metabolica

1. UNIVERSISDAD NACIONAL JORGE BASADRE
GROHMA NN-TACNA
FACULTAD DE CIENCIA
ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE BIOLOGIA -
MICROBIOLOGIA
“METABOLISMO DE LIPIDOS”
INTEGRANTES
LIZETH VALDEZ JAHUANA 2018 -118006
RODRIGO LOPE FLORES 2018-118011
RENZO TENORIO 2018-118032
MARCELO HERRERA 2017-118043

2. INTRODUCCION
Al menos en el hombre, entre el 95 y el 98 % del total de los ácidos grasospresentes en el
plasma sanguíneo está contenido en los ésteres de ácidos grasoscomo los triglicéridos, los
fosfolípidos y los ésteres del colesterol. Estos esteres de ácidos grasos se encuentran
principalmente en forma de lipoproteínasplasmáticas. El resto, una pequeña porción de
entre 2 y 5 %, se halla en forma no esterificada y está unido a un complejo albuminoide
del plasma.Las lipoproteínas realizan tres funciones principales: a) transportar las grasas
de la dieta desde la mucosa intestinal, donde son absorbidas, hacia los tejidos del
organismo animal; esta función la desempeñan los quilomicrones y los residuosde
quilomicrones. b) transportar los triglicéridos desde el hígado hacia el resto de los tejidos
del cuerpo, para almacenarse o ser oxidados para obtener energía. Las responsables de
esta acción son las lipoproteínas de muy baja densidad(very low density lipoproteins),
también conocidas como VLDL (por sus siglas en inglés).Una vez que las VLDL liberan
los triglicéridos en los tejidos, los restantesconstituyentes son devueltos al hígado en la
forma de lipoproteínas de densidad intermedia (intermediate density lipoproteins), o IDL
y también como lipoproteínasde baja densidad (low density lipoproteins), o LDL. c)
actuar como mediador en el transporte inverso del colesterol; esta tarea recae en las
lipoproteínas de alta densidad (high density lipoproteins), o HDL, y en las LDL, que
devuelven al hígado el exceso de colesterol formado en los tejidos extrahepaticos. El
cuadro 1, muestra la localización en donde tienen origen cada una de las lipoproteínas.
Los lípidos sanguíneos se transportan como lipoproteínas, que varían desde densidades
muy bajas (VLDL), tales como quilomicrones hasta las de muy alta densidad (HDL). La
densidad aumenta a medida que la proporción de proteínas en el complejo aumenta y a
medida que los lípidos disminuyen. Los ácidos grasoslibres (AGL), se transportan como
un complejo con la albúmina

3. CAPITULO 1
METABOLISMO Y SINTESIS DE LIPIDOS
1.METABOLISMO DE LIPIDOS
El objetivo primario de la digestión de los lípidos es hacerlos hidromiscibles y
puedan absorberse a través de las microvellosidades intestinales que están
recubiertas por una capa acuosa. No obstante, existen diferencias entre rumiantes
y monogástricos. La acción continuada de las lipasas provoca el desdoblamiento
del triglicérido en tres moles de ácidos grasos y un mol de glicerina. Una vez que
se ha degradado la grasa en sus unidades constituyentes, cada uno de ellos tomará
o encauzará su degradación final por rutas diferentes. La glicerina está
íntimamente relacionada con el metabolismo de los carbohidratos en su fase
intermedia, por ser ésta convertida fácilmente por un conjunto de enzimas en el
Gliceraldehído- 3 - fosfato. Del proceso de degradación de una grasa, el balance
Energético por la entrada y degradación del gliceraldehído-3-P a la ruta glucolítica
en condiciones aeróbicas resulta un total de 22 ATP. La acción de las lipasas sobre
los triglicéridos constituye una fuente de ácidos grasos libres, también es
proveedora de estos la degradación de los fosfoglicéridos de la membrana celular.
Kenndy y Lehninges (1948 - 1949) demostraron que la oxidación de los ácidos
grasos, independientemente del organismo de que se tratara, se realizaba en las
mitocondrias.
1.1. Digestión y Absorción
Es importante señalar que cuando se desarrollan nuevos lípidos bioactivos y/o
vehículos lipídicos como los comentados en el apartado anterior, como parte de
la evaluación de su potencial bioactivo o funcional, es necesario conocer, entre
otros aspectos, su comportamiento durante el proceso de digestión; saber si serán
reconocidos por las enzimas digestivas, si sus productos de hidrólisis
seránabsorbibles, o si estos productos liberados serán capaces de llevar a cabo la
función bioactiva por la cual han sido diseñados. Conocer estos aspectos tras una
administración oral de estos compuestos resulta fundamental como paso previo a
la indagación de su bioactividad más allá del tracto gastrointestinal. En definitiva,
resulta fundamental establecer cuál será la bioaccesibilidad, definiciéndose esta
como la fracción del compuesto ingerido que estaría disponible para ser absorbido
, para lo cual, en el caso particular de los lípidos, es necesario que se den, tanto
fenómenos de hidrólisis a nivel gastrointestinal, como de dispersión de estos
productos de hidrólisis en formas físicas concretas en el medio acuoso, tal y como
se detallará a continuación (figura 8). En los seres vivos, la hidrólisis de los lípidos
comienza en el estómago mediante la acción de la lipasa gástrica, enzima lipolítica
secretada por las células principales de la mucosa gástrica , dónde se ha observado
que se pueden alcanzar niveles de hidrólisis entorno al 10-30 % de los
componentes lipídicos. A este mismo nivel, las fuerzas de cizallamiento
producidas por las contracciones de los músculos del estómago y por el vaciado
gástrico del mismo, junto a la ionización parcial de los FFA, ayudarán a la

