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INTERPRETACIÓN DE
PARÁMETROS ANALÍTICOS
Alma Antoñanzas
Isabel Lahoz
C.S. San Pablo
04/04/24
1
ÍNDICE
ÍNDICE ................................................................................................................................. 1
RESUMEN............................................................................................................................ 3
ANÁLISIS DE SANGRE ....................................................................................................... 4
HEMATIMETRÍA: ............................................................................................................ 4
Serie roja................................................................................................................... 4
Hemoglobina ....................................................................................................... 4
Anemia .......................................................................................................... 4
Eritrocitosis .............................................................................................. 5
VCM, HCM, ADE: .......................................................................................... 6
Reticulocitos: ................................................................................................. 7
Plaquetas ............................................................................................................ 7
Trombocitopenia ............................................................................................ 7
Trombocitosis ................................................................................................ 7
Serie blanca......................................................................................................... 8
Leucocitos...................................................................................................... 8
Neutrófilos................................................................................................ 8
Linfocitos.................................................................................................. 9
Monocitos............................................................................................... 10
Eosinófilos.............................................................................................. 10
COAGULACIÓN............................................................................................................ 11
Tiempo de Protrombina (TP) e INR ......................................................................... 11
TTPA....................................................................................................................... 11
Dímero D................................................................................................................. 11
Fibrinógeno ............................................................................................................. 11
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA........................................................................................... 12
Glucemia................................................................................................................. 12
Uremia..................................................................................................................... 12
Creatinina................................................................................................................ 13
Cociente urea/creatinina.......................................................................................... 14
Natremia:................................................................................................................. 14
Potasemia: .............................................................................................................. 14
Calcemia ................................................................................................................. 14
Magnesemia............................................................................................................ 15
Metabolismo del hierro: ........................................................................................... 15
Bilirrubina ................................................................................................................ 16
Enzimas hepáticas .................................................................................................. 16
Troponinas I US ...................................................................................................... 18
Péptidos Natriuréticos Tipo B (BNP y NT-PROBNP). .............................................. 18
PCT......................................................................................................................... 19
PCR ........................................................................................................................ 19
2
Lactato .................................................................................................................... 19
ANÁLISIS DE ORINA......................................................................................................... 21
Cómo recoger la muestra:............................................................................................. 21
Volumen de orina.......................................................................................................... 21
Determinaciones bioquímicas: ...................................................................................... 21
● pH: ....................................................................................................................... 21
● Proteinuria:........................................................................................................... 21
● Glucosuria............................................................................................................ 22
● Cetonuria.............................................................................................................. 22
● Leucocituria.......................................................................................................... 23
● Nitritos.................................................................................................................. 23
● Bilirrubina ............................................................................................................. 23
● Urobilinuria........................................................................................................... 23
Sedimento urinario: ....................................................................................................... 24
GASOMETRÍA.................................................................................................................... 26
PULSIOXIMETRÍA: ............................................................................................................ 29
BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................................. 31
3
RESUMEN
Los análisis de sangre y orina aportan información muy útil en el diagnóstico de procesos
agudos y crónicos tanto en urgencias como en Atención Primaria. Las alteraciones
analíticas observadas orientan el diagnóstico o ayudan a descartar entidades varias.
En esta sesión repasamos las principales alteraciones analíticas de las muestras de sangre:
gasometría, series blanca y roja, bioquímica y orina: bioquímica y sedimento. También
incidiremos brevemente en la interpretación de la pulsioximetría.
Los objetivos de esta sesión son: en primer lugar, ayudarnos a tomar mejores decisiones
sobre qué parámetros analíticos solicitar y por qué y, también, orientar la interpretación de
los valores obtenidos.
