El documento describe la anatomía del esófago, incluyendo su trayecto, capas, esfínteres, irrigación e inervación. También explica la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), sus factores de riesgo, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento médico y quirúrgico. Finalmente, se detalla el esófago de Barret, su terminología, factores predisponentes y complicaciones.
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Enfermedad por reflujo esofagico y esofago de barret
1. Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE)
y Esófago de Barret
Cirugia General
Calderón Montoya Miguel Ángel MIP CG
Colin Peraza Roberto MIP CG
Culiacán, Sinaloa. Miércoles 20 de mayo del 2020
2. Anatomía del esófago
Del griego oisophagos (oiso= llevar phagos=
comer).
Es conducto muscular revestido de mucosa que
une la faringe con el estómago.
Función:
● Conducir el alimento al estómago durante la
deglución.
● Impide el reflujo del alimento hacia la
faringe.
Longitud:
23 cm
25 cm
Diámetro: 2 cm
Juan A. García Porrero. Juan M. Hurlé. (2020). Anatomía Humana. Madrid: Panamericana.
3. Anatomía del esófago
Porciones:
0201
03 04Diafragmática (1-2 cm)
Cervical (5cm) Torácica (16-20 cm)
Abdominal (2cm)
Origen-Orificio superior del
tórax.
Espacio visceral del cuello.
Mediastino superior
Mediastino inferior
Hiato esofágico
11va vértebra tórácica
Orificio aórtico
Espacio supramesocólico
Juan A. García Porrero. Juan M. Hurlé. (2020). Anatomía Humana. Madrid: Panamericana.
4. Juan A. García Porrero. Juan M. Hurlé. (2020). Anatomía Humana. Madrid: Panamericana.
Anatomía del esófago
Trayecto
El conducto esofágico no es rectilíneo. Presenta una serie de curvas:
Plano sagital Plano frontal
5. Anatomía del esófago
Cricoideo o cervical
Bronco-aórtico o torácico
Frénico
01
02
03
Estrechamientos
Juan A. García Porrero. Juan M. Hurlé. (2020). Anatomía Humana. Madrid: Panamericana.
6. Anatomía del esófago
Mucosa:
• Epitelio plano estratificado.
• Lamina propia.
• Muscular mucosa
Submucosa:
• Vasos y nervios.
• Glándulas esofágicas.
Muscular:
• Estriado
• Liso
01
02
03
Capas
04 Adventicia
Juan A. García Porrero. Juan M. Hurlé. (2020). Anatomía Humana. Madrid: Panamericana.
7. Anatomía del esófago
Esfínter esofágico superior (EES): Esfínter esofágico inferior (EEI):01 02
Esfínteres esofágicos
Longitud 4-5 cm
Presión en reposo 60 mmHg
Tiempo de relajación 0.58 s
Longitud 3-5 cm
Presión en reposo 10-26 mmHg
Tiempo de relajación 8.4 s
Juan A. García Porrero. Juan M. Hurlé. (2020). Anatomía Humana. Madrid: Panamericana.
8. Anatomía del esófago
Irrigación
Cervical Arteria esofágica superior Arteria tiroidea inferior.
Arteria esofágica media
Torácica Arterias bronquiales Aorta torácica
Arterias intercostales
Arteria gástrica inferior
Abdominal
Arteria frénica inferior
Juan A. García Porrero. Juan M. Hurlé. (2020). Anatomía Humana. Madrid: Panamericana.
9. Anatomía del esófago
Drenaje venoso
Cervical Vena tiroidea inferior.
Torácica Venas del sistema ácigos
Abdominal Vena ácigos y vena gástrica izquierda
Juan A. García Porrero. Juan M. Hurlé. (2020). Anatomía Humana. Madrid: Panamericana.
10. Anatomía del esófago
Inervación
Troncos vagales
Plexo esofágico Troncos simpáticos torácicos
Plexo periarteriales
Drenaje linfático
Ganglios cervicales profundos y paratraqueales
Drenaje Linfático Ganglios mediastínicos posteriores
Ganglios gástricos izquierdos.
Juan A. García Porrero. Juan M. Hurlé. (2020). Anatomía Humana. Madrid: Panamericana.
12. Definición
“Condición que se desarrolla cuando el reflujo del
contenido del estómago produce síntomas molestos y/o
complicaciones”. – Consenso Montreal
14. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Episodios <50 en 24 horas
• Corta duración
• No ocurren en la noche
• No hay síntomas ni lesión de la
mucosa esofágica
• pH-metria: % tiempo con pH
esofágico < 4 es < del 4%.