4. formación de una emulsión con los diferentes productos que se han ido liberando
de la hidrólisis gástrica, principalmente TG sin digerir, con pequeñas proporciones
de DG, MG y FA liberados de la acción de la lipasa gástrica .Esta emulsión pasará
al duodeno, lo que estimula la secreción biliar producida por el hígado y que es
secretada a través del conducto biliar. Dicha secreción biliar estará compuesta
fundamentalmente por SB, PL y Cho. A su vez se estimula la secreción del jugo
pancreático al lumen de la primera fracción del intestino delgado. Esta secreción
contiene todas las diferentes enzimas digestivas, incluidas las lipolíticas, como
son las enzimas lipasa pancreática, fosfolípasa o esterol esterasa. Gracias a la
acción de estas enzimas, a nivel intestinal es dónde tiene lugar la mayor parte de
la hidrólisis de los componentes lipídicos, alcanzándose porcentajes de hidrólisis
entre el 50-90% dependiendo de la naturaleza del compuesto lipídico. La
secreción de compuestos con propiedades emulsionantes como las SB y PL,
alterará drásticamente la emulsión lipídica inicial que se había formado, llevando
a la formación de una compleja estructura coloidal, la cual quedará formada por
una mezcla de micelas en forma de disco y vesículas líquidas cristalinas y
unilamelares. En la interfase de estas formas dispersas de lípidos será dónde lleven
a cabo su acción las diversas enzimas lipolíticas que participan en la digestión de
los compuestos lipídicos, liberando así los productos correspondientes de
hidrólisis.
1.2.Síntesis de triglicéridos
Los ácidos grasos se almacenan como triglicéridos (siglas en Inglés: TG o TAG)
en todas las células para ser utilizados en un futuro cuando sea necesario. Los
triglicéridos están formados por moléculas de glicerol a las que tres ácidos grasos
han sido esterificados. Los ácidos grasos que están presentes en los TG son
predominantemente saturados. La estructura más importante en la formación de
los TG, en tejidos que no sean el tejido adiposo, es el glicerol. Los adipositos no
tienen la cinasa de glicerol, por tanto, el precursor para la síntesis de TG en el
tejido adiposo es la dihidroxiacetona fosfato (siglas en Inglés: DHAP), que se
produce en la glucólisis. Esto significa que los adipositos deben tener glucosa para
ser oxidada y así poder almacenar ácidos grasos en forma de TG. La DHAP
también puede utilizarse para la síntesis de TG en otros tejidos que no sea el tejido
adiposo, pero lo hace en menor cuantía que el glicerol.
Triglicéridos (triglicéridos) son sintetizados por prácticamente todas las células.
Los principales tejidos para la síntesis de TAG son el intestino delgado, el hígado
y los adipocitos. Excepto por el intestino y los adipocitos, la síntesis de TAG
comienza con glicerol. El glicerol se fosforilada por primera vez por gycerol
quinasa y ácidos grasos activados a continuación (acil-CoA) sirven como sustratos
para la adición de ácidos grasos generar ácido phpsphatidic. A continuación se
elimina el grupo fosfato y se añade el último ácido graso. En el intestino delgado,
TAGs dietéticos son hidrolizados a ácidos grasos libres y monoacilglicéridos
(MAG) antes de la absorción por los enterocitos. El serv MAGs enterocitos como
sustratos para la acilación en un proceso de dos etapas que producen un TAG.

5. Dentro del tejido adiposo no hay expresión de la glicerol quinasa por lo que el
bloque de construcción para TAG en este tejido es la glicólisis, dihidroxiacetona
fosfato intermedio, DHAP. El DHAP se reduce a glicerol-3-fosfato
deshidrogenasa de glicerol-3-fosfato citosólica y la reacción restante de la síntesis
de TAG son los mismos que para todos los otros tejidos.
1.4. Fuentes de glicerol 3-P
El glicerol 3-fosfato se sintetiza por la reducción de la dihidroxiacetona
fosfato (DHAP), un intermediario en la glucólisis, por medio de la
enzima glicerol-3-fosfato deshidrogenasa. Por otra parte, tanto la DHAP como el
glicerol 3-fosfato pueden sintetizarse a partir de aminoácidos e intermediarios
del ciclo del ácido cítrico, a través de la vía de la gliceroneogénesis También se
sintetiza fosforilando al glicerol, que se produce por la hidrólisis de grasas por
medio de la enzima glicerol quinasa, luego de lo cual puede ingresar a las vías de
la glucólisis o de la gluconeogénesis . El glicerol 3-fosfato es el compuesto inicial
para la síntesis de novo de glicerolípidos. En eucariotas, en primer lugar
se acetila en su posición sn-1 mediante la intervención de una enzima de la
membrana mitocondrial o de la membrana del retículo endoplasmático, conocida
como glicerol-3-fosfato O-aciltransferasa; luego se añade otro grupo acilo en la
posición sn-2, para producir un ácido fosfatídico.
2.LIPOPROTEINAS
Las lipoproteínas están formadas por lípidos asociados de forma no covalente con
proteínas (apolipoproteínas o apoproteínas), pero también incluyen moléculas
antioxidantes liposolubles. Son partículas con un centro apolar que incluye
triacilgliceroles y ésteres de colesteroly un revestimiento anfifílico formado por
fosfolípidos, colesterol no esterificado y las apoproteínas.
2.1. Clasificación y contenido de las lipoproteínas
a. Los quilomicrones Se sintetizan en el intestino con la función de transportar
los lípidos dietarios hacia el hígado. Son las lipoproteínas más grandes, con
un diámetro superior a los 100 nm. En la ultracentrifugación, flotan a una
densidad menor de 0,95 g/ml. En la electroforesis en gel de agarosa,
permanecen en el origen. El 90 por ciento de su contenido son triglicéridos
dietarios, el resto colesterol y fosfolípidos. El contenido apoproteico del
quilomicrón naciente o recién sintetizado consiste en apo B-48, A-I, A-II, A-
IV y A-V. Ya en la circulación, el quilomicrón recibe apo C-I, C-II, C-III y E
de las HDL, y pierde parte de las apo A. En ausencia de apo B48, la síntesis
de quilomicrones no se produce, generándose el síndrome de malabsorción

