edison grijalba holguin, edison grijalba, edison steven grijalba,BACILOS AEROBIOS GRAM POSITIVOS,Corynebacterium,Listeria,Bacillus,Lactobacillus,Mobiluncus sp.

1. BACILOS GRAM POSITIVOS
• LAURA CAMILA MENDOZA 66416068
• CARLOS ALBERTO CONTRERAS 66415548
• EDISSON GRIJALBA 66

2. BACILOS GRAM POSITIVOS
No esporulados Esporulados
Aerobios Anaerobios Aerobios Anaerobios
Corynebacterium sp
Listeria sp
Erisipelothrix sp
Rhodococcus sp
Tsukamurella sp
Gordonia sp
Actinomadura sp
Lactobacillus sp
Mobiluncus sp
Actinomyces sp
Eubacterium sp
Varibaculum sp
Propionimicrobium sp
Arachnia sp
Bacillus sp
Paenibacillus sp
Brevibacillus sp
Virgibacillus sp
Aneurinibacillus
sp
Clostridium sp
Ramificados
Nocardia sp
Actinomyces
sp
Listeria sp

3. CARACTERISTICAS GENERALES
Inmóviles
Anaerobios
facultativos y
Aerobios
Patógenos
/oportunistas
Tienen
preformismo
(rectos,
curvados y
ramificados)
Habitad
Suelo
Mucosas del
hombre y
animales
Crecen en
cultivo agar
sangre

4. Corynebacterium sp

5. Pared celular: Arabinosa, Galactosa, Acido meso diaminopimelico, cadenas
cortas de ácidos micolicos
Se comporta como Patógenas Y oportunistas
Son ubicuas en plantas y animales. Colonizan piel, aparato digestivo
genitourinario y respiratorio superior,
Forma irregular, Aerobias y anaerobias facultativas
Inmóviles y catalasa positiva
Algunas especies fementan carbohidratos generando acido láctico
GENERALIDADES

6. C. diphteriae
C. striatum
C. ulcerans
C. jeikeium
C. urealyticum
C. amycolatum
C. pseudotuberculosis
C. xerosis
Corynebacterium.sp
GENERO Y ESPECIES
Difteria (respiratoria, cutánea); faringitis y
endocarditis
Septicemia, endocarditis, infección de heridas, y
asociadas a cuerpo extraño (catéter, prótesis)
Difteria respiratoria puede originar úlceras faríngeas
semejantes a las producidas por C. diphtheriae
Linfadenitis, linfagitis ulcerosa,formación de abcesos
infecciones purulentas crónicas.
Infecciones del tracto urinario (incluyendo cistitis
con litiasis alcalina), septicemia, endocarditis.
Infección de heridas, y las asociadas a cuerpos
extraños, septicemia, ITU, infecciones respiratorias.
Mco comensal de la piel y la mucosa nasal.
Endocarditis o septicemia en pacientes en
inmunocomprometidos.

7. Corynebacterium.sp
C. afermentas
C. Pseudiptheriticum
C. riegelii
C. Pyogenes
C. macginleyi
C. minutisimum
Asociada a infecciones oculares
Infecciones de herida e infecciones de tracto
respiratorio
Infecciones de tracto urinario incluyendo
pielonefritis y cistitis
Infecciones de tracto genitourinario
Formación de abcesos
Afecta la piel
Son mas de 100 especies

8. Corynebacterium
diphtheriae

9. También llamado bacilo de Klebs-Löffler Bacilo
pleoformo, no capsulado
No forma esporas ,es inmóvil
Catalasa positivo, formador de Ac Láctico
Aerobio y anaerobios facultativos
Azul de metileno: gránulos meta cromáticos
Biotipos :belfanti,intermedius, gravis, y mitis
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS Y FISIOLOGICAS

10. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Ag- K Anti fagocitario responsable de
reacciones de hipersensibilidad
Ag- O Responsable de la reacción inflamatoria
Factor de acordonamiento Las cepas virulentas al producir esta
molécula consigue inhibir la migración
de leucocitos.
Neuraminidasas Favorecen la colonización
Hialuronidasa y ADNasa Permite la difusión de la bacteria y
contribuyen al Edema, Necrosis y
Hemorragia
TOXINA DIFTERICA Inhibe síntesis proteica en células
eucariotas

11. FORMA DE TRANSMISION
GOTITAS
RESPIRATORIAS
Habla directo
Estornudos
Objetos usados
CONTACTO
DIRECTO
Persona
infectada

12. PATOGENESIS Corynebacterium diphtheriae
TOXINA DIFETRICA
EXOTOXINA: Principal
factor de virulencia
Se produce en el lugar
de la infección
Dispersa en sangre
causa signos sistémicos
El gen tox que codifica
la exotoxina
Se introduce en las
cepas de C diphtheriae
Mediante un
Bacteriófago lisogenico
Escisión proteolítica de la secuencia adelantada de la
proteína tox durante la secreción desde la pared bacteriana
Escisión de la molécula de la toxina en dos polipeptidos
(Ay B)

13. EXOTOXINA A-B
Región de unión
al receptor
Región de
translocación
en la subunidad B
Región catalítica
en la
subunidad A.
Factor de
crecimiento
epidérmico de
unión a la
heparina
Receptor de la toxina
se inserta en la membrana
endosomal y facilita el movimiento
de la region catalitica hacia el
citosol tras la union de la toxina a
la celula del organismo anfi trion
finaliza entonces la sintesis de
proteinas de dicha celula al
inactivar el factor de elongación 2
(EF-2),

14. ENFERMEDADES CLINICAS
Presentación clínica viene determinada por
El lugar de la infección
El estado inmunológico del paciente
La virulencia del microorganismo
1
2
3

15. DIFTERIA
 Es una enfermedad Aguda que
generalmente Ataca vías
respiratorias y piel
 Se caracteriza por la formación
de membranas
 Afecta principalmente a la
infancia
 Aparición engañosa, con
síntomas y signos leves e
inespecíficos.
 Cuadro clínico depende de la
cantidad de toxina
toxina
Fiebre generalmente no excede 38,5°C
palidez
Aumento del pulso
Debilidad