4
ANÁLISIS DE SANGRE
HEMATIMETRÍA:
Serie roja
Hemoglobina
Anemia1, 2
La anemia se debe a la disminución de la población eritrocitaria circulante, pero en la práctica
se define como un descenso en la concentración de hemoglobina (Hb). En mujeres anemia
implica una Hb <11.9 g/dL. En varones, <13.6 g/fL. Para su clasificación se pueden usar
criterios fisiopatológicos según el origen central (hiporregenerativa/arregenerativa) o
periférico (regenerativas). Los criterios morfológicos resultan más prácticos desde el punto de
vista clínico,y clasifican las anemias según el volumen corpuscular medio (VCM):
Microcíticas: <83 fl; Normocíticas: 83-97 fl; Macrocíticas: >97 fl. Puede ser asintomática y
detectarse como un hallazgo casual al realizar una analítica por otro motivo. Siempre se debe
investigar su causa, salvo que las condiciones del paciente lo desaconsejen. La importancia
de realizar un correcto diagnóstico radica en que es la base para proporcionar un adecuado
tratamiento.
Anemia microcítica (<80 fl)
Su causa más frecuente es la ferropenia, que impide una correcta producción de hematíes.
Su principal origen son las pérdidas menstruales en las mujeres premenopáusicas y el
sangrado digestivo en los hombres y las mujeres posmenopáusicas.
Anemia normocítica (80-100 fl)
La causa más frecuente es la anemia por trastorno crónico (como la enfermedad renal
crónica, el hipotiroidismo, cáncer) o inflamatoria.
Anemia macrocítica (>100 fl)
La megaloblastosis puede ocurrir como resultado del déficit de B12 o ácido fólico, déficit de
cobre, síndrome mielodisplásico o anemia aplásica.
Debemos valorar la derivación del paciente en los siguientes casos:
Criterios de derivación urgente:
● Anemia hemolítica aguda.
● Anemia hemorrágica aguda.
Criterios de derivación no urgente o de solicitud de estudios complementarios (causa
hematológica):
5
● Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u
otras anemias de origen central.
● Anemia microcítica no ferropénica no asociada a ningún proceso crónico.
● Anemia normocítica de etiología no filiada ni asociada a patología crónica-
inflamatoria.
● Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica.
Criterios de derivación no urgente o de solicitud de estudios complementarios (causa
digestiva):
● Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopáusica.
● Anemia en mujer en período reproductivo que no evidencia aumento de
sangrado ginecológico.
● Anemia perniciosa.
● Síndromes de malabsorción.
Eritrocitosis 3, 4
La eritrocitosis o policitemia es un aumento de la concentración de hemoglobina y/o
hematocrito en la sangre periférica.
La entendemos como una cifra de Hb >16.5 en hombres o >16 en mujeres, o bien un
hematocrito >49% en hombres o >48% en mujeres.
Debe descartarse en primer lugar una policitemia relativa por hemoconcentración y pérdida
de volumen plasmático, normalmente resultado de diuréticos, tabaquismo crónico, vómitos o
diarrea. Para esto, puede ser útil repetir la analítica sanguínea alejados del proceso agudo o
una vez abandonado el hábito tabáquico.
La policitemia absoluta se divide en primaria, normalmente hereditaria (como la policitemia
vera o por otras mutaciones de JAK2) y secundaria - por incremento de la producción de
EPO- resultado de situaciones de hipoxia crónica a nivel sistémico (EPOC, cardiopatías
cianóticas, SAHS...) o renal (poliquistosis, hidronefrosis). Algunos tumores pueden provocar
también aumento de EPO: hepatocarcinoma (25%), carcinoma renal o hemangioblastomas;
en el caso de sospecharse es útil preguntar por síntomas constitucionales.
Otras causas:
- ISGLT2 (canagliflozina, empagliflozina, dapagliflozina) empleados en pacientes con IC o
ERC son una causa de eritrocitosis.
- Tabaquismo: la eritrocitosis suele ser multifactorial por hipoxia, exposición a CO,
enfermedades pulmonares y hemoconcentración.
6
Algoritmo propuesto por Fisterra.
VCM, HCM, ADE5
:
-La hemoglobina corpuscular media (HCM) es el contenido promedio de hemoglobina en
un glóbulo rojo (Normal: 27- 31 picogramos/célula).
➔ Una HCM baja suele corresponder a anemias hipocrómicas por déficit de hierro.