6. conocido como abetalipoproteinemia. En condiciones normales no persisten
quilomicrones en el plasma después de un ayuno de 12 horas.
b. Las VLDL, Son sintetizadas y secretadas por el hígado. Tienen un diámetro
variable de 30 a 100 nm. Por ultracentrifugación, pueden separarse en el rango
de densidades de 0,95 a 1,006 g/ml y en la electroforesis tienen movilidad de
pre-beta o alfa-2-globulinas. La porción lipídica de estas lipoproteínas
contiene 60 % de triglicéridos, 20 % de colesterol y el resto son fosfolípidos.
Sus constituyentes apoproteicos son la apo B100, A-V, C-I, C-II, C-III y E.
Cabe destacar que existe un solo mol de apo B100 por mol de VLDL. La
VLDL tiene la función de transportar los triglicéridos de síntesis endógena,
que son secretados a la circulación, impidiendo así la esteatosis hepática,
además de redistribuir ácidos grasos a diferentes tejidos que los requieran.
c. Las IDL, Son el producto del catabolismo parcial de las VLDL. Estas
lipoproteínas son más pequeñas que sus precursoras (25 a 30 nm), tienen una
densidad comprendida entre 1,006 y 1,019 g/ml y su movilidad electroforética
coincide con la beta globulinas. Las IDL tienen aproximadamente igual
proporción de colesterol y triglicéridos. Su contenido apoproteico consiste en
apo B100 y E. Por cada molécula de VLDL que se degrada, se produce una de
IDL. Existe una transferencia total de la apo B100 de la VLDL a la IDL,
mientras que se van perdiendo las apoproteínas C y en menor grado la E, a la
vez que se hidrolizan los triglicéridos por acción enzimática. En estado
postprandial aumenta progresivamente la concentración de la IDL en el
plasma, alcanzando su pico máximo a las seis horas después de la ingesta. La
IDL continúa perdiendo sus triglicéridos por acción enzimática y su apo E
hasta convertirse finalmente en LDL.
d. Las LDL, La degradación final de la IDL en el plasma, origina una
lipoproteína más pequeña (aproximadamente 20 nm), muy rica en colesterol
esterificado, con un contenido apoproteico exclusivo de apo B100 proveniente
de la IDL que es su precursora. Estas lipoproteínas flotan en un rango de
densidades de 1,019 a 1,063 g/ml y poseen una movilidad electroforética de
beta globulinas. Las LDL distribuyen colesterol a los tejidos que lo requieren,
para la reposición de sus componentes de membranas celulares o para la
síntesis de hormonas esteroideas, y, en condiciones normales, conducen parte
del exceso de colesterol de regreso al hígado. Cabe destacar la participación
de esta lipoproteína en la regulación de la biosíntesis del colesterol a través de
su unión a receptores específicos, como se verá más adelante. 135 Las LDL
pueden presentar modificaciones de origen genético o como consecuencia de
alteraciones del medio. Estas lipoproteínas modificadas poseen mayor
capacidad aterogénica que las nativas.
e. Las HDL, Por ultracentrifugación, se pueden separar en el rango de
densidades de 1,063 a 1,210 g/ml. Migran con movilidad de alfa-1-globulinas

7. en la electroforesis y tienen un diámetro de 8 a 12 nm. Prácticamente, el 50 %
de la partícula son apoproteínas, las principales son A-I y A-II, aunque
también pueden transportar apo A-V, C-I, C-II, C-III y algunas HDL también
apo E. Alrededor del 20 % es colesterol, casi el 60 % son fosfolípidos y el
resto son escasos triglicéridos. La función de las HDL es vehiculizar el
colesterol, desde los tejidos periféricos hacia el hígado, para su reciclaje o
catabolismo a ácidos biliares. Este proceso de denomina transporte inverso del
colesterol. Las lipoproteínas de alta densidad tienen diferentes orígenes:
pueden provenir de la síntesis hepática, intestinal o resultar del catabolismo
de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (Quilomicrones y/o VLDL) en la
circulación plasmática. Las HDL recién sintetizadas o nacientes son
discoidales y se las conoce como pre-beta HDL, denominación que surge de
la electroforesis bidimensional utilizada para su detección. Estas partículas
nacientes migran en posición pre-β, mientras que el resto de las HDL migran
en posición α. Las pre-β HDL están constituídas por apo A-I, fosfolípidos y
colesterol libre. En el plasma estas partículas maduran adquiriendo forma
esférica (HDL3 y HDL2 ). Pueden distinguirse por lo menos dos subfracciones
de HDL: HDL2 y HDL3 que varían en su densidad, tamaño y composición.
Las HDL2 (d= 1,063 a 1,120 g/ml) tienen mayor peso molecular y son más
ricas en fosfolípidos y colesterol que las HDL3 (d= 1,120 a 1,210 g/ml). El
nivel de la HDL2 está influenciado por variables fisiológicas como las
hormonas sexuales, insulina, ejercicio físico y dieta, a diferencia de la HDL3
cuyo nivel depende directamente de la síntesis y secreción hepática o
intestinal. Existe otra subfracción menos densa y más rica en colesterol
denominada HDL1 o HDLc o apoE-HDL, dado que es la fracción de HDL
que contiene apo E. Su formación es inducida por dietas ricas en colesterol y
grasas saturadas y respondería a una mayor necesidad de conducir el exceso
de colesterol hacia el hígado.
A)Receptores involucrados en el metabolismo lipoproteico y sus principales
características

