa negativo y gérmenes no asociados
a EI Serología positiva a gérmenes asociados a EI.
EI definitiva: 2 criterios
mayores, o 1 mayor y 3
menores, o 5 menores.
EI posible: 1 criterio
mayor y 1 menor, o 3
criterios menores.

39. TRATAMIENTO
 EI válvula nativa o protésica tardia (>12m)  Mitral
 Agudo < 1mes: S. aureus.S. pyogenes, Enterococo. Ampicilina
2g/4h iv + Cloxacilina 2 g/4h iv + Gentamicina 3mg/Kg/dia iv.
 Subaguda > 1 mes: Streptococos grupo viridans, S bovis, ECN,
HACEK. Ampicilina 2g/4h iv o Ceftriaxona 2g/12h +
Gentamicina 3mg/Kg/dia iv.
 EI protésica precoz (< 12m) / MP/DAI : ECN, S. aureus, BGN
Vancomicina (15-20 mg/Kg c/8-12h o Daptomicina 10 mg/Kg/dia +
Gentamicina 3mg/Kg/dia iv.
 ADVP  Tricúspide. Cloxacilina 2g /4h + Gentamicina
3mg/Kg/dia iv.
 Alergia a βlactámicos o riesgo SAMR: Vancomicina (15-20 mg/Kg
c/8-12h o Daptomicina 10 mg/Kg/dia + Gentamicina 3mg/Kg/dia iv.

40. COMPLICACIONES
 CARDIACAS:
 Insuficiencia cardiaca: 50-60%
 Extensión perivalvular
 Infartos, pericarditis o miocarditis
 EXTRACARDIACAS:
 Embolismos (20-50%): >65% SNC: ACM
 EI izquierda: cerebro, bazo
 EI derecha: pulmonar
 Abscesos viscerales: esplénicos
 Aneurismas micóticos
 Insuficiencia renal aguda
 Complicaciones reumáticas: artritis, espondilodiscitis

41. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
(Adaptado de Habit et al).
 Dosis única 30-60 minutos antes del procedimiento.
Amoxicilina 2g vo, Ampicilina 2g iv. Si alergia
Clindamicina 600mg vo.
 Pacientes para quienes se recomienda la profilaxis
antibiótica:
 Portadores de válvula protésica o material protésico
utilizado para la reparación de la válvula cardiaca
 Pacientes con endocarditis previa
 Pacientes con cardiopatías congénitas
 Cianóticas no reparadas quirúrgicamente
 Reparadas con material protésico durante el primer
semestre
 Reparadas con defectos residuales protésicos o
paraprotésicos

42. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
 Procedimientos en que se recomienda la profilaxis
antibiótica
 Procedimientos dentales:
 Manipulación de la mucosa gingival o de la región periapical del diente
o perforación de la mucosa oral
 No requieren profilaxis antibiótica: inyecciones de anestésico a través
de un tejido no infectado, radiografías dentales, colocación de aparatos
o soportes endodóncicos o prostodóncicos extraíbles, pérdida de los
primeros dientes y sangrado por un traumatismo de los labios o de la
mucosa oral
 Tracto respiratorio No se recomienda en los procedimientos del tracto
respiratorio, excepto en los procedimientos invasivos para tratar una
infección.
 Tracto gastrointestinal No está recomendada, salvo si hay procesos
infecciosos en el momento del procedimiento.
 Tracto genitourinario No está recomendada en procedimientos
electivos (hay que tratar previamente colonización o infección).

43. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

44. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

50. ¡MUCHAS
GRACIAS!