16. TIPOS DE DIFTERIA
RESPIRATORIA CUTANEA DIGESTIVA

17. CUADRO CLINICO: FASE INICIAL
Faringitis exudativa Garganta irritada Fiebre y escalofrios
Malestar general Disnea Tos
Incubación
2-6 días
pseudomembrana
DIFTERIA RESPIRATORIA

18. DIFTERIA RESPIRATORIA
1. DIFTERIA NASAL
 Se caracteriza por una secreción nasal
mucopurulenta y olor fétido.
 Sinusitis y otitis media
 A veces se observan estrías de sangre
 Formación de Membrana blanca en tabique
nasal
 Es Leve poco frecuente
Frecuencia en lactantes
Unilateralidad de la
Rinorrea
Vomitos, Perdida de peso
Dx : flujo purulento
Tto: Suero difterico
Dx diferencial: Rinitis causada
por cuerpos extraños,
operaciones (estafilococo,
estreptococo o neumococo

19. DIFTERIA RESPIRATORIA
2. DIFTERIA FARINGEA Y AMIGDALINA
 Es la forma clásica como se presenta
 Inicia con exudado faríngeo.
 La faringe se encuentra congestiva
 Formación de pequeñas placas blancas
 Membrana adherente blanco-grisácea
 “cuello de toro” indicativo de infección
grave

20. Signo
característico de
la difteria
Empieza por el
exudado faringeo
seudomembrana
Bacteria, linfocitos,
fibrina, células
plasmáticas y
celulas muertas
Recubre: amígdalas
úvula, paladar
nasofaringe y
laringe
Esta adherida
firmemente
Puede ocasionar
sangrado al
retirarla
A la semana se
desprende y es
expectorada
Las cepas no toxígenas no
forman la pseudomembrana
FORMACION DE LA
PSEUDOMEMBRANA
Ganglios palpables

21. DIFTERIA RESPIRATORIA
3. DIFTERIA LARINGEA
 Frecuente en niños < 4 años
 Ronquera progresiva
 Tos similar al Crup o
(laringotraqueobroquitis)
 Estridor y Obstrucción faríngea
 Neumonía
 Muerte

22. CUADRO CLINICO: FASE AVANZADA
MIOCARDITIS NEURITIS
 Principal causa de mortalidad en
la difteria
 bloqueos cardíacos, insuficiencia
cardiaca congestiva.
 La miocarditis temprana: 3 y el 7
día de la infección y suele ser
mortal.
 La miocarditis tardía: 2 semana,
menos grave.
 Comienza entre 2 y 8 semanas
después del inicio de la
enfermedad
 Neuropatía periférica tóxica, que
afecta sobre todo a los nervios
motores
 Parálisis de los músculos
oculares, de los miembros y del
diafragma (5 semana)
DIFTERIA RESPIRATORIA

23. DIFTERIA RESPIRATORIA
OTRAS COMPLICACIONES MENOS FRECUENTES
Neumonía
Insuficiencia renal
Encefalitis
Infarto cerebral
Embolia pulmonar
Bacteriemia

24. DIFTERIA RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA La membrana se limita a las
amígdalas y conserva su color blanca
cremoso sin placas necróticas
FARINGITIS ESTREPTOCOCICA Causa gran enrojecimiento de la
garganta, color blanco del exudado.
Distorsión de las fauces
ANGINA DE VINCET Afecta encías y se identifica con el
Gram
OTRAS Candidiasis oral, resfriado común,
impétigo vulgar y absceso peri
amigdalino.

25. DIFTERIA CUTANEA
Causada por bacilos
productores o no de
la toxina
Contacto de piel con
persona infectada
Formación de pápula
Ulcera crónica que
no desaparece
Poca producción de
la toxina
Puede formarse una
membrana grisacea
PATOGENIA

26. CUADRO CLINICO
INFLAMACION
DOLOR
EVOLUCION
LENTA
SINTOMAS
NEUROLOGIC
OS
DIFTERIA CUTANEA
PAPULAS
ULCERAS
ULCERA CON
BORDES
DELIMITADOS

27. Niña de 13 años, con antecedente de fractura de tibia tratada
quirúrgicamente con (MOS) retirado ya 4 meses
Consulto a los 2 meses después del retiro de (MOS)por
cambios inflamatorio en su tobillo con salida de material
purulento de olor fétido.
afebril
dicloxacilina
CULTIVO
Tincion
Gram
Bacillus spp
CLINDAMICINA
MALDI-TOF MS
Corynebacterium striatum
ANTIBIOGRAMA
SUCEPTIBLE:
Vancomicina
Linezolid
Doptomicina
imipenem
RESISTENCIA
Clindamicina
Cefalosporina
Rifampicina
levofloxacina

28. 1.Muestra de
nasofaringe y
garganta
2.Exudado de
herida
1. Tinción de
Gram
2. Frotis
3. Cultivo
1. Presencia de
cisteinasa y la
ausencia de
piracinamidasa
2.Secuenciación
de Ac nucleicos
1.Prueba de
Elek :detección
de la toxina
2. PCR .
Deteccion del
gen de la
endototoxina
“gen TOX”
DIAGNOSTICO
MUESTRAS TECNICAS PRUEBAS BX OTRAS

29. TEST DE ELEK
• Este método se utiliza para pobrar la
toxigenicidad de C. diphtheriae
• Se coloca en el centro del agar una tira de
papel filtro que contiene antitoxina de C.
diphtheriae
• Luego las cepas a evaluar se ponen en una
un angulo recto a la tira de la antitoxina
• Se analiza después de 24 hr a 37°C
Aparición de líneas de
precipitación en forma de
arco entre el control positivo
y la cepa indica la
producción de la toxina
Las cespas no toxígenas no
forman líneas de
precipitación