8. B)Enzimas del metabolismo lipoproteico
Estas son la lipoproteína lipasa (LPL), lipasa hepática o triglicérido-hidrolasa hepática
(LH) y la lecitina:colesterol acil transferasa (LCAT).
a. Lipoproteína lipasa (EC 3.1.1.34) Es la enzima responsable de la hidrólisis de los
triglicéridos de los quilomicrones y de las VLDL, produciendo así quilomicrones
remanentes e IDL, respectivamente. Actúa entonces como triglicérido-hidrolasa y,
además, puede comportarse como fosfolipasa. 136 Esta enzima se localiza en la
superficie de las células endoteliales de los capilares del tejido adiposo y muscular
esquelético y cardíaco. Se encuentra unida al heparán sulfato del endotelio del cual
puede liberarse por la inyección de heparina. En el plasma post-heparínico, puede
determinarse la actividad total de la LPL proveniente de diferentes tejidos teniendo
la precaución de inhibir la lipasa hepática, que también se libera por acción de la
heparina. Es activada por apo CII e inhibida por apo C-III. La deficiencia congénita
de apo C-II produce hiperquilomicronemia y aumento de VLDL, lo que prueba la
inactividad de la enzima. Adicionalmente, su actividad se ve influenciada por factores
que interaccionan con el heparán sulfato como la apo A-V, la cual acerca las
lipoproteínas sustrato a la enzima. Cabe destacar la importancia de los diversos
orígenes de la LPL en relación con su actividad biológica. Si bien las enzimas
provenientes de diferentes fuentes son inhibidas por los mismos anticuerpos anti-
LPL, su actividad no es regulada de la misma manera por ciertas hormonas, en
especial la insulina. Estudios in vivo e in vitro demuestran una correlación positiva
entre la actividad de la LPL del tejido adiposo y la insulinemia. Por otro lado, la
insulina transforma la forma inactiva de pro-LPL en LPL activa y aumenta la
secreciónde la enzima a sus sitios de acción en el endotelio capilar del tejido adiposo.
En cambio, la LPL del músculo cardíaco y esquelético no es regulada por la insulina.
b. Lipasa hepática (EC 3.1.1.3) Actúa a continuación de la LPL hidrolizando los
triglicéridos de las IDL. También tiene actividad fosfolipasa. Esta enzima se sintetiza
en las células parenquimatosas del hígado. Al igual que la LPL,también se libera por
inyección de heparina. En contraste con la LPL,no requiere apo C-II como activador.
La inyección de anticuerpos anti-LH produce acumulación de IDL en elplasma. Esto
prueba la intervención de la enzima en el catabolismo hepático de la IDL. La LH, al
igual que la LPL, se encuentra bajo regulación hormonal, principalmente de la
insulina. En la diabetes hipoinsulinémica, la actividad de la LH está disminuida.
Existe también una relación inversa entre elnivel de HDL, en especial la subfracción
de HDL2, y la actividad de la enzima, lo que sugiere la intervención de esta lipasa,
con actividad fosfolipasa, en el catabolismo hepático de HDL2.
c. Lipasa endotelial Es una enzima cuya síntesis ocurre en células endoteliales de vasos
que irrigan hígado, pulmón, riñón y placenta, aunque no de músculo esquelético. A
diferencia de la LPL y de la LH, esta enzima posee mayor actividad fosfolipasa que
triglicérido-hidrolasa, por lo que se propone que participa en el metabolismo de las
HDL. La sobreexpresión de esta enzima en ratones se asoció a una disminución de
los niveles del colesterol-HDL (C-HDL) y de la concentración de apo A-I, el
componente apoproteico mayoritario de las HDL. Asimismo, estudios realizados en
humanos evidenciaron una asociación entre variantes genéticas que disminuyen la
actividad de la lipasa endotelial con altas concentraciones séricas de C-HDL, por lo
que actualmente se estudia la posibilidad de utilizar inhibidores de lipasa endotelial
como estrategia terapéutica para aumentar los niveles séricos de C-HDL.

9. d. Lecitina: colesterol acil transferasa (EC 2.3.1.43) Es una enzima de síntesis hepática
que circula en el plasma. Es la responsable de la esterificación del colesterol
circulante en el organismo. Actúa transfiriendo ácidos grasos de la posición 2 de la
lecitina al colesterol libre, resultando la formación de lisolecitina y colesterol
esterificado. La LCAT se encuentra en la plasma asociada a las HDL. La apo A-I de
estas lipoproteínas es el activador específico de la enzima. La apo E también activa
la LCAT, pero no con tanta eficiencia como la apo A-I. La diferencia entre apo E y
A-I reside en la estructura terciaria de la apo A-I, que aumenta la afinidad de ésta por
la enzima. Los cambios en la estructura o en la secuencia de aminoácidos, reducen
marcadamente la eficiencia de apo A-I como activador.
Fuente : Camejo G, Hurt-Camejo E. Consideraciones fisicoquímicas sobre las
lipoproteínas y su metabolismo. En: Hiperlipemias: Clínica y tratamiento.
Capítulo 1 (pag. 1-39). Eds. Carmena R, Ordovas JM. Ediciones Doyma.
1999. Barcelona.
3.SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS Y GRASA NEUTRAS
El hígado, el tejido adiposo y la glándula mamaria son los tres sitios principalesdonde se
lleva a cabo la biosíntesis de los ácidos grasos y los triglicéridos. El hígado es el órgano
central para la interconversión y su metabolismo. La síntesis de ácidos grasos en el
hígado, en el tejido adiposo y la glándula mamaria siguen vías parecidas; sin embargo, la
actividad que cada una de ellas desarrolla varía de acuerdo con la especie animal. En las
aves de corral (pollo para engorda y gallina de postura), el hígado es el órgano más activo;
en el cerdo, el tejido adiposo muestra mayor actividad y, en los rumiantes, tanto el hígado,
como el tejido adiposo y la glándula mamaria (en lactación) muestran la misma actividad.
Por otro lado, para los no rumiantes, el sustrato principal para la síntesis de ácidosgrasos
es la glucosa y, para los rumiantes (en general) el sustrato principal es el ácido acético
proveniente de la actividad bacteriana en el rumen. En ambos casos,el exceso de estos
sustratos son los que promueven a la síntesis de los ácidos grasos. La síntesis de ácidos
grasos se lleva a cabo en el citosol de las células activas y el producto activo para la
síntesis es el acetil CoA proveniente de la glucosa vía glucólisis. A esta ruta también se
le conoce como “síntesis de novo” o síntesiscompleta.
3.1.Transporte de Acetil-CoA
. El acetil CoA se sintetiza en el interior de las mitocondrias pero no puede salir
hacia el citosol, por lo que se condensa con el oxalacetato que se difunde hacia
el citosol.

10. En el citosol, el acetil CoA tiene dos funciones importantes: es el iniciador de la
síntesis de novo y, es la base para la elaboración de las unidades de malonil
CoA.Malonil CoA es el donador de unidades carbonadas con las cuales crece el
ácido graso en síntesis. Ambos productos entran en la ruta de la sintetasa de los
ácidosgrasos. La síntesis de un ácido graso se inicia por el extremo del carbono
metileno (CH3) y termina en el extremo del carbono carboxílico (COOH).
3.2.Síntesis de Malonil-CoA
En la síntesis de ácidos grasos, el malonil CoA es sintetizado a partir de la
carboxilación del acetil CoA. Esta reacción es mediada por un complejo
enzimático, la acetil CoA carboxilasa, que contiene biotina. En esta reacción de
carboxilación, actúa como intermediario el CO2 ligado covalentemente a la
biotina unida a la enzima, formando un complejo llamado carboxibiotina. La
reacción de carboxilación del acetil CoA a malonil CoA, es lo que regula la
velocidad de la síntesis de los ácidos grasos.
3.3.Complejo Ácido graso sintetasa
La síntesis de ácidos grasos tiene lugar en un complejo formado por siete
enzimasindependientes y una proteína transportadora que sujeta a la cadena
acílica encrecimiento; a este complejo se le denomina ácido graso sintetasa. Es
posible separar a este complejo enzimatico (de origen animal) en dos
subunidadesgrandes aparentemente idénticas, las cuales están firmemente
acopladas y actúan coordinadamente. Una subunidad contiene un grupo 4 ́-
fosfopanteteína (que se conocerá posteriormente como PPant-SH, para fines