Fisiológico Patólogico
• Episodios >50 en 24 horas
• Larga duración
• Ocurren en el día y la noche
• Producen síntomas y lesiones de
la mucosa esofágica
• pH-metria: % tiempo con pH
esofágico < 4 es > del 4%.
Villalobos Pérez José de Jesús. (5ta edición). Gastroenterología. México: Méndez editores.
15. Factores de riesgo
Herencia
Sobrepeso
Obesidad Central
Tabaquismo
Alcohol
Embarazo
Factores que favorecen o
exacerban:
Grasas
Chocolate
Café
Alcohol
Manga gástrica
F.Huerta-Igaa,.V.Bielsa-Fernández. (2016). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico: recomendaciones de la Asociación
Mexicana de Gastroenterología
16. Fisiopatología
1. Disfunción de la barrera antirreflujo en la unión esofagogástrica:
• Constituida por 2 esfínteres: EEI (Intrínseco) y diafragma crural (Extrínseco).
• 60% pacientes con ERGE tiene un EEI mecánicamente incompetente.
• Hernia hiatal.
2. Relajaciones transitorias del EEI:
• Relajación normal: Ocurre después de una deglución o perístasis secundaria.
Duración 7 segundos.
• Pueden no ser precedidas de la deglución. Duración 30 segundos.
• Paciente sano y paciente con ERGE.
Presión <10 mmHg
<2 cm de longitud
1cm localiza en abdomen
Villalobos Pérez José de Jesús. (5ta edición). Gastroenterología. México: Méndez editores.
17. Fisiopatología
3. Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico:
• Falla motora del músculo del cuerpo esofágico.
• Perístasis fallida o anormal > tiempo de episodios de refujo.
• Exposición de la mucosa esófágica
4. Retraso en el vaciamiento gástrico:
• Tiempo de vaciado de los alimentos del estómago al duodeno.
• Saciedad temprana, náusea o vomito y fallo del tratamiento con antisecretores de
ácido o cirugía antireflujo.
5. Menor producción de saliva y sus componentes:
• Pacientes con esofagitis por reflujo.
Villalobos Pérez José de Jesús. (5ta edición). Gastroenterología. México: Méndez editores.
18. Cuadro clínico
Síntomas típicos de ERGE:
● Pirosis
● Regurgitación
Otros Síntomas:
● Hipo
● Eructos
● Halitosis
Clasificación Montreal:
F.Huerta-Igaa,.V.Bielsa-Fernández. (2016). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico:
recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología
19. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
ERGE no erosiva ERGE erosiva Esofago de Barret
70%
Villalobos Pérez José de Jesús. (5ta edición). Gastroenterología. México: Méndez editores.
20. Diagnóstico
1. Pacientes que no
responden al
tratamiento empírico y
sin esofagitis.
Indicaciones:
• Número de episodios
• Posición
pH-metría esofágica de 24 horas:
• Duración
• % tiempo pH < 4
2. Pacientes sin esofagitis o
respuesta insatisfactoria a
los IBP en dosis elevadas,
en los que se considera
cirugía antirreflujo.
3. Pacientes con síntomas
extraesofágicos que no
responden a los IBP.
4. Pacientes en los que a
pesar de la cirugia
persisten los síntomas de
reflujo gastroesofágico.
Villalobos Pérez José de Jesús. (5ta edición). Gastroenterología. México: Méndez editores.
21. Diagnóstico
2. Ante la sospecha de una estenosis de esófago, un esofágo de
Barret o un adenocarcinoma de esófago.
3. Ante la presencia de signos y síntomas de alarma de
complicacion de la ERGE (disfagia, vómito persistente,
hemorragia gastrointestinal, anemia ferropénica, pérdida de
peso no intencionada o una tomoración epigástrica.
1. Confirmar o descartar una esofagitis aun cuando los síntomas
típicos de pirosis y regurgitación sean predominantes.
Endoscopía
GPC (2015): Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico en el adulto.
22. Endoscopía
“Clasificación de Los Ángeles”
GPC (2015): Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico en el adulto.