30. CULTIVO + - -
TEST DE ELEK + + -
CONFIRMADO SOSPECHOSO DESCARTADO
PARA LA CONFIRMACION DE Corynebacterium

31. TRATAMIENTO
• Administración precoz del TOXOIDE
DIFTÉRICO
• PENICILINA (betalactamico)
• ERITROMICINA (macrolido)
• CEFALOSPORINAS(Betalactamicos)
• TETRACICLINAS

32. PREVENCION
DPT : clásica combinación que en
Colombia se comercializa esta combinada.
• toxoide diftérico.
• toxoide tetánico.
• vacuna anti tos-ferina.
DT: toxina antidiftérica tipo pediátrico.
puede sustituir a la DPT a partir de los 2
meses de edad, cuando el componente
pertussis esté contraindicado
formalmente
Td: toxina antidiftérica tipo adulto. se
aplica en Colombia entre los 10-49 años
de edad en mujeres en edad fértil y en
gestantes.
Eficacia e inmunogenicidad: un 90-95%
de los vacunados con 4 dosis de DPT
adquieren niveles séricos protectores
de antitoxina diftérica
VACUNACION

33. CONTROL
• A todos los contactos próximos que
hayan estado directamente
expuestos a las secreciones
respiratorias del paciente.
• Se les debe realizar cultivo de
muestra nasal y faríngea
AISLAMIENTO
FACTORES DE RIESGO
Hospitalización
Tratamiento
con
antibióticos
Catéter
intravenoso

34. EPIDEMIOLOGIA
Afecta principalmente a personas que
viven en condiciones de hacinamiento y
poco acceso sanitario
Era una de las causas mas fecuentes de
morbimortalidad en niños, su incidencia ha
bajado debido a la vacunación sistémica.
En regiones
tropicales es
mas frecuente la
Difteria cutánea
En climas
templados tiene
mas incidencia
la Difteria
respiratoria
COLOMBIA
Tasa de incidencia por 100.000
menores de un año en
Colombia fue de 1,49, y en los
infante de 1 a 4 años fue de
0,86
1980
Uso generalizado del
toxoide
1992- 2002
Brotes se produjeron en personas
con vacunación incompleta o sin
antecedente de vacunación
1979 introdujo el refuerzo con
DPT, a los 18 meses y cinco años
de edad

35. OTRAS ESPECIES DE
CORYNEBACTERIUM

36. 1. Corynebacterium jeikeum
Es lipofilica
Es la bacteria mas frecuente aislada en pacientes con enfermedad aguda
Flora normal de la piel (área inguinal, axilar y rectal)
Aerobia estricta
Oportunista en pacientes inmunodeficientes
GENERALIDADES

37. MECANISMOS DE VIRULENCIA
1. Corynebacterium jeikeum
LIPOFILICA: daña la
membrana plasmática
descomponiendo el
acido graso exógeno de
la membrana
SurA y SurB proteínas
de la superficie celular:
se adhiere a las
proteinas epiteliales
COLESTEROL
ESTERASA:ayuda al
metabolismo de los
acidos grasos
NEUROAMINIDASAS
ADHESIONES DE
COLAGENO
FOSFATASA ACIDA

38. CUADRO CLINICO
1. Corynebacterium jeikeum
Inmunodeprimidos
Trastornos de sangre
Transplante de medula
Cateteres intravenosos
Valvulas prostéticas del
corazon
Endocarditis
Sepsis
Meningitis Papula

39. DIAGNOSTICO
1. Corynebacterium jeikeum
1. HEMOCULTIVO
2. ASPIRADO DE LA LESION
RESISTENCIA A MULTIPLES
ANTIBIOTICOS
1. PENICILINAS (penicilina,
ampicilina, amoxicilina-
clavulonato)
2. AMINOGLUCOSIDOS
(gentamicina)
3. MACROLIDOS (eritromicina
claritromicina
4. CEFALOSPORINAS (primera
generación cefalexina, cefalotina)
TRATAMIENTO
VANCOMICINA (glucopeptido)
TETRACICLINA

40. 2. Corynebacterium urealyticum
Habitante habitual de piel y mucosas del hombre y otros mamiferos
patógeno oportunista del aparato urinario
maniobras que faciliten la penetración del microorganismo (sondaje,
cistoscopia, cirugía, trasplante, etc.)
Positivo a ureasa
No acido alcohol resitente,no ramificados, no esporulados,
inmóviles, y aerobios estrictos
GENERALIDADES

41. 2. Corynebacterium urealyticum
CUADRO CLINICO
Cistitis Aguda y Cronica Pielonefritis
Bacteriemia
Endocarditis Infección de heridaCálculos renales

42. 2. Corynebacterium urealyticum
DIAGNOSTICO
1. UROCULTIVO
2. TINCION DE GRAM
MULTIRRESISTENTE
3. OTRAS PRUEBAS:
catalasa positiva, nitratos
negativos y ureasa positiva
Antibiograma
1. GLUCOPEPTIDOS
(vancomicina)
2.DOXICICLINA
(tetraciclinas)
TRATAMIENTO
• Rifampicina,
• Linezolid,
• Daptomicina
• Tigeciclina.
ALTERNATIVO

43. 3. Corynebacterium amycolactum
Es aerobio y anaerobio facultativo
Componente de flora normal (piel y membranas
mucosas)
Es un patógeno oportunista
Carece de ácidos micolicos
GENERALIDADES

44. 3. Corynebacterium amycolactum
CUADRO CLINICO TRATAMIENTO RESISTENCIA
• Neumonia
• Peritonitis
• Empiema
• Endocarditis infecciosa
• sepsis
1. VANCOMICINA
(glucopeptido)
2. DAPTOMICINA
3. RIFAMPICINA
1.BETALACTÁMICOS
2.LINCOSAMIDAS
3.MACRÓLIDOS.
4.QUINOLONAS