11. didácticos), que proporciona un grupo sulfhidrilo al que se fija la cadena del ácido
graso en crecimiento. El grupo 4 ́-fosfopanteteína es también el grupo funcional
de la CoASH. La otra subunidad es el grupo cisteinil sulfhidrilo de la β-ceto
sintetasa, conocida también como enzima condensadora (que se conocerá
posteriormente como Cys-SH, para fines didácticos). Según este modelo, la
cadena acil grasa (el ácido graso en crecimiento) va y viene entre el grupo PPant-
SH y el grupo Cys-SH durante el proceso de síntesis.
3.4.Elongación de Ácidos grasos
Los ácidos grasos generados por esta vía, no pueden vivir solos dentro del
organismo, por lo que tienen que agruparse o condensarse. Para esto se lleva a
cabo la síntesis de triacilglicéridos. Para esta síntesis se necesita de glicerol el cual
proviene de la ruta de la glucólisis (a partir del glicerol 3P) al cual se le van
adicionando por esterificación los ácidos grasos, como se observa a continuación.
Beta oxidación
Los ácidos grasos almacenados como triglicéridos en el tejido adiposo son la
principal fuente de energía para la mayoría de los animales estudiados. El
catabolismo de los ácidos grasos se produce en el interior de las mitocondrias,
mediante un proceso que se conoce como β-oxidación, en el que se van

12. eliminando sucesivamente pares de carbonos (dos carbonos a la vez) del ácido
graso. La eliminación es en forma de acetil CoA. El catabolismo del ácido graso
se inicia por el extremo carboxílico del mismo, mediante la eliminación de dos
hidrógenos del carbono β (beta- C3 en la cadena arílica), formándose así un grupo
cetónico. Por lo tanto, es el átomo de carbono βel que se oxida, de lo que se deriva
el término de β-oxidación. Posteriormente, se produce una escisión (corte) entre
los carbonos α y β y el fragmento de dos carbonos queda libre en forma de acetil
CoA. Una sola secuencia de β-oxidación que produzca un mol de acetil CoA,
proporciona a la célula cinco moles de ATP cuando se oxidan en el ciclo de Krebs
y, cada mol de acetil CoA proporciona a la célula 12 moles de ATP cuando se
oxidan por la misma ruta. El siguiente es un ejemplo de la β-oxidación de un ácido
graso de ocho carbonos (un ácido octanoico – C8:0, o ácido caprílico),
comotioester de la CoA
3.5.Instauración de Àcidos grasos
Los ácidos grasos insaturados tienen uno o varios enlaces dobles en los carbonos
de la cadena. La distancia entre los átomos de estos carbonos no es la misma que
con los otros, ni los ángulos de enlace, por lo que los ácidos grasos insaturados
presentan codos, con cambios de dirección, en los lugares donde aparece un doble
enlace entre átomos de carbono.
Esto origina que las moléculas tengan más problemas para formar uniones
mediante fuerzas de Van der Waals entre ellas. Por ello, a temperatura ambiente,
los ácidos grasos insaturados suelen encontrarse en estado líquido, teniendo un
punto de fusión más bajo.
Los ácidos grasos insaturados están presentes en aceites vegetales y en aceites de
pescado azul.
Un ejemplo de ácido graso insaturado que sólo tiene un doble enlace
(monoinsaturado) es el ácido oleico. Entre los poliinsaturados, los más
importantes son el linoleico (C18 y dos insaturaciones), el linolénico (C18 y tres
insaturaciones) y el araquidónico (C20 y cuatro insaturaciones).

13. CAPITULO II
ACIDOS GRASOS Y MEMBRANA
2.1..ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES
a) Acido Araquidónico. forma parte de fosfolípidos de las membranas de las células,
y es el precursor de la biosíntesis de eicosanoides. El ácido araquidónico puede
sintetizarse a partir del ácido linoleico, uno de los ácidos grasos esenciales requeridos por
la mayoría de los mamíferos. Sin embargo, algunos de éstos tienen poca o nula capacidad
de convertir el ácido linoleico en araquidónico, por lo que el araquidónico se torna parte
esencial de su dieta. Dado que los vegetales contienen muy poco o nada de ácido
araquidónico, tales animales son necesariamente depredadores.
B)LIPOLISIS.
La lipolisis o lipólisis es el proceso metabólico mediante el cual los lípidos del organismo
son transformados para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades
energéticas. La lipolisis es el conjunto de reacciones bioquímicas inversas a la
lipogénesis. La lipólisis es estimulada por diferentes hormonas catabólicas como el
glucagón, la epinefrina, la norepinefrina, la hormona del crecimiento y el cortisol, a través
de un sistema de transducción de señales. La insulina disminuye la lipólisis.
C) LÍPIDOS DE MEMBRANA
Los lípidos constituyen aproximadamente el 50 % de las moléculas de las membranas
biológicas, en la mayoría de las células. Sin embargo, en las membranas mitocondriales,
esta proporción puede rebajarse hasta sólo un 15% de la masa total de la membrana. Los
lípidos se pueden juntar de distintos modos para formar una membrana: en micelas, en
bicapas lipídicas o bien en liposomas, pero las membranas plasmáticas son siempre
bicapas (con excepción de la "monocapa" presente en algunas de las Archaea, que son
bastante más estables y resistentes a la disgregación, por lo tanto, no resulta extraño que
este tipo de membrana sea habitual entre las Archaea hipertermófilas, que se desarrollan
en ambientes con temperaturas muy altas).
Estas mismas, son las que permite que accedan distintos tipos de sustancias, lo que tienen
que cumplir con la característica.
La función principal de los lípidos en las membranas biológicas es estructural. En efecto,
son los lípidos quienes dan soporte a las membranas, componentes esenciales de toda
célula, ya que permiten formar diferentes compartimentos celulares en las células
eucariotas, además de ser quienes marcan la frontera entre las células y el mundo