24. Diagnóstico
Esquemas de mantenimiento:
A. Continuo
B. A de manda
C. Intermitente
Administración empírica de IBP a doble dosis durante 1-2
semanas/ dosis estándar durante 8 semanas
Prueba terapéutica con inhibidor de bomba de
protones
Villalobos Pérez José de Jesús. (5ta edición). Gastroenterología. México: Méndez editores.
>50% de mejoría de sintomas, establece diagnóstico de ERGE.
25. Tratamiento
● Antagonistas RH2
● Procinéticos
Etapa 2
● Modificaciones en estilo de
vida.
● No grasas, chocolate,
alcohol, cáfe, tabaco, etc…
● Uso de antiácidos.
Etapa 1
● Inhibidores de la bomba de
protones.
Etapa 3
● Cirugía antirreflujo
(funduplicatura por vía
laparascópica).
Etapa 4
Villalobos Pérez José de Jesús. (5ta edición). Gastroenterología. México: Méndez editores.
26. Tratamiento Quirúrgico
Deberá plantearse en lo siguientes casos:
1. El fracaso del tratamiento médico.
2. Un paciente joven (25-35 años)
3. El deseo expreso e informado del paciente.
Es más efectivo que el tratamiento médico de corto a mediano
plazo.
Funduplicatura laparascópica
Funduplicatura tipo NISSEN
GPC (2015): Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico en el adulto.
27. Tratamiento Quirúrgico
Motilidad esofágica normal.
Estándar de oro. Funduplicatura de 360°. El esófago queda
totalmente rodeado por un manguito de fundus gástrico.
Tipo NISSSEN
Funduplicatura tipo NISSEN
F. Charle Brunicardi. (2011). Schwartz Principios de cirugía. Houston, Texas: Mc Graw Hill.
28. Tratamiento Quirúrgico
Alteración grave de la motilidad esofágica.
Funduplicatura de 270° posterior. Rodean parcialmente al
estómago. Tienen menor riesgo de disfagia posoperatoria.
Funduplicatura Parcial Toupet
Funduplicatura Parcial Toupet
F. Charle Brunicardi. (2011). Schwartz Principios de cirugía. Houston, Texas: Mc Graw Hill.
29. Tratamiento Quirúrgico
Miotomia de Heller (Acalasia)
Funduplicatura de 180° anterior.
Funduplicatura parcial DOR
Funduplicatura Parcial Dor
F. Charle Brunicardi. (2011). Schwartz Principios de cirugía. Houston, Texas: Mc Graw Hill.
30. Funduplicatura de 270° . Toracotomía izquierda.
Tratamiento Quirúrgico
Pacientes con hernias paraesofágicas voluminosas o con
antecedentes de cirugía en abdomen superior.
Funduplicatura parcial Belsey-Marker IV
Funduplicatura Parcial Belsey-Marker
IV
F. Charle Brunicardi. (2011). Schwartz Principios de cirugía. Houston, Texas: Mc Graw Hill.
32. Esofágo de Barret.
Complicaciones
1 2Esofagitis. Estenosis esofágica.
3 4 Fibrosis pulmonar
progresiva.
Factores predisponentes:
• Deficiencia mecánica de EEI
• Incremento de exposición esofágica en
líquidos con pH <4 y >7.
F. Charle Brunicardi. (2011). Schwartz Principios de cirugía. Houston, Texas: Mc Graw Hill.
33. ESOFAGO DE BARRET
)ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett’s Esophagus, American Journal of Gastroenterolog: January 2016 - Volume 111 - Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322,
REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
34. TERMINOLOGIA
• METAPLASIA: Proceso reversible en el cual una célula adulta es remplazada
por otra célula adulta
• DISPLASIA: Expresiones histológicas de alteraciones genéticas que favorecen
el crecimiento celular no regulado.
• Se clasifica en DGB Y DGA en dependiendo de anormalidades histológicas
• DGA mayores alteraciones genéticas y mayor potencial de carcinogénesis.
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REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
35. DEFINICION
• El Esófago de Barrett (EB) es una condición adquirida en la cual el epitelio escamoso
estratificado que normalmente recubre el esófago es reemplazado por un epitelio
columnar con células caliciformes de al menos 1 cm o metaplasia intestinal
especializada.
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REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter gastroenterologia. Barcelona: Elsevier masson pag 91-95.
36. ASPECTOS HISTORICOS
• En 1950 Norman Barret publicó un artículo que explicaba la
presencia de un esófago acortado congénito que llevaba a
una porción tubular del estómago en el tórax.