45. 4. Corynebacterium pseudotuberculosis
• No lipofilica
• Son inmóviles
• Anaerobio facultativo
• Posee toxinas : fosfolipasa-
D (PLD) y la toxina diftérica
GENERALIDADES CUADRO CLINICO
Otros rumiantes, los
abortos y abcesos en
equinos
Linfoadenitis caseosa en
ovinos
HUMANOS
Es raro que se presente
pero también puede
puede desarrollar
• LINFOADENITIS
• ABSCESOS
• NEUMONIA
TRATAMIENTO
• TETRACICLINA
• ERITROMICINA(macrolido)

46. 5. Corynebacterium ulcerans
• Es aerobia
• Puede portar el gen de la difteria
• Causa enfermedad en pacientes
inmunocompetentes
• Reconocido como un patógeno emergente
• Causa infección de difteria
• Lesiones cutáneas similares a las de difteria
cutanea
• Puede causar infecciones zoonoticas
GENERALIDADES
TRATAMIENTO
ANTITOXINA DIFTERICA

47. OTROS GENEROS CORINEFORMES
MICROORGANISMO ENFERMEDAD
Arcanobacterium Faringitis, celulitis, infección de
heridas, formación de abscesos,
septicemia, endocarditis
Brevibacterium Septicemia, osteomielitis,
infecciones asociadas a cuerpos
extraños
Rothia Endocarditis, infecciones de
cuerpos extraños
Tropheryma Enfermedad de Whipple

48. GENERO LACTOBACILLUS

49. GENERO LACTOBACILLUS
L. casei L. delbrueckii
L. acidophilus
L. bulgaricus
L. plantarum
INDUSTRIA

50. Son bacterias:
• Anaerobias facultativas
• Son pleomorficos
• Se encuentran formando cadenas
• No esporulados
• Son de 2-5 um
• Sin pigmento
• Catalasa negativos
• Necesidades nutritivas complejas
• Flora norma de la cavidad bucal,
estomago, intestino y genitourinario
Se dividen en:
HOMOFERMENTATIVOS
Degradan glucosa produciendo solo
acido láctico
HETEROFERMENTATIVAS
forman una mezcla de acido
láctico,CO2,etanol o acetato.
El ácido láctico disminuye el
pH del medio e inhibe el desarrollo
de otras bacterias,
favoreciendo adaptabilidad a
diferentes hábitats.

51. Las cepas de lactobacilos se
utilizan como probioticos
La infección se da
comúnmente en pacientes
inmunosuprimidos
Su producto de secreción
ayuda a mantener el PH bajo
en el sistema genital de a
mujer.
Presentan patología cuando el PH donde
se encuentran disminuye

52. Lactobacillus acidophilus
Se encuentra:
• Revistiendo la mucosa intestinal
• Vagina y cuello uterino
Produce lactasa lo cual es
beneficioso para las
personas que son
intolerantes a la lactosa
Contienen producción de
vitamina K
Ayuda a proteger al cuerpo
contra infecciones bacterianas
como
• E.Coli
• Estafilococos
• Salmonella
• Candida
• H. pylori
Se puede encontrar en la
mayoría de yogurts, prebióticos
en capsulas

53. La microflora vaginal esta protegida
contra patógenos por el bacilo de
Doderline, Lactobacillus acidophilus,
lactobacillus vaginalis.
• La adherencia específica al
epitelio
• La producción de compuestos
antimicrobianos
• La congregación con patógenos
A partir de mecanismos
como
Contra
• G. vaginalis
• N. gonorreae
• Manteniendo el pH vaginal
• mejorando la depuración
• impidiendo el desarrollo
intravaginal de gérmenes
patógenos
Ph: 4.0 y 4.5 (se observa ph
disminuido en vejez y en la
infancia)
Y aumenta en edad fértil
Ph amentado imposibilita
la supervivencia de
lactobacillus

54. Según literatura clínica se conocen
casos de:
LACTOBACILOSIS
Aumento excesivo de
Lactobacillus en edad fértil
Lo cual provoca acidificación
extrema en el ph vaginal
Lo que ocasiona lisis de
las células epiteliales
conocida como:
• Vaginitis citolitica
Es confundida con
vulvovaginitis micotica
Puede llevar a:
• bacteriemia
• septicemia
en mujeres inmunosuprimidas
Produciendo
síntomas:
• Irritación
• Escozor
• Prurito
• etcétera
197 mujeres analizadas
• 15 casos de lactobacillus escasos
• 29 casos moderados
• 48 casos en exceso

55. Lactobacillus plantarum
Se utiliza como conservante
de alimentos Varias cepas ofrecen defensa del:
• Colon
• Alivio de diarrea asociada a
antibióticos
• Reducción en la hinchazón en intestino
irritable
• Mejor estado de la mucosa
• Ayuda a permeabilidad intestinal
Se encuentra en:
• Verduras fermentadas
• Probioticos
• Capsulas

56. Lactobacillus casei
Se encuentra en:
• Intestino
Soporta bilis y acido
gástrico sobrevive a
ph altos
Lactobacillus bulgaricus
Beneficioso en el tratamiento de:
• diarrea
• Alivio del síndrome de
intestino irritable
• Enfermedad inflamatoria de
intestino
Se encuentra
en:
• Bebidas
fermentadas
• Quesos
• aceitunas
Se encuentra en:
• Tracto intestinal
Produce interferón el
cual puede inhibir la
replicación de virus
invasores.
Se encuentra en la mayoría de
yogures ayudando a disminuir
el síndrome de intestino
irritable.

57. ¿QUE ES PROBIÓTICO Y PREBIÓTICO?
PROBIOTICOS
Son microorganismos vivos que se
añaden a alimentos o que se
presentan por su modo de
elaboración en algunos productos
alimenticios, tales como el yogur,
al cual se inoculan lactobacilos
para lograr el producto final.
• llegan vivos al intestino y
junto a las bacterias que
están presentes allí,
mejoran el
funcionamiento de este
órgano.
• Refuerza e sistema
inmunológico

58. PREBIOTICO
no son microorganismos vivos, la
diferencia con los probióticos es que
éstos son simplemente sustancias que
estimulan el crecimiento de los
probióticos y otras bacterias que se
encuentran en nuestro organismo
como constituyentes de la flora
intestinal.
Los prebióticos actúan junto a los
probióticos, repoblando la flora
intestinal y optimizando sus
funciones.