➔ Una HCM normal significa normocromía (generalmente anemia por trastorno
crónico)
➔ Una HCM alta corresponde a anemia hipercrómica (por déficit de B12 o fólico o por
quimioterapia)
-La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) es la concentración
promedio de hemoglobina por glóbulo rojo (normal: 32 - 36 gramos/decilitro (g/dL). Los
valores muy bajos de MCHC son típicos de la anemia por deficiencia de hierro, y los valores
muy altos de MCHC suelen reflejar esferocitosis o aglutinación de eritrocitos. El examen del
frotis de sangre periférica es útil para distinguir estos hallazgos.
-La anchura de distribución eritrocitaria (ADE) es una medida de la variación en el
tamaño de los glóbulos rojos, que se refleja en el grado de anisocitosis en el frotis de sangre
periférica. Los niveles normales se sitúan entre 11 y 14.5%.
➔ Un nivel alto (>14.5%) implica una gran variación en el tamaño de los eritrocitos. Se
puede observar en varias anemias, incluidas la ferropénica, la deficiencia de
vitamina B12 o folato, el síndrome mielodisplásico (MDS) y las hemoglobinopatías.
➔ Una ADE baja (<11%) implica una población más homogénea de eritrocitos.
7
Reticulocitos 6
:
La producción de reticulocitos requiere una médula ósea normofuncionante y repleta de
hierro, folato, vitamina B12 y cobre, y un riñón que pueda detectar una disminución en el
suministro de oxígeno y producir un aumento compensatorio de la eritropoyetina (EPO). Las
cifras normales en pacientes sin anemia son entre 0.5-2%. Es un complemento informativo
que nos ayuda a caracterizar la anemia.
- Un recuento disminuido sugiere una producción insuficiente de glóbulos rojos
(supresión de la médula ósea). Cuando además encontramos una anemia y el
recuento es bajo o normal, podemos afirmar que es una anemia “arregenerativa”:
casos de déficit de hierro, B12, ácido fólico o cobre. Otras causas: SMD, leucemia o
mielofibrosis, sangrado muy reciente (antes de que la médula pueda compensar).
- Un recuento elevado suele sugerir hemólisis o pérdida de sangre- con una médula
ósea normofuncionante. Las anemias con reticulocitos aumentados se llaman
“regenerativas”.
Plaquetas7
Trombocitopenia
La trombocitopenia se define como un recuento de plaquetas <150 000/ microL para
adultos. Se divide en leve (<100.000), moderada (50.000-100.000) y severa (<50.000). Con
contajes superiores a 20.000 es poco probable el sangrado espontáneo grave; por debajo
de 10.000 es más frecuente. La trombosis es rara, pero puede ocurrir en la trombocitopenia
inducida por heparina (a valorar en un paciente expuesto recientemente a heparina con
trombocitopenia, trombosis, anafilaxia o reacciones cutáneas) o el SAF.
La trombocitopenia puede ocurrir por:
- Producción insuficiente: trastornos hereditarios, déficit de B12 o fólico (atención al déficit
nutricional por dietas veganas estrictas), SMD, invasión tumoral de la médula ósea, anemia
aplásica, hepatopatía (por alteración en la producción de trombopoietina), infecciones
virales (incluyendo VIH), bacterianas o parasitarias (como la malaria), fiebre infecciosa o
tumoral, alcoholismo entre otros.
- Destrucción: trombocitopenia autoinmune, trombosis reciente, CID.
Trombocitosis
Se define la trombocitosis como el hallazgo en un hemograma de un número de plaquetas
superior al límite de referencia (>450.000/ microL).
La mayoría de las trombocitosis son secundarias o reactivas a otros procesos
especialmente frecuentes en la población. El resto son trombocitosis primarias, es decir,
debidas a un trastorno clonal primario de la médula ósea.
La causa más frecuente de trombocitosis es la ferropenia, más o menos manifiesta
(anemia con microcitosis e hipocromía, ferritina baja, etc.), sobre todo en mujeres en edad
fértil, personas con déficits alimentarios o pérdidas digestivas.
La historia clínica y una adecuada exploración física deben ir orientadas inicialmente en
busca de una enfermedad sistémica (infecciosa, inflamatoria, oncológica, etc.) que
justifique la trombocitosis. Este tipo de trombocitosis se suele asociar, aunque no siempre, a
8
marcadores inflamatorios elevados, como la proteína C reactiva o la velocidad de
sedimentación globular (VSG). El volumen plaquetar medio (MPV) suele ser normal.