• 1953: Allison y John Stone señalan que no era estomago, si
no esófago revestido por epitelio columnar.
• 1959: Se acepta que es una metaplasia secundaria a reflujo
gastroesofágico
Norman Barret
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37. EPIDEMIOLOGIA
• Diagnostico por endoscopia alta en pacientes con ERGE
• Esofago largo 3-5%, esófago corto 10-20%
• Edad media >55 años
• Puede presentarse en niños, raro < 5 años
• Raro en raza negra
• Relacion hombre-mujer 2-3:1
• Mas común en familiares de primer grado con EB
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38. FACTORES DE RIESGO
• Síntomas crónicos de ERGE >5 años
• Edad avanzada >50 años
• Genero masculino
• Tabaquismo
• Obesidad central
• Síndrome metabólico
• Raza caucásica
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39. PATOGENIA
• Metaplasia es una respuesta protectora del epitelio frente a la inflamación crónica o daño tisular,
provocada por el reflujo hacia el esófago de ácido o bilis.
• Las células columnares productoras de mucus son más capaces de resistir la lesión producida por el
ERGE que las células epiteliales escamosas nativas.
• Secreción de mucina y proteína Claudina dan mayor protección ante el reflujo.
• Exposición al acido provoca cambios en ADN produciedo hiperprolifacion que favorece formación de
carcinogénesis.
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40. PATOGENIA
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41. CLINICA
• Síntomas clínicos de ERGE
• EB largo puede complicarse con ulcera esofágica, estenosis y hemorragia.
Pirosis Regurgitación Disfagia
Odinofagia Dolor torácico
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42. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Sitios que definen UEG.
• Visualización endoscópica y biopsia
Línea Z
• Cambio de epitelio o unión
escamocolumnar
Unión esófago gástrica
• Endoscópicamente a limite
proximal de pliegues
longitudinales gástricos
• Insuflación parcial
Contracción o impronta hiatal
• Impresión que general los
pilares del diafragma
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43. Diagnostico
• Mucosa de color salmón en el esófago tubular que se extiende ≥1 cm
proximal a la unión gastroesofágica (GEJ) con confirmación de
biopsia de IM.
• No realizar biopsia en presencia de una línea Z normal o <1 cm.
• Describir el cambio metaplásico en base a clasificación de Praga.
• En pacientes con sospecha de EB, obtener al menos 8 biopsias
aleatorias.
• En pacientes con segmentos cortos (1–2 cm) obtener mínimo 4
biopsias por cm de EB circunferencial.
• En pacientes con sospecha de EB y falta de IM en la histología,
considerar endoscopia repetida en 1 a 2 años para descartar BE.
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44. CLASIFICACIONES ENDOSCOPICAS
CLASIFICACION DE PARIS
Se aplica para caracterizar las
lesiones
según su morfología, en
elevadas, planas o deprimidas.
SEGÚN LONGITUD
• LARGO >3 CM
• CORTO <3 CM
CLASIFICACION DE PRAGA
• Caracteriza la extensión de la
metaplasia
• Objetivar la magnitud de la
metaplasia y su evolución.
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45. RIESGO DE CANCER
• EB tiene 30 a 125 más riesgo de desarrollar ADC.
• Estimaciones de incidencia publicadas varían entre 0,2% y 2,9%.
• ERGE Y EB principales factores de riesgo para desarrollar ADC
• El riesgo de ADC en pacientes con EB sin displasia es de 0,1 a 0,3% por año.
• Segmentos largos de metaplasia tiene mayor riesgo de alteraciones de ADN.
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46. Tratamiento
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47. TRATAMIENTO DE ERGE
Modificaciones a estilo de vida y dieta
• Buena alimentación
• Disminución de peso
• Elevación de cabecera de cama
Tratamiento farmacológico
• IBP con terapia inicial menor dosis
necesaria
• Alivio de síntomas no refleja nivel de
supresión de acido
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48. VIGILANCIA ENDOSCOPICA
• Detectar displasia y canceres incipientes y asintomáticos
• En pacientes con EB sin displasia realizar endoscopia cada 3-5 años.
• En DBG realizar vigilancia de 6-12 meses.
• En sospecha de EB sin biopsia + realizar en 1-2 años
• Vigilancia con biopsia en 4 cuadrantes a intervalos de 2 cm sin displasia.