59. PROBIOTICOS EN COSMÉTICOS
En crema:
• Activa la renovación cutánea y reduce
el daño celular
• Previene el daño del colágeno
• Reduce la irritación
• Actúa como antioxidante
• Protege de radicales libres
• Estimula producción de fibroblastos
Lactobacillus paracasei, en
pastilla
Capaz de reducir
• la caspa
• El sarpullido
• Estimula el cuero cabelludo
• Mejora la circulación
sanguínea
En capsula:
• Ayudan a mantener el equilibrio de la
microflora intestinal
• Facilita la digestión
• Frenan producción de toxinas
• Potencian el sistema inmunológico

60. Bacteriemia
transitoria
Endocarditis
Septicemia
oportunista
POSEE INVASIÓN HEMATOLÓGICA
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Manifestaciones aparecen
principalmente cuando hay un
descenso de estos microorganismos

61. DIAGNOSTICO
• Se pueden aislar en muestras de orina y hemocultivos.
• Presenta elevada concentración de microrganismos en
orina
• Los lactobacilos no crecen en la orina

62. TRATAMIENTO
En caso de endocarditis y de infecciones
oportunistas son resistentes:
• Vancomicina Efectivo la combinación de:
• Penicilina mas un aminoglucósido

63. EPIDEMIOLOGIA
Causan raramente infecciones oportunistas sobre
todo en pacientes
• Inmunosuprimidos
• Que reciben nutrición parenteral
• Tienen antibioterapia de amplio espectro
Su infección es muy rara y se presenta cuando en el
lugar donde habitan reduce el numero de estos
microorganismos

64. GENERO MOBILUNCUS

65. Genero
mobiluncus
M. curtsii M. mulieris
• Mide 1.9 a 6
micras
• Aparece curvada
en forma de luna
• Forma
semicírculos
• Se tiñe con Gram
negativa
• 1 a 8 flagelos con
origen múltiple
• Mide 0.8 a 3
micras
• Se tiñe con Gram
positiva
• Posee 1 a 6
flagelo con
inserción común

66. MOBILUNCUS
Son bacilos Gram variables o Gram negativos anaerobios con morfología con morfología
variada y extremos puntiagudos.
Caracteristicas:
• Poseen pared celular Gram positiva
• Carecen de endotoxina
• No encapsulados
• No formadores de esporas
• Catalasa negativo
• Oxidasa negativo
• Fermentador débil

67. Son microorganismos exigentes desde el punto de vista
nutricional
Asociación entre gardnerella y mobiluncus
M.Curtsii es abundante en vaginitis bacteriana, no esta
clara la patogenia en la vaginitis.

68. PATOGENICIDAD
Cuenta con una toxina citotóxica capas de
desprender monocapas celulares y la
perdida de cilios colonizando el epitelio de
la vagina.
• La secreción de la toxina es escasa
• Posiblemente se adhiere al epitelio por
medio de un flagelo
Su potencial patogénico se refleja en:
• Abscesos umbilicales en mamas
• En cuero cabelludo de neonatos,
• En heridas quirúrgicas,
• En membranas corioalantoideas
• En septicemias
Vaginosis bacteriana

69. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Vaginitis bacteriana
Abscesos en cuero
cabelludo en neonatos
Abscesos en heridas Septicemias
Parto prematuro y
aborto

70. Muestras:
• Hisopado vaginal
• Flujo vaginal
DIAGNOSTICO
Técnicas:
• Tinción de Gram
• Agar sangre
• Identificación por
pruebas bioquímicas

71. TRATAMIENTO
Son sensibles a:
• Vancomicina
• Clindamicina
• Eritromicina
• Ampicilina
Resistentes a:
• colistina

72. GENERO LISTERIA

73. GENERO
LISTERIA
L. innocua L. weishimeri L. seeligeri
L.
monocytogenes
L. ivanovii
Humanos Animales

74. LISTERIA MONOCYTOGENES
El genero Listeria posee:
Listeria monocytogenes y Listeria ivanovii (son los únicos patógenos reconocidos para
humanos y animales)
L. Monocytogenes
• Es un bacilo Gram positivo pequeño( 0.4
a 0.5 ʮm)
• No ramificado y anaerobio facultativo
• Prolifera en diferentes temperaturas y
elevada concentración de sal
• Son bacilos cortos que pueden aparecer
de forma aislada, en parejas o en
cadena.
• Se trasmite con alimentos
• Catalasa positivo
• No formador de esporas
• Puede sobrevivir a la pasteurización

75. Se puede confundir con Streptococcus pneumoniae o enterococcus
S. pneumoniae y L. monocytogenes pueden causar meningitis
Muestran movilidad característica por viraje. Puede crecer en un
intervalo variable de PH.
L. Monocytogenes muestra una ligera beta hemolisis al crecer en placas
de agar sangre
La enfermedad humana es infrecuente y se puede presentar en: neonatos,
mujeres embarazadas, ancianos y en inmunodeficiencias

76. PATOGENIA Y INMUNIDAD
Es un patógeno facultativo intracelular, tras la ingesta de
alimentos contaminados.
Puede sobrevivir a la exposición de enzimas proteolíticas, acido
gástrico, y sales biliares
Las bacterias pueden adherirse a las células anfitrionas mediante la
interacción a los receptores de membrana de la bacterias
(internalina A).
Ingesta de alimentos contaminados
FACTORES DE PATOGENICIDAD
• Antígenos no
flagelares H y
antígenos somáticos
O
• Hemolisina la cual
es cardiotoxica y
puede ser
responsable de la
muerte
• Lipolisina
• Factor antifagocitario
• Factor activador de la
maduración de
monocitos