14. extracelular (gracias a la membrana plasmática). Por otra parte, los lípidos actúan como
barrera al flujo de moléculas grandes o polares.
La mayoría de las membranas están formadas por bicapas de un grosor de entre 6 y 10
nm. En una porción de una membrana animal de 1 μm x 1 μm se encuentran 5 millones
de moléculas lipídicas, por lo que en una membrana animal de una célula pequeña se
suelen encontrar mil millones de moléculas lipídicas.
Todas las células constan de membranas plasmáticas formadas por bicapas lipídicas. A
raíz de los efectos de las interacciones hidrofóbicas por parte de los lípidos (al ser
apolares, no interactúan con las moléculas de agua), las moléculas lipídicas se juntan de
forma espontánea y los lípidos forman un agregado, en modo de micelas de diámetro de
10-20 nm que constituyen vesículas cuando los lípidos tienen forma de cuña (ácidos
grasos) y en forma de bicapas cuando las moléculas son cilíndricas (fosfolípidos). Todos
los lípidos de membrana tienen unas cabezas hidrofílicas (siente atracción por el agua)
que están en contacto con el agua y unas colas hidrofóbicas (apolar) que quedan
escondidas en el agregado. Todas las interacciones entre lípidos para formar membranas
son no covalentes.
Casi todos los lípidos de membranas son pues anfipáticos, exceptuando unos muy pocos
ácidos neutros. Esta condición, además de conferirles a los lípidos la posibilidad de
formar bicapas o micelas, está al origen de las propiedades de autosellado. Estas
propiedades permiten a las bicapas cerrarse espontáneamente, ya que no pueden existir
extremos libres en las bicapas y consecuentemente se cierran sobre sí mismas. Este
sellado es energéticamente favorable y permitió el aparecer de la vida, ya que una célula
necesita tener unas fronteras para ser viable y para ser caracterizada como tal.
D) ESQUEMA GENERAL DE LAS ESTRUCTURAS FOSFOLÍPIDOS Y
GLUCOLIPIDAS
Los glucolípidos pueden tener las porciones sacáridas unidas a la molécula por enlaces
N- u O-glucosídicos, e incluso a través de enlaces no-glucosídicos, como los enlaces éster
o amida.
La porción sacárida es sumamente variable, no solo en estructura sino en composición.
Esta porción sacárida puede estar compuesta por mono-, di-, oligo- o polisacáridos de
distintos tipos. Pueden tener aminoazúcares e incluso azúcares acídicos, simples o
ramificados.
Los glucolípidos pueden tener las porciones sacáridas unidas a la molécula por enlaces
N- u O-glucosídicos, e incluso a través de enlaces no-glucosídicos, como los enlaces éster
o amida.
La porción sacárida es sumamente variable, no solo en estructura sino en composición.
Esta porción sacárida puede estar compuesta por mono-, di-, oligo- o polisacáridos de
distintos tipos. Pueden tener aminoazúcares e incluso azúcares acídicos, simples o
ramificados.
A continuación, una breve descripción de la estructura general de las tres principales
clases de glucolípidos:

15. a. Glicoglicerolípidos
Como se mencionó con anterioridad, en los animales los glicoglicerolípidos pueden tener
residuos de galactosa o de glucosa, fosfatados o no. Las cadenas de ácidos grasos en estos
lípidos son de entre 16 y 20 átomos de carbono. En los galacto glicerolípidos, la unión
entre el azúcar y el esqueleto lipídico ocurre por enlaces β-glucosídicos entre el C-1 de la
galactosa y el C-3 del glicerol. Los otros dos carbonos del glicerol están o bien
esterificados con ácidos grasos o el C1 es sustituido por un grupo alquilo y el C2 con un
grupo acilo.
Por lo general se observa un solo residuo de galactosa, aunque se ha reportado la
existencia de digalactoglicerolípidos. Cuando se trata de un slufogalactoglicerolípido,
normalmente el grupo sulfato se encuentra en el C-3 del residuo de galactosa.
La estructura de los gluco glicerolípidos es un poco diferente, sobre todo respecto al
número de residuos de glucosa que puede ser de hasta 8 residuos unidos entre sí por
enlaces de tipo α (1-6). La molécula de glucosa que sirve de puente con el esqueleto
lipídico se une a este por un enlace α (1-3). En los sulfoglucoglicerolípidos el grupo
sulfato se une al carbono en posición 6 del residuo de glucosa terminal.
b. Glucoesfingolípidos
Al igual que los demás esfingolípidos, los glucoesfingolípidos derivan de una L-serina
condensada con un ácido graso de cadena larga que forma una base esfingoide conocida
como esfingosina. Cuando al carbono 2 de la esfingosina se une otro ácido graso se
produce una ceramida, que es la base común para todos los esfingolípidos.
Dependiendo del tipo de esfingolípido estos están compuestos por residuos de D-
glucosa, D-galactosa, N-acetil-D-galactosamina y N--acetilglucosamina, así como ácido
siálico. Los gangliósidos son quizá los más diversos y complejos en cuanto a las
ramificaciones de las cadenas oligosacáridas.
c. Glucofosfatidilinositoles
En estos glucolípidos los residuos del centro glucano (glucosamina y manosa) pueden ser
modificados de diferentes maneras a través de la adición de grupos de fosfoetanolamina
y otros azúcares. Esta variedad les proporciona una gran complejidad estructural que es
importante para su inserción en la membrana.
E. METABOLISMO DE LÍPIDOS
PC: esta clase de fosfolípidos también se llaman lecitinas. A pH fisiológico, la
fosfatidilcolinas son zwitteriones neutros. Estos contienen principalmente ácido palmítico
o esteárico en el carbono 1 y principalmente ácido oleico, linoleico, o linolénico en el
carbono 2. La dipalmitoil-lecitina es un componente del surfactante pulmonar. Este
contiene palmitato en los carbonos 1 y 2 del glicerol y es el principal fosfolípidos (80%)
que se encuentra en la capa lipídica extracelular que cubre el alveolo pulmonar. La colina
es primero activada por fosforilación y luego por acoplamiento a la CDP antes de su unión
al ácido fosfatídico. La PC también se forma por la adición de colina al 1,2-diacilglicerol
activado con CDP. Una tercera vía para la síntesis de PC envuelve la conversión de
fosfatidilserina (PS) o fosfatidiletanolamina (PE) a PC. La conversión de PS a PC primero
requiere la descarboxilación de la PS para producir PE; esta a su vez sufre una serie de