• Intervalo 1 cm en pacientes con displasia previa
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49. TRATAMIENTO DE DISPLASIA
• Vigilancia endoscópica 6-12 meses para DBG
• Tratamiento de ERGE
• Cirugía antireflujoDBG
• Terapia quirúrgica
• Terapias de ablación endoscópica
• Resección de mucosa endoscópica
• Terapia de erradicación de mucosa
intraepitelial
DAG
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50. TERAPIA QUIRURGICA
Esofagectomía
• Resección de zona premaligna y ganglios
• 30-50% desarrollan complicaciones graves
• Relación con síntomas digestivos a largo plazo
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51. TERAPIA DE ABLACION ENDOSCOPICA
Ablación por
radiofrecuencia
•Aplicación de energía
térmica
•Útil en DAG Y DBG
•Pocas complicaciones
Terapia Fotodinámica
•Agentes químicos foto
sensibilizadores
•Alto costo, poca
disponibilidad
•Complicaciones
Crioterapia
•Destrucción de tejido
metaplasico por
isquemia
•Ciclos de congelación-
descongelación
•Nitrógeno liquido y co2
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Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter
52. RESECCION MUCOSA ENDOSCOPICA
• Resecar segmento de mucosa por inyección de soluciones de submucosa
con asa térmica asistida
• Desarrollo de disección de mucosa endoscópica
• Riesgo de complicaciones
• Terapia en altos centros hospitalarios.
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Issue 1 - p 30-50 doi: 10.1038/ajg.2015.322, REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(5) 557-564, Martin. H. Floch, F., 2006. Netter
53. TERAPIDA DE ERRADICACION ENDOSCOPICA
MULTINODAL
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RESECCION DE
MUCOSA
ENDOSCOPICA
ABLACION POR
RADIOFRECUENCIA
54. Bibliografía
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● F. Charle Brunicardi. (2011). Schwartz Principios de cirugía. Houston, Texas: Mc Graw
Hill.
Notas del editor
El Esófago de Barrett (EB) es una patología adquirida producto del reflujo gastroesofágico crónico que provoca la lesión de la mucosa esofágica normal y su reemplazo por mucosa metaplásica. La importancia clínica del EB radica en que constituye un factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico. Actualmente el
objetivo es detectar el cáncer en etapas iniciales y eventualmente sean tratadas.
Existen 2 conceptos importantes con los que debemos estar familiarizados ya que es importante diferenciarlos al momento de que existan alteraciones histológicas, las cuales son metaplasia que se define como un proceso reversible en el cual una celula adulta es remplazada por otra celular adulta y la displasia que aquí ya existe alteraciones genéticas que van a favorecer el crecimiento celular no regulado. Estas se clasifican en dag las cuales tienen mayores alteraciones genetcas y mayor potencial de malignidad.
como definición tenemos que el eb es una condición adquirida en la que el epitelio escamoso estratificado que recure el esófago es remplasado por un epitelio columnar con células calciformes de al menos 1cm, lo que se traduce en una metaplasia especializada. Este tipo de metaplasia tiene potencial oncogénico que predispone al desarrollo de adc de esófago. Y antes mencionado se desarrolla como consecuencia de enf. Por reflujo.
Hablando un poco de historia, 1950 el doctor Norman Barret medico cirujano ingles realizo un articulo el cual exponía la presencia de patología congénita en la que el esófago estaba acortado lo que llevaba una porción tubular del estomago en torax.
En 1953 los dres Allison y Stone señalaron que en realidad no se trataba de estomago en torax , si no de esófago revestido por epitelio columnar.
Y yapara 1959 se acepta como una metaplasia secundaria a erge.
El EB se diagnostica mediante una endosopia digestiva alta de vigilancia en pacientes con síntomas de erge, los pacientes que son sometidos a endoscopia por síntomas de erge se encuentra EB largo en 3-5 % y10-20% tienen eb corto. Edad media de diagnostico >55 años. Puede presentarse en niños pero es raro en menores de 5 años. Es raro en raza negra y es mas frecuente en el sexo masculino.
Los factores de riesgo conocidos para el el desarrollo de EB son síntomas crónicos de erge, edad >50, tabaquismo, obesidad central, síndrome metabolico y la raza caucásica.
En el EB los cambios metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la inflamación crónica o injuria tisular, provocada por el reflujo hacia el esófago de ácido o bilis. Las células columnares productoras de mucus parecen ser más capaces de resistir la lesión producida por el RGE que las células epiteliales escamosas nativas.