77. • Cuando entran a los macrófagos se produce la
diseminación de la enfermedad atravesando las
células del intestino.
• Gen responsable de la lisis Gen prFA ( factor
regulador positivo)
Debido a la afección en la inmunidad celular los
pacientes son mas susceptibles a sufrir la enfermedad.
La infección se inicia en los enterocitos, o células M de las placas de Peyer.
• Las bacterias poseen fagolisosoma la cual contiene un PH acido y activa
una citolisina formadora de poros ( listeriolisisna) y dos enzimas
diferentes de fosfolipasa C.
• Presenta la proteína (Acta) coordina el ensamble de la actina.
• Se forma una protrusión (filopodo) la obliga a pasar a la célula adyacente.
• Se hacen procesos de lisis fagolisosomicas, replicación bacteriana,
movimiento direccional.

78. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Enfermedad
neonatal
Infecciones
en mujeres
embarazadas
Enfermedad
en adultos
sanos
Meningitis
bacteriana
Bacteriemia
primaria
SÍNTOMAS:
• Fiebres
• Dolores musculares
• Nauseas
• Vomito
Si la infección se propaga a SNC sus síntomas son:
• Dolor de cabeza
• Torticolis
• Confusión
• Perdida del equilibrio
• Convulsiones

79. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Se han descrito dos formas
• Enfermedad de comienzo
precoz adquiría por vía
intraplacentaria
• Forma de comienzo tardío
después del nacimiento
Enfermedad
neonatal
FORMA DE COMIENZO
PRECOZ
Puede ocasionar
abortos,
mortinatos o parto
prematuros
Granulomatosis
infantil séptica
• Formación de abscesos
• Granulomas en múltiples
órganos
• Hepatomegalia
• Erupcion cutánea tipo
petequial

80. FORMA DE COMIENZO TARDÍO
2 y 3 semanas
después del
nacimiento
En forma de:
Meningitis
Meningoencefalitis
con septicemia
• Puede presentar afección pulmonar, granulomatosis
pulmonar y bronconeumonía listeriana debido a las
aspiraciones de las secreciones vaginales
• Se deben excluir otras enfermedades como las de
estreptococos del grupo B

81. Infecciones en mujeres embarazadas
La mayoría de las infecciones
se producen en el tercer
trimestre cuando la
inmunidad esta alterada
La bacteriemia por listeria y
el riesgo neonatal puede ser
pasado por alto.
Padecen síntomas
pseudogripales

82. La mayoría de
manifestaciones son
asintomáticas y se
manifiestan de forma gripal.
En algunos se desarrolla
gastroenteritis aguda
autolimitada
la enfermedad es mayor
en pacientes de edad
avanzada
ENFERMEDAD EN ADULTOS SANOS
Con síntomas:
• Diarrea acuosa
• Fiebre
• Cefaleas
• Nauseas
• mialgias

83. MENINGITIS EN ADULTOS
Es la forma mas
frecuente de
infección por
listeria en
adultos
No posee
síntomas
específicos
Se debe
sospechar
listeria después
de un
trasplante
La enfermedad
puede dejar
secuelas
neurológicas

84. BACTERIEMIA PRIMARIA
Posee riesgo de muerte
en recién nacidos
Presenta forma aguda
con fiebre y hipotensión
Pueden tener
antecedentes de
escalofríos

85. • LCR
• Sangre (por sepsis)Muestras
• Agar sangre (para beta hemolisis)
• Pruebas bioquímicas
• Cultivos
Técnicas
DIAGNOSTICO

86. DIAGNOSTICO
Las muestras de LCR tenidas con Gram NO revelan la
presencia de los microorganismos debido a que las
bacterias se encuentran en concentraciones muy
mínimas.
LCR
Cuando la tinción de Gram muestra microorganismos
suele tratarse de cocobacilos Gram positivos
intracelulares y extracelulares
Se debe hace DX con:
• S. Pneumoniae
• Enterococcus
• corynebacterium

87. CULTIVO
Crece en la mayoría de medios convencionales de cultivo entre 1 y 2 días.
La beta hemolisis en medios de agar sangre sirve para distinguir listeria de
otras bacterias morfológicamente iguales
La motilidad es característica para la identificación

88. TRATAMIENTO
CEFALOSPORINAS
MACROLIDOS
FLUOROQUINOLONAS
TETRACICLINAS
Presentan resistencia a:
Tratamiento de elección es la
combinación de:
• Gentamicina (aminoglucosido) con
penicilina o ampicilina
(betalactamicos)
Otros tratamientos
• Trimetropin, sulfametoxazol

89. EPIDEMIOLOGIA
Se aísla en diversas fuentes
ambientales y de las heces
de mamíferos, aves y peces.
La forma de infección
común es por alimentos
contaminados pero
también se puede producir
de persona a persona.
Entre el 1% y el 5% son
portadores fecales
La incidencia de la
enfermedad es
desproporcionada en las
poblaciones de alto riesgo.
• Neonatos
• Ancianos
• Embarazadas
• En deficiencias graves de
inmunidad celular

90. • La listeriosis es
una enfermedad
esporádica.
• Esta asociada al
consumo de
carne poco
hecha, leche, y
verduras.
• La
contaminación
se puede
presentar por
un tiempo
prologando en
la refrigeración
• Las infecciones
por listeria son
relativamente
infrecuentes.