Fuente: Fisterra (7)
Serie blanca
Leucocitos8
Los leucocitos son células encargadas de la defensa contra los agentes patógenos
invasores.
Se denomina leucocitosis cuando el valor absoluto de leucocitos es mayor de 11.000/mm3
o hay un aumento del número de leucocitos en sangre periférica por encima de dos
desviaciones estándar sobre la media de referencia para una persona sana de igual edad.
Se denomina reacción leucemoide o hiperleucocitosis cuando el número de leucocitos es
mayor de 50.000/mm3.
El término leucostasis o hiperleucocitosis sintomática hace referencia a una urgencia
médica que se observa en los pacientes aquejados de leucemia. Se caracteriza por unas
cifras muy elevadas de leucocitos (>100.000/mm3) y signos de mala perfusión tisular
debido a hiperviscosidad de la sangre (disnea, hipoxia, cefalea, acúfenos, confusión,
somnolencia, signos de isquemia miocárdica).
Neutrófilos8
Los neutrófilos (54-62% del total), el tipo más abundante de leucocitos, ingieren y destruyen
bacterias y hongos mediante la fagocitosis.
● Neutropenia. La neutropenia se refiere a una disminución de los neutrófilos
circulantes, que en adultos corresponde a menos de 1500 células/ microL. La
prevalencia de neutropenia se encuentra entre el 0% y 10% en personas sanas y
asintomáticas, siendo mayor ciertas patologías (p. ej., enfermedades
autoinmunes/conectivopatías). Las causas más frecuentes son infecciosas:
infecciones virales como hepatitis, VIH, VEB- que debería resolverse entre 1-2
semanas- bacterianas o parasitarias; asociadas a tratamiento inmunosupresor
9
(normalmente acompañadas de trombocitopenia y anemia), nutricionales (déficit de
B12, folato, cobre) o hematológicas y hereditarias
Se recomienda repetir la analítica y el frotis pacientes asintomáticos con
neutropenia, siempre que esta sea de >500 células/ microL.
● Neutrofilia. Es el aumento de la cifra absoluta de neutrófilos >7.700/mm3. El
desplazamiento reactivo a la izquierda es el aumento de las formas inmaduras de
neutrófilos. Además de los funcionalmente maduros (los llamados neutrófilos
segmentados), aparecen sus precursores, como los cayados, los metamielocitos, los
mielocitos e incluso los promielocitos. Esto ocurre por la liberación precipitada de
estas células inmaduras debido a su alto gasto en la infección o inflamación. Este
cambio reactivo hacia la izquierda en el hemograma se encuentra, por ejemplo, en la
mayoría de las infecciones bacterianas.
○ La mayoría de las neutrofilias son secundarias a infecciones bacterianas
(aparecen minutos-horas tras la infección). Ciertas infecciones causadas por
neumococo, estafilococos y especies de clostridium causan elevaciones de
los leucocitos superiores a 30.000/μl en alrededor del 25% de los pacientes
infectados. En infecciones por C. difficile puede aparecer leucocitosis sin que
exista diarrea y suele ocurrir a los 5-10 días de haber iniciado el tratamiento
antibiótico.
○ También pueden ser causa: procesos inflamatorios crónicos (EC, CU,
hepatitis crónica, AR...), tabaquismo crónico (persistiendo hasta 5 años
después de fumar), tratamiento con corticoides/ AINEs, digoxina, necrosis
tisular (incluyendo IAM) o neoplasias.
○ Hasta un 2,5% de la población puede tener neutrofilia sin patología asociada.
Linfocitos8
Los linfocitos son el segundo grupo de leucocitos más abundante (25-33%), siendo los
linfocitos B los que generan y liberan anticuerpos protectores con la ayuda de los linfocitos
T. Otros linfocitos, como las células T citotóxicas y las natural killers, se dirigen a las células
huésped infectadas por virus y con transformación maligna.
● Linfocitosis: Se denomina linfocitosis a un recuento absoluto de linfocitos en sangre
periférica superior a >4000 linfocitos/ microL (en mayores de 12 años). La causa
más frecuente son los síndromes mononucleósicos y los linfoproliferativos crónicos
con expresión leucémica. Las causas reactivas son:
- Infecciones bacterianas subagudas/crónicas: brucelosis, tuberculosis,
sífilis, tosferina.