En algunos casos este tejido dañado se va sanar por medio de una metaplasia intestinal, que es un tejido más resistente al daño inducido por el reflujo, algunas características que le brindan esta resistencia, son la secreción de mucina ( proteína de alta peso molecular, producida por tejido epitelial que la principal característica es la formación de geles) y la expresión de proteína Claudina 18 (Las claudinas son proteínas de la zona de oclusión (o «unión estrecha») entre las células de los epitelios y endotelios que, en conjunto con las ocludinas, permiten formar barreras paracelulares y poros en las Uniones estrechas,) desafortunadamente este tejido metaplásico predispone a cáncer de esófago.
En esta tabla nos habla de las diferentes alteraciones fisiológicas y su consecuencia respectivamente que contribuyen al erge en pacientes con EB,
La metaplasia intestinal típica de eb no causa sintomas. La mayoría de pacientes son evaluados por síntomas clínicas de reflujo, tales como disfagia, regurgitación, odinofagia, dolor torácico, en pacientes que tengan eb largo frecuentemente aparecen complicaciones de erge como ulcera esofágica, estenosis y hemorragia
Para realizar un diagnostico correcto es necesario conocer los 3 hitos que definen el área esófago gástrica. Estos se van a ver a través de visualización endoscópica y biopsia, en primer lugar tenemos línea z que es la parte en donde se une el epitelio escamoso con espitelio columnar del estomago. Tambien llamada Transicion escamocolumnar. En segundo lugar se debe de identificar la unión esofagogastrica que endoscópicamente se visualiza a limite proximal de pliegues longitudinales gastricos e insuflación parcial. Y la contracción o impronta hiatal que es la impresión que generan los pilares del diafragma. Y el diagnostico se realiza en base a visualización endoscópica y biopsia, que evidencia la metaplasia intestinal.
Para determinar el diagnostico el medico debe de identificar endoscópicamente mucosa color salmon en esófago tubular que se extiene >1 cm proximal a la unión esofagogastrica con confirmación de biopsia. En base a las recomendaciones del consejo americano de gastroenterólogia, no se deberá realizar biopsia en presencia de línea z normal o menor a 1cm, se deberá de describir la lesión en base a clasificación de Praga, en los pacientes con sospecha de eb se deberán obtener al menos 8 biopsias aleatorias para maximixar el rndimiento hisotlogico. En los segmentos cortos que va de 1-2 cm obtener minimo 4 biopsias. En pacientes con sospecha de eb pero que no se confirme por biopsia, se considera realizar endoscopia en 1-2 años para desartar eb.
Existen diferentes clasificaciones en el eb, una clasificación es en base a la longitud, clasificación de pragra y de parís.
En base a la longitud largo >3 cm y corto <3 cm.
La CLASIFICACION DE PRAGA Caracteriza la extensión de la metaplasia incluyendo la longitud máxima de la metaplasia (M) y la extensión circunferencial (C), de forma tal de poder objetivar la magnitud de la metaplasia y su evolución en el tiempo.
Yy la clasificación de parís que se utiliza para descibir lesiones superficiales, según su morfología, en elevadas, planas o deprimidas, mas utilizada en caso de que existan pólipos o algún otro tipo de lesión.
La importancia de el EB radica en que la presencia de metaplasia columnar intestinal en el esófago predispone al desarrollo de cáncer de esófago. Pacientes con EB tienen 30 a 125 más riesgo de desarrollar un ADC cuando se comparan con la población general (9). Estimaciones de incidencia publicadas varían entre 0,2% y 2,9% (10).
El erge y el eb son los principales factores de riego para desarrollar adc de esófago.
El riesgo de desarrollar adc en px con eb sin displasa es de 0.1 a 0.4 % y como lo mencione al principio, los segmentos largos de la metaplasia tienen mayor riesgo de alteraciones de adn que induzcan a crecimiento celular descontrolado.
El manejo de los pacientes con EB involucra 3 componentes principales, el numero 1 es el tratamiento del reflujo gastroesofágico asociado, este tratado con estilo de vida y dieta y tratamiento farmacológico, el segundo componente es la vigilancia endoscópica para detectar displasia, el tratamiento de la displasia tanto de bajo y alto riesgo.