91. BACILOS GRAM
POSITIVOS
ESPORULADOS

92. Bacillus

93. GENERALIDADES
Familia: Bacillaceae
Viven en el suelo, agua del mar y ríos, aparte de alimentos que contaminan con su presencia
forma de bastón
gram positivos
son saprófitas
formadores de esporas
anaerobios facultativos

94. Bacillus
Bacillus cereu
Bacillus anthracis
B. infernus
Bacillus mycoides
Bacillus
thuringiensis
Bacillus lichi
formis
Bacillus
megaterium
B. natto
B. coagulans
B. alvei
B. alcalophilus
CLINICAMENTE
RELEVANTES:
B. cereu
B. anthracis
CONFORMADO POR
CASI 200 ESPECIES

95. Fisiología y estructura
• Microorganismo grande (1 a 8 m) que se dispone de forma
aislada o en parejas de bacilos, o bien como cadenas largas en
forma de serpentina
Bacillus anthracis
COMPONENTES
PROTEICOS TOXICOS
1.Antígeno
protector (PA)
1.Factor del
edema (EF)
1.Factor letal
(LF)
no son toxicas de por si, pero dan lugar a
unas potentes toxinas cuando se combinan

96. Antigeno protector + factor del edema
TOXINA DEL EDEMA
Antigeno protector + factor letal
TOXINA LETAL

97. Antigeno protector (PA)
Se une a uno de dos receptores en la superficie de las celulas
anfi trion y que estan presentes en muchas celulas y tejidos
cerebro, corazon, intestino,
pulmon, musculo
esqueletico, pancreas,
macrofagos
• Tras la union del PA a su receptor, las furina proteasas del anfitrion
degradan este antigeno y liberan un pequeño fragmento pero mantienen
restos de fragmento en la superficie celular

98. Los fragmentos se asocian a la superficie celular y forman un
complejo en forma de anillo compuesto por siete fragmentos
(precursor de poro o preporo).
Este complej o heptamerico es capaz de unirse a tres moleculas
de LF y/o EF.
Mecanismo de union competitivo

99. • LF es una proteasa dependiente del cinc capaz de escindir la
cinasa de proteinas activadas por mitogenos (MAP) y provocar
la muerte celular mediante un mecanismo que aun no se
conoce adecuadamente.
• EF es una adenil ciclasa dependiente de calmodulina que
incrementa las concentraciones intracelulares de monofosfato
de adenosina ciclico (AMPc) y origina un edema
CAPSULA
Segundo e importante factor de
virulencia es una prominente cápsula
polipeptidica formada por acido poli-
D-glutamico
se observa en muestras clinicas, no se
produce in vitro a no ser que se utilicen
unas condiciones especiales de cultivo

100. • Los principales factores responsables de la virulencia de B.
anthracis son la capsula, la toxina de edema y la toxina letal. La
capsula inhibe la fagocitosis de las celulas en fase de
replicacion. La actividad adenil ciclasa de la toxina de edema
origina la acumulacion de liquidos caracteristica del carbunco.
• La actividad de la metaloproteasa de cinc de la toxina letal
estimula la liberacion de factor de necrosis tumoral(TNF-) e
interleucina 1 (IL-1), asi como otras citocinas proinfl amatorias,
por parte de los macrofagos.
PATOGENIA E INMUNIDAD

101. • Esta toxina interviene, igualmente, en la lisis de macrofagos en
ciertos cultivos celulares. PA es la proteina dotada de una
mayor inmunogenicidad (de donde proviene su nombre) de las
principales proteinas de B. anthracis. Tanto LF como EF inhiben
el sistema inmunitario del organismo anfitrion.

102. • El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente
a los herbivoros; el ser humano se infecta como consecuencia
de la exposicion a animales o a productos animales
contaminados. La enfermedad constituye un problema grave
en aquellos paises que no llevan a cabo (o no pueden hacerlo)
campanas de vacunacion animal.
Epidemiología

103. • La infeccion del ser humano por B. anthracis se adquiere por
una de las tres vias siguientes: inoculación, ingestión e
inhalación. Aproximadamente el 95% de las infecciones de
carbunco en el ser humano se deben a la inoculacion de las
esporas de Bacillus a traves de piel expuesta, bien a partir de
tierra contaminada o de productos animales infectados como
la piel, el pelo de la cabra y la lana.

104. • El carbunco por inhalacion se ha llamado tradicionalmente
enfermedad de los clasifi cadores de lana, ya que la mayoría
de las infecciones en el ser humano son consecuencia de la
inhalacion de las esporas de B. anthracis durante el
procesamiento de pelo de cabra.

105. Cuadros clínicas
Carbunco cutáneo Carbunco digestivo
Carbunco por
inhalación

106. Carbunco cutáneo
• comienza con el desarrollo de una papula indolora en el lugar
de la inoculación que se transforma rapidamente en una
ulcera rodeada de vesículas para convertirse posteriormente
en una escara necrótica.Pueden aparecer signos sistemicos,
linfadenopatias dolorosas y edema masivo. La tasa de
mortalidad en los pacientes con carbunco cutaneo no tratado
es del 20%.

107. Carbunco digestivo
• El paciente presenta nauseas, vomitos y malestar general
cuando el microorganismo invade el ciego o el ileon terminal, y
el cuadro evoluciona con rapidez a una enfermedad sistemica.
La mortalidad asociada al carbunco digestivo se acerca al
100%.

108. Carbunco por inhalación
• se caracterizan por la presencia de elevadisimas
concentraciones de microorganismos en las heridas, los
ganglios linfaticos afectados y la sangre. El carbunco es una de
las pocas enfermedades bacterianas en la que se reconocen
los microorganismos en una tincion con Gram de un frotis de
sangre periférica.