- Síndromes mononucleósicos: virus de Epstein-Barr (VEB) (mononucleosis
infecciosa), citomegalovirus, Toxoplasma gondii, primoinfección por el VIH,
virus herpes humano 6, rubéola, virus de la varicela-zóster, virus de la
hepatitis. En el frotis de sangre periférica se suelen observar linfocitos
grandes y atípicos.
- Linfocitosis crónicas: enfermedades autoinmunes, tumores sólidos,
inflamación crónica, tabaquismo, sarcoidosis.
- Linfocitosis agudas: linfocitosis de estrés (infarto, insuficiencia cardíaca,
shock séptico, cirugía, traumatismos, estatus epiléptico, crisis drepanocítica,
10
hipersensibilidad, ejercicio) y fármacos (hidantoínas, penicilinas,
fenilbutazona, fenotiacidas).
- Neutropenia: parece que hay un aumento de los linfocitos al disminuir el
número de neutrófilos.
● Linfopenia: corresponde a un recuento inferior a 1000 celulas/ microL. Puede ser
causada por infecciones virales- como el virus de la inmunodeficiencia humana,
influenza, coronavirus, hepatitis, sarampión; infecciones bacterianas,
micobacterianas, fúngicas y parasitarias; desnutrición proteico-energética;
enfermedades sistémicas; inmunodeficiencias y quimioterapia o terapia
inmunosupresora, incluyendo tratamiento con glucocorticoides. La anamnesis y el
examen físico deben buscar signos de infecciones recientes, virales o de otro tipo,
repasar la medicación y los posibles déficits nutricionales o trastornos sistémicos
subyacentes.
Monocitos8
Los monocitos (3-7%) circulantes migran del torrente sanguíneo a los tejidos enfermos,
donde se diferencian en macrófagos fagocíticos. Se habla de monocitosis cuando
encontramos una cifra >900/mm3.
Las causas de monocitosis son:
- Infecciones: paludismo, tripanosomiasis, fiebre tifoidea (causas más frecuentes a
nivel mundial); tuberculosis, brucelosis, endocarditis bacteriana, leishmaniasis
visceral, sífilis, algunas rickettsiosis.
- Tumores: linfoma de Hodgkin, neoplasias sólidas, leucemia aguda mieloblástica
leucemia mielomonocítica crónica.
- Enfermedades inflamatorias o autoinmunes como la enfermedad de Crohn.
- Neutropenia crónica, como un mecanismo compensador.
Eosinófilos8
Los eosinófilos (1-3%) fagocitan parásitos más grandes y participan en reacciones de
hipersensibilidad. La eosinofilia se define como el aumento de eosinófilos por encima de
500/mm3. Puede ser de distinta intensidad y se clasifica en: leve: 500-1.500
eosinófilos/mm3; moderada: 1.500-5.000 eosinófilos/mm3 y grave: >5.000 eosinófilos/mm3.
En los trastornos alérgicos se produce eosinofilia moderada, mientras que en las
infecciones parasitarias puede observarse una eosinofilia grave. En el asma, el grado de
eosinofilia se correlaciona con el grado de actividad de la enfermedad.
La eosinofilia reactiva aparece en enfermedades reumatológicas inflamatorias y en la
infección por VIH. La eosinofilia reactiva con recuentos muy elevados puede verse en
procesos malignos como el linfoma de células T, en el linfoma de células B, en el linfoma de
Hodgkin y en la leucemia linfoblástica aguda.
También puede aparecer en relación a la toma de fármacos: IECA, AINE, IBPs,
antagonistas H2 como la ranitidina, alopurinol, quinolonas (ciprofloxacino y norfloxacino)
penicilina, cefalosporinas.
Los corticoides producen, sin embargo, eosinopenia.
11
COAGULACIÓN9
Tiempo de Protrombina (TP) e INR
El tiempo de protrombina (TP) mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse al exponerla
al factor tisular. El INR es el Índice Internacional Normalizado- para diferentes laboratorios-
del TP.