El primer componente que es tratamiento contra erge como lo menciono Miguel son modificaciones al estilo de vida, con solo la perdida de peso y la elevación de la cabecera de la cama en px con sintomas nocturnos mejoran phmetrria esofágica y los sintomas de erge. la eliminación selectiva de algunos alimentos grasos también son de ayuda.
Y el tratamiento farmacológico iniciando con ibp con la menor dosis necesaria, los ibp eliminan los sintomas de erge pero no refleja con exactitud el nivel de supresión de acido logrado.
La vigilancia endoscópica se realiza principalmente para detectar displasia y canceres incipientes y asintomáticos. La vigilancia endoscópica del EB debe incluir una inspección cuidadosa de epitelio de Barrett con endoscopia de luz blanca y alta resolución. Las técnicas que se han propuesto para incluyen tinción de la mucosa con colorantes vitales como el lugol o azul de metileno.
Para pacientes con EB sin displasia, realizar vigilancia endoscópica cada 3-5 años
En px con dbg realizar vigilancia endoscópica de 6-12 meses.
En sospecha de EB sin biopsia + realizar en 1-2 años
La vigilancia endoscópica debería emplear una biopsia en los 4 cuadrantes a intervalos de 2 cm sin displasia e intervalos de 1 cm en pacientes con displasia previa.
En el tratamiento de displasia se dividen en 2 dbg y dag, para la displasia de bajo grado solamente se recomienda vigilancia endoscópica de 6-12 meses, continuar con el tto antireflujo o en canso de requerirlo cirugía antireflujo en pacientes con mal control del erge o manifestaciones extraesofagicas que no pueden curarse con tto farmacológico
Y en la DAG hay 3 opciones de tratamieto que son terapia quirúrgica mediante esofaguectomia, terapias de ablacion endoscópica, resecccion de mucosa endoscópica y terapia de erradicación de mucosa intrapitelial que esta engloba 2 procedimientos juntos que mencionare mas adelante.
La esofaguectomia consiste en la resección de la lesión premaligna de la zona displasia, y ganglios. Esta cirugía tiene un riesgo relativamente alto de presentar complicaciones posoperatorias graves en un 30-50%, como neumonía, arritmia, IAM, insuficiencia cardiaca, infección de herida operatoria.
Y se aumenta sintomas digestivos a largo plazo tales como disfagia, perdida de peso, erge y dumping.
El objetivo principal de la terapia de ablación endoscópica es prevenir un adc invasivo, dentro de las terapias de erradicación endoscópicas están la ablación por radiofrecuencia, la terapia fotodinámica y la crioterapia.
En la ablación por radiofrecuencia consiste en aplicación de energía térmica que permite la destrucción de la mucosa sobre la cual se libera, es altamente eficaz para DAG Y DBG, no se ha demostrado aun eficacia en pacientes con EB que aun no han desarrollado displasia.
Presenta además pocas complicaciones (estenosis, hemorragia y perforación.)
La terapia fotodinámica se basa en la capacidad de agentes quimicos conocidos como fotosensibilizadores para producir citotoxicidad, esta terapia es de alto costo y poca disponibilidad y no esta excenta de complicaciones es por eso que no constituye.
La crioterapia es una técnica que consiste en destrucción del epitelio metaplasico e isquemia que se produce con ciclos de congelación-descongelación con nitrógeno liquido y dióxido de carbono.
consiste en resecar un segmento de la mucosa por inyección de soluciones de la submucosa y sección de esta con un asa térmica asistida. Se ha convertido en herramienta de diagnostico y tratamiento
Posteriormente se desarrolló la Disección Endoscópica Submucosa (DES) que consiste en una técnica de resección a través de las submucosa, que evita la resección por partes y permite obtener una pieza única de mayor tamaño y con límites verticales mejor definidos, mejorando la etapificación a través de la histopatología.
Ambas técnicas presentan complicaciones y la mayoría de estudios de tratamiento se realizan en grandes centros hospitalarios.
La TEEM consiste en una combinación de las opciones terapéuticas descritas anteriormente , entre la resección de mucosa endoscópica y la ablación por radiofrecuencia. Se recomienda que los pacientes con DAG y ADC intramucoso se sometan a RME de lesión visible seguido por ARF al segmento de EB restante para la erradicación completa de metaplasia intestinal. Una complicación importante es la aparición de metaplasia intestinal subescamosa en un 20% por lo que esta terapia no esta excenta de vigilancia endoscópica.