109. • Los microorganismos aparecen en forma de bacilos
grampositivos delgados y largos que se disponen de forma
independiente o formando cadenas de gran longitud. Las
esporas no aparecen en las muestras clinicas, sino tan solo en
cultivos incubados en atmofera pobre en CO2 y se visualizan
con mayor facilidad al aplicar una tinción especial para estas
estructuras.
• La cápsula se produce in vivo, pero tipicamente no se observa
en cultivo. La capsula se observa por medio de una tincion de
contraste, como la tinta china (la capsula rechaza las particulas
de tinta, de modo que el trasfondo, pero no el area que rodea
a las bacterias, presenta una tonalidad oscura),

110. Susceptible Resistente Carbunco por inhalación
penicilina, doxiciclina y
ciprofloxacino
sulfonamidas y cefalosporinas de
amplio espectro
: combinacion de ciprofloxacino o
doxiciclina con uno o dos
antibioticos adicionales
(rifampicina, vancomicina,
penicilina, imipenem,
clindamicina, claritromicina)
Tratamiento, prevención y control

111. Diagnostico
• En caso de sospechar la existencia de ántrax pulmonar, una radiografía de
pecho o una tomografía computada pueden confirmar si el paciente tiene
ensanchamiento mediastínico o derrame pleural, los cuales son los hallazgos
típicos en pacientes con ántrax pulmonar.
La única manera de confirmar un diagnóstico del ántrax es a través de una de las
opciones siguientes:
• Medición de anticuerpos o toxinas en la sangre.
• Realizar pruebas de laboratorio para detectar Bacillus anthracis directamente a
partir de una muestra:
• sangre
• muestras tomadas de una lesión cutánea
• líquido cefalorraquídeo
• secreciones respiratorias
Las muestras deben
tomarse antes de que
el paciente comience
a tomar antibióticos.

112. • La vacunacion de los animales constituye una medida eficaz de
control.
• La vacunacion se ha utilizado tambien para proteger:
1. La poblacion que reside en las zonas donde la enfermedad es
endémica
2. La poblacion que trabaja con productos animales importados
de paises con carbunco endémico
3. Personal militar

113. Representa con claridad el patogeno mas importante, siendo la
gastroenteritis, las infecciones oculares y las septicemias
relacionadas con el cateter las entidades que se observan con
una frecuencia mayor y casos infrecuentes de neumonia grave
Bacillus cereus

114. Patogenia
• Gastroenteritis: La enterotoxina termoestable y resistente a la proteolisis produce la
forma emética de la enfermedad, mientras que la enterotoxina termolábil causa la
forma diarreica de la enfermedad.
• No se conoce adecuadamente la patogenia de las infecciones oculares por B.
cereus. Se han implicado, al menos, tres toxinas:
TOXINAS
1.toxina necrótica
(una enterotoxina
termolabil)
1.Cereolisina
(una potente
hemolisina)
1.fosfolipasa C
(una potente
lecitinasa).

116. Enfermedades clínicas
1.intoxicación
alimentaria
1.infecciones
oculares
1.Otras
infecciones

117. 1.intoxicación
alimentaria
La enfermedad
diarreica
La enfermedad
que cursa con
vómitos

118. 1.Otras infecciones
Infecciones de los
cateteres
Meningitis
en pacientes afectados
por inmunodepresion
grave
Bacteriemia Endocarditis
mas frecuente en
drogodependientes
por via parenteral
Neumonitis

119. • Son microorganismos ubicuos que están presentes en
prácticamente todos los ambientes. Casi todas las infecciones
se originan a partir de una fuente ambiental (p. ej., tierra
contaminada).
EPIDEMIOLOGÍA

120. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA INFECCIONES OCULARES
1. La enfermedad que cursa con
vómitos (forma emética)
consumo de arroz contaminado
2. La enfermedad diarreica (forma
diarreica)
consumo de carne, verduras o salsas
contaminadas
se contraen generalmente con posterioridad a una
lesion penetrante y traumatica del ojo con un
objeto contaminado del suelo
La panoftalmitis es un proceso de progresion
rapida que en casi todos los casos termina con la
perdida completa de la percepcion de la luz
durante las 48 horas siguientes a la lesion.
Los adictos a drogas por via parenteral pueden
contraer tambien infecciones diseminadas con
manifestaciones oculares.

121. DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Se puede cultivar con facilidad a partir de
muestras clinicas, salvo las de heces,
recogidas de pacientes con la forma
emética de intoxicacion alimentaria. Para
confi rmar una enfermedad transmitida
por alimentos, se deberia cultivar el
alimento implicado (p. ej., arroz, carne,
verduras).
Gastroenteritis: no tratamiento (corta duracion y
carece de complicaciones)
Otras infecciones: vancomicina, clindamicina,
ciprofloxacino y gentamicina (resistencia a las
penicilinas y a las cefalosporinas)
La intoxicacion alimentaria se puede prevenir por
medio del consumo rapido de los alimentos
despues de cocinados y la refrigeracion de la
comida sobrante
Infecciones oculares se deben tratar con rapidez

122. SENSIBLE RESISTENTE TRATAMIENTO
Gentamicina
(aminoglucosido)
Ciprofloxacina
(quinilonas)
piperacilina-
tazobactam
(betalactamicos)
Meropenem
(carbapenems)
Amoxicilina
(betalactamicos)
Cefotaxima
(cefalosporina de
3G)
piperacilina-
tazobactam

123. DISCUSION
• La vía intravenosa para la administración de esteroides en un
hospital local durante aproximadamente 2 semanas fue el
único factor de riesgo posible que podría delinearse en
nuestro caso
• La cepa fue sensible a la piperacilina-tazobactam in vitro , así
como in vivo , lo que indica que la piperacilina-tazobactam
puede utilizarse como terapia empírica en las infecciones del
SNC debido a B. cereus. Hasta donde sabemos, este es el
primer caso de absceso cerebral intratumoral por B. cereus

124. • https://carlaurrutia87.wordpress.com/2014/03/24/corynebacteriu
m-diphtheriae/
• https://smoda.elpais.com/belleza/que-son-los-probioticos/
• https://www.google.com.co/search?q=mobiluncus&tbm=isch&sour
ce=iu&pf
• https://es.scribd.com/doc/95791211/Microbiologia-Lactobacillus
• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0253-
29481998000100010#32. Taylor-Robinson
• http://booksmedicos.org/microbiologia-medica-murray-7a-edicion/
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7971/
• https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/
IA/INS/Perfil-bacillus-cereus.pdf
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-
34662012000100010&script=sci_arttext&tlng=pt

125. GRACIAS