Este documento trata sobre el síndrome compartimental, que ocurre cuando aumenta la presión dentro de un compartimento musculoesquelético cerrado, reduciendo el flujo sanguíneo. Describe las causas como vendajes muy tensos, quemaduras, fracturas, edema, entre otros. Explica la fisiopatología como un ciclo de isquemia y edema que causa daño muscular y nervioso. Los signos y síntomas incluyen dolor agudo, tensión del compartimento, alteraciones sensitivas y de la motilidad, y posible parálisis

1. UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCO
Carrera Profesional de Medicina Humana
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2. TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
Estudiante: Cesar Augusto Auccacusi Rodriguez
Código: 091756-H

3. INTRODUCCION
 Fue descrito por Richard Von Volkmann en
1881, como parálisis y contracturas
isquémicas secundarias a vendajes muy
tensos en niños con fracturas de humero.
 En 1926, Jepson demostró que el
incremento de la presión compartimental
ocasiona isquemia muscular.
 La fasciotomia tuvo su aplicación en la 2°
guerra mundial.

4. GENERALIDADES
 El cuerpo humano existen aprox. 46 compartimentos de
los cuales 9 se encuentran en el tronco y 37 en las
extremidades.
 Los compartimentos que posean una estructura facial u
ósea poco elástica son los que mayor son afectados.
 El SC se divide en agudo y crónico.
COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO
SUPERIOR.
1. Brazo: Deltoideo, anterior y
posterior.
2. Antebrazo: Volar, anterior y
posterior.
3. Mano.:Palmar medio, tenar e
hipotenar.
COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO
INFERIOR.
1. Muslo :Gluteo, iliaco,anterior y
posterior.
2. Pierna
:Anterior, lateral, posterior
profundo y posterior superficial.
3. Pie: Anterior, lateral y medial.

5. DEFINICIÓN
 Es una elevación de la presión intersticial, por arriba de la
presión de perfusión capilar, dentro de un compartimento
osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en
músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular.

6. Por disminución del tamaño del
compartimento.
ETIOLOGIA
• Vendaje o yeso compresivo.
• Quemaduras y congelaciones: se
producen unas escaras duras, que no
son elásticas que pueden llegar a
ocasionar un SCA.
• Cierre incorrecto de celdas
aponeuróticas, es decir con excesiva
tensión.
• Aplastamiento.

7. ETIOLOGIA
Por aumento del volumen del
compartimento
Edema
•Isquemia/reperfusión
(lesiones arteriales,
embolia y trombosis).
• Lesiones eléctricas.
• Trombosis venosa
(flegmasia cerúlea
dolens).
• Ejercicio.
• Rabdomiólisis
(sobredosis de drogas o
alcohol).
• Síndrome nefrótico.
Sangre
• Trauma (fractura,
lesión vascular).
• Desórdenes de la
coagulación
(hemofilia,
coagulopatía
pos resucitación).
• Terapia
anticoagulante
(heparina)
Fluidos (exógenos)
• Infusión
intracompartimental.
• Infusión interósea.

8. FISIOPATOLOGIA
Edema Aumento de
la presión
Disminución
del flujo
sanguíneo
Hipoxia
tisular
Muerte
celular

9. Es descrito como un ciclo de isquemia-edema.
a) Aumento de la presión tisular
b) Reducción del flujo capilar
c) necrosis local dependiente de la falta de oxigeno.
 El musculo isquémico presenta aumento de la permeabilidad de
la membrana capilar a las proteínas plasmáticas con perdida de
coloides dentro del espacio extracelular.
 Al elevarse la presión tisular, las vénulas de la pared delgada se
colapsan resultando en hipertensión venosa y finalmente oclusión
de capilares.
 Cuando la presión compartimental excede 30 mmHg, los vasos
linfáticos colapsan, y ocasionan edemas.
FISIOPATOLOGIA

10.  Colapso arteriolar por compresión, hipoxia y metabolismo anaerobio
con producción de acido láctico, alteraciones de la actividad
enzimática de la célula con producción de radicales hidroxilo.
 Cuando ocurre la reperfusion se generan radicales libres además de
la activación de proteasas y fosfollipasas, lo que conducen a la
producción de mediadores del proceso inflamatorio (FAP) y
metabolitos como: tromboxanos y prostaglandinas, los cuales
amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando la permeabilidad
de la pared celular por peroxidacion de lípidos de
membrana, aumentando el edema, y por consiguiente el aumento
de la presión del compartimento y exacerbando el SC.
 El ciclo al ser progresivo causa daño muscular y nervioso, hasta
producir infarto muscular lo que ocasiona perdida de la extremidad o
bien dejando como secuela de este, la contractura isquémica de
Volkman.
FISIOPATOLOGIA

12. SIGNOS Y SINTOMAS
Las manifestaciones clínicas se presentan 4 a 6 horas después de la
lesión, pero se pueden presentar hasta las 48.96 horas. Posee respuesta
neurovascular.
• PARESTESIAS.- primer síntoma en aparecer, indicación de isquemia nerviosa,
sensación de hormigueo o entumecimiento, perdida de discriminación de
dos puntos.
• DOLOR(Pain).-Fuera de proporción a la lesion, se exacerba con movimiento
pasivo,elevación o compresión directa, punzante o profundo, localizado o
difuso, no cede con narcóticos.
• PRESION.-compartimento tenso y caliente, piel tensa y brillante.
• PALIDEZ.-Es un signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar
prolongado.
• PARALISIS.-Es un signo tardío, movimiento débil o ausente de las
articulaciones distales.
• AUSENCIA DE PULSO(Pulselessness).-signo tardío, puede ser verificado por
la palpación.

13. SIGNOS Y SINTOMAS
Dolor
que
aumenta
con la
extensión
pasiva.
Tensión y
edema
Alteraciones
sensitivas.
Disminución de
la motilidad.
Cianosis
.
Disminución del pulso
arterial (signo tardío)
1.-Sindrome de
Volkman.
2.-Amputacion.

14. Bibliografia:
• Sindrome compartimental en extremidades.Conceptos
Actuales.Articulo de revisión, Revista Cirujano general, vol
25,numero 4-2003 obtenido de
www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2003/cg034l.pdf

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Carrera Profesional de Medicina Humana
CUZCO - PERU