16. tres reacciones de metilación utilizando a la S-adenosilmetionina (SAM) como el donador
de los grupos metilo.
PE: estas moléculas son zwitteriones neutros a pH fisiológico. Estas contienen ácido
palmitito o esteárico en el carbono 1 y un ácido graso insaturado largo en el carbono 2
(e.g. 18:2, 20:4 y 22:6). La síntesis de la PE puede ocurrir por dos vías. La primera
requiere que la etanolamina sea activada por fosforilación y luego por acoplamiento a la
CDP. Entonces la etanolamina se transfiere desde la CDP-etanolamina al ácido
fosfatídico para producir PE. La segunda vía involucra la descarboxilacion de la PS.
PS: las fosfatidilserinas llevaran una carga neta de –1 a pH fisiológico y están compuestas
de ácidos grasos similares a los de las fosfatidiletanolaminas. La vía para la síntesis de
PS involucra una reacción de intercambio de serina por etanolamina en la PE.
Este intercambio ocurre cuando la PE esta en la capa bilipídica de la membrana. Como
se indica anteriormente, la PS puede ser una fuente de PE a través de una reacción de
descarboxilación.
PI: estas moléculas contienen casi exclusivamente al ácido esteárico en el carbono 1 y
ácido araquidónico en el carbono 2. Los fosfatidilinositoles compuestos exclusivamente
del inositol no-fosforilado exhiben una carga neta de –1 a pH fisiológico. Estas moléculas
están en las membranas con varios niveles de fosfatos esterificados a los hidroxilos del
inositol. Las moléculas con el inositol fosforilado se llaman fosfoinositoles. Los
fosfoinositoles son transductores intracelulares importantes de señales que se inician
desde la membrana celular. La síntesis del PI involucra la condensación del 1,2-
diacilglicerol CDP-activado con el mio-inositol. El PI subsecuentemente sufre una serie
de fosforilaciones de los hidroxilos del inositol llevando a la producción de
polifosfoinositoles. Un polifosfoinositol (el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato) es un
fosfolípidos de membrana importante critico involucrado en la transmisión de señales
para el crecimiento y diferenciación celular desde el exterior al interior de la célula.
PG: Los PG tienen una carga neta de –1 a pH fisiológico. Estas moléculas se encuentran
en altas concentraciones en las membranas de la mitocondria y como componentes del
surfactante pulmonar. El PG es también un precursor para la síntesis de cardiolipina. El
PG se forma a partir del DCP-diacilglicerol y del glicerol-3-fosfato. El papel central del
PG es de servir como el precursor de la síntesis de difosfatidilgliceroles (DFGs).
DPG: Estas moléculas son muy acídicas, tienen una carga neta de –2 a pH fisiologico. Se
encuentra principalmente en la membrana mitocondrial interna y también como
componentes del surfactante pulmonar. Una clase importante de DFGs son las
cardiolipinas. Estas moléculas se sintetizan por la condensación del CDP-diacilglicerol
con el PG.
6.1 Glicerofosfolípidos
Los glicerofosfolípidos se han englobado clásicamente dentro del grupo genérico de los
fosfolípidos.
La estructura de los glicerofosfolípidos deriva del L-glicerol-3-P que se esterifica en las
posiciones sn-1 y sn-2 con dos ácidos grasos (dando, así, ácido fosfatídico, intermediario
en la biosíntesis de glicerofosfolípidos) y en el grupo fosforilo con alcoholes de bajo peso

17. molecular que definen el tipo de glicerofosfolípido: con colina, fosfatidilcolina (lecitina);
con etanolamina, fosfatidiletanolamina (cefalina); con serina, fosfatidilserina; con
inositol, fosfatidilinositol; con glicerol, fosfatidilglicerol; y con fosfatidilglicerol,
cardiolipina.
En el carbono 1 suelen tener un ácido graso saturado y uno insaturado en el carbono 2,
pero la composición puede variar en función del organismo, tejido o incluso dentro de
una misma célula; en cualquier caso, depende de las condiciones nutricionales y
fisiopatológicas. Por ejemplo:
en la fosfatidilcolina suele haber ácido palmítico o esteárico en sn-1 y oleico, linoleico o
linolénico en sn-2; en la fosfatidiletanolamina, oleico o palmítico en sn-1 y un ácido graso
poliinsaturado de cadena larga en sn-2; en el fosfatidilinositol, esteárico en sn-1 y
araquidónico en sn-2.
Dada la variabilidad presente en los ácidos grasos de los glicerofosfolípidos, al igual que
ocurre con otros lípidos, un compuesto determinado, p. ej. la fosfatidilcolina, es en
realidad un conjunto de distintas especies moleculares que se diferencian en los ácidos
grasos que contienen. La distribución de estas especies moleculares depende también del
tipo de organismo, tejido o célula.
El carácter anfipático de los glicerofosfolípidos se debe a la hidrofobia de las cadenas de
los ácidos grasos, por un lado, y, por otro, a la presencia de la cabeza polar que
corresponde al grupo fosforilo y a los grupos unidos a éste, que son polares y en muchos
casos (colina, etanolamina, serina y otros) están cargados a pH=7.
A pH fisiológico, la fosfatidilcolina y la fosfatidiletanolamina están como iones dobles
(zwitteriones) sin carga neta, mientras que la fosfatidilserina tiene carga neta -1; el
fosfatidilglicerol y el fosfatidilinositol también tienen carga -1 a pH neutro (estos últimos
tres tipos son, pues, fosfolípidos ácidos).
6.2 Síntesis de fosfatildiserina
En procariotas
En los procariotas la fosfatidilserina es producida por enzimas fosfatidilserina sintetasas
que se asocian con la membrana plasmática o con las fracciones ribosomales,
dependiendo de si se trata de bacterias Gram negativas o Gram positivas,
respectivamente.
La síntesis de la fosfatidilserina en estos microorganismos está regulada y depende del
tipo y la cantidad de lípidos disponibles en el lugar donde se encuentra la enzima sintetasa.
En levaduras
La fosfatidilserina sintetasa de levaduras sintetiza fosfatidilserina a partir de la reacción
entre el CDP-diacilglicerol y la serina, lo que genera fosfatidilserina y CMP. Este
fosfolípido, en estos organismos, es un importante intermediario de la síntesis de
fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina.

18. Esta reacción es regulada por las concentraciones intracelulares de inositol, que tiene
efectos inhibitorios sobre la enzima. Otros mecanismos involucran la fosforilación directa
de la sintetasa o de alguna enzima reguladora que está involucrada en la ruta biosintética.
En eucariotas superiores (plantas y animales)
En organismos como las plantas y los animales (considerados por algunos autores como
eucariotas superiores) la síntesis de la fosfatidilserina ocurre a través de una reacción de
cambio de base calcio-dependiente a través de enzimas asociadas con el retículo
endoplásmico. Es este tipo de reacciones, los fosfolípidos son sintetizados a partir de
fosfolípidos preexistentes, de los cuales es removido el grupo polar y es intercambiado
con una molécula de L-serina.
En las plantas existen dos enzimas fosfatidilserina sintetasas: una que cataliza la reacción
de cambio de base calcio-dependiente y otra que se cataliza en una reacción similar a la
que ocurre en las levaduras a partir de CDP-diacilglicerol.
Los mamíferos también poseen dos fosfatidilserina sintetasas: una cataliza la síntesis de
fosfatidilserina por una reacción de intercambio entre una fosfatidiletanolamina y una
serina y la otra hace lo mismo, pero a partir de una fosfatidilcolina como sustrato base.
6.3 Síntesis de fosfatidilcolina
La fosfatidilcolina, conocida también como lecitina, es un fosfolípido que es sintetizado
en el retículo endoplásmico liso. Es el componente más abundante de la bicapa lipídica
de las membranas biológicas, así como de la constitución de la yema del huevo y de la
soya.
La lecitina ayuda a proteger los órganos y las arterías de la acumulación de grasas, mejora
el funcionamiento del cerebro y facilita la absorción de algunas vitaminas del com-plejo
B y de la vitamina A. Asimismo, promueve la reducción de los niveles de colesterol y
triglicéridos en la sangre.
Las propiedades de la fosfatidilcolina o lecitina hacen apropiado su uso en regímenes de
adelgazamiento, ya que ayuda a movilizar los depósitos de grasas en el organismo.
Asimismo, mejora los procesos de aprendizaje e incrementa la memoria.
La fosfatidilcolina es importante en la formación y mantenimiento de neurotransmisores
cerebrales entre las neuronas. Proporciona fósforo inorgánico de forma directamente
asimilable, por lo que se aconseja a las personas que padecen cualquier tipo de estrés,
falta de memoria y agotamiento físico y mental.

19. F. Metabolismo de glucolípidos
Además de procesar N-oligosacáridos y sintetizar O-Oligosacáridos, así como distribuir
los diferentes cargos a su destino celular, el aparato de Golgi participa en el metabolismo
lipídico, concretamente en la síntesis de glicolípidos y esfingomielina que se sintetizan a
partir de la ceramida (sintetizada en el RE).
La síntesis de glicolípidos en el complejo de Golgi comienza con la formación de
ceramida, la cual está formada por esfingosina y diferentes tipos de ácidos grasos. La
unión de residuos de glucosa o galactosa conduce a la formación de glucocerebrosidos o
galactocerebrasidos respectivamente. Sulfatación, la adición de grupos (SO4) a los
galactocerebrosidos genera sulfatidas. La adición de galactosa a glucoceramida resulta en
la formación de lactosilceramida, que es la precursora de todos los glicoesfingolípidos.
La adición secuencial de galactosa, N-acetilgalactosamina o N-acetilglucosamina y ácido
siálico en diferentes configuraciones genera un gran número de glicolípidos incluyendo
los gangliósidos.
7.Esfingoglucolípidos
Esfingoglucolípidos: En los esfingoglucolípidos, el grupo polar que se une a la ceramida
es un glúcido que puede ser un monosacárido o un oligosacárido ramificado. Los
esfingoglucolípidos se disponen en la zona externa de la membrana plasmática junto a las
glucoproteínas formando el glucocálix. Según sea la parte glucídica, se clasifican en
cerebrósidos (están formados por ceramida y un monosacárido. Son abundantes en las
membranas de las células nerviosas del cerebro y del sistema nervioso periférico) y en
gangliósidos (oligosacárido ramificado. Se encuentran en la parte exterior de las
membranas celulares, especialmente de las neuronas). Funciones: Los gangliósidos
parece ser que intervienen en la recepción del impulso nervioso a través de la sinapsis.
Algunos esfingoglucolípidos de la superficie celular parecen estar relacionados con la
especificidad del grupo sanguíneo. Existen algunos gangliósidos que actúan como lugares
de anclaje de los virus, microorganismos y toxinas en la membrana plasmática,
permitiendo su entrada en la célula.
TERPENOS, ESTEROIDES Y PROSTAGLANDINAS
Lípidos insaponificables, es decir, no pueden formar jabones al carecer de ácidos grasos.
Son menos abundantes que los lípidos saponificables, pero entre ellos se encuentran
algunos que realizan importantes funciones biológicas como vitaminas u hormonas.
Terpenos: Se denominan también isoprenoides, químicamente derivan de la
polimerización del isopreno.
Monoterpenos: Son sustancias con dos moléculas de isopreno.
Diterpenos: Contienen cuatro moléculas de isopreno.
Triterpenos: Están formados por seis moléculas de isopreno. Tetraterpenos: Son
asociaciones de ocho moléculas de isopreno.

20. Esteroides: Son derivados de un compuesto cíclico llamado
ciclopentanoperhidrofenantreno. Los esteroides se diferencian entre sí por la posición de
los dobles enlaces, el tipo de grupos funcionales sustituyentes en el anillo y las posiciones
en las que se encuentran. Los más importantes son los esteroles (colesterol, es uno de los
de mayor interés biológico. Forma parte de la membrana plasmática de las células
animales, y en la sangre se une a las lipoproteínas del plasma. Influye en las propiedades
de la membrana plasmática, de tal manera que mantiene su fluidez frente a las
fluctuaciones de la temperatura y el grado de instauración. También afecta a la
permeabilidad de las bicapas lipídicas, disminuyéndola frente a pequeñas moléculas
solubles en agua). Hormonas esteroideas (hormonas sexuales). Ácidos biliares (los más
importantes en humanos son el ácido cólico y el desoxicólico; este último, además, está
presente en muchos otros mamíferos. Componen la bilis, en la que se encuentran
formando sales que actúan como detergentes en el intestino delgado provocando una
emulsión de las grasas, que se degradarán posteriormente por la acción de las lipasas
intestinales.
Prostaglandinas: Funciones: pueden actuar como vasodilatadores regulando la presión
arterial. Intervienen en procesos inflamatorios que provocan fiebre, rubor, edema y dolor.
Intervienen en los procesos de coagulación de la sangre.

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