Causas de TP alargado:
- Anticoagulación oral con antagonistas de la vitamina K (acenocumarol/ Sintrom y Warfarina),
permitiendo un ajuste de dosis.
- Anticoagulación con HBPM o HNF (el TP no es valorable para ajustar dosis)
- Anticoagulación con ACOD (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban). TP variable
según la molécula y no se emplea para ajuste de dosis.
- Otros: Déficit de vitamina K, hepatopatía, SAF.
TTPA
La heparina y los ACOS puede prolongar también el TTPA.
Otras causas de TTPA alargado: enfermedad de von Willebrand, hepatopatía, hemofilia A/B,
presencia en sangre de anticoagulante lúpico.
Dímero D
El dímero D plasmático es un producto de la descomposición del coágulo, que se libera tras
la degradación de la fibrina. Los niveles elevados de dímero D en plasma indican que se ha
activado la coagulación, se ha formado un coágulo de fibrina y se ha producido una
degradación del coágulo por la plasmina. Hay muchas causas de elevación del dímero D:
● Tromboembolismo (IAM, TEP, TVP, CID, trombosis de vena renal)
● Inflamación (COVID-19 y otras infecciones, sepsis)
● Necrosis tisular, traumatismos o cirugía.
● Hepatopatía
● Enfermedades renales múltiples
● Embarazo normal y preeclampsia.
Fibrinógeno
El fibrinógeno es el precursor de la fibrina, componente principal de un coágulo de fibrina. Los
niveles anormalmente bajos de fibrinógeno (entre 50 y 100 mg/dL) pueden provocar una
déficit en la formación de coágulos causando un mayor riesgo de hemorragia.
El fibrinógeno se emplea para valorar la presencia de CID o hepatopatía.
Es un reactante de fase aguda, esto significa que su concentración puede aumentar en
cualquier situación que cause una inflamación o lesión tisular.
12
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
Conjunto de magnitudes bioquímicas medidas en sangre periférica que informan del estado
metabólico e hidroelectrolítico, y de la existencia de lesión o disfunción de aparatos y
sistemas10
.
Se estima que entre un tercio y la mitad de las pruebas solicitadas al laboratorio no
contribuyen a la resolución de problemas diagnósticos o terapéuticos en pacientes
individuales.
Glucemia10
● El valor normal oscila entre 70-110 mg/dl. en suero y entre 60-95 mg/dl en tira reactiva.
● Urgentes: sintomas indicativos de diabetes, descompensación diabética aguda,
agitación o alteración del comportamiento, crisis epiléptica (hipoglucemia), déficit
neurológico focal (hipoglucemia), intoxicación aguda.
● Hiperglucemia:
● Glucemia basal alterada.
● Diabetes y cetoacidosis diabética
● Descompensación hiperosmolar hiperglucémica no cetósica
● Pancreatitis aguda, Cushing,
● Reactiva: IAM , asfixia, grandes quemados,shock, TCE, epilepsia..
● Iatrogénica: corticoides, tiazidas.
● Intoxicación por CO
● Hipoglucemia (<50 mg/dl en sangre capilar, <55 mg/dl en suero)
● Ayuno prolongado
● Ttos o sobredosis de insulina o antidiabéticos orales
● Insulinoma, mesotelioma, insuficiencia suprarrenal o insuficiencia hepática
*Hay que valorarla en contexto, si la clinica es muy sugestiva, se debe utilizar un punto
de corte amplio (entre 80-120mg/dl).
*La determinación de la glucemia con tira reactiva puede estar artefactada por el
hematocrito: cuando este sea <30% puede estar falsamente elevada, cuando este sea
>50% puede estar falsamente disminuida.
Uremia10
La urea es el producto final del catabolismo proteico. Se consideran normales cifras entre
11-54 mg/ml.
Elevación de la urea sérica: procesos que originan disminución del FG o del volumen
sanguíneo.
● Extrarrenal:
○ Excesivo aporte proteico
○ Hemorragia digestiva alta: la uremia mayor de 2-3 veces su valor normal ,
con una creatinina normal nos sugiere este diagnóstico. La hipovolemia
13
contribuye más a esta elevación que la digestión de la sangre (es un buen
marcador para valorar el manejo de la fluidoterapia).
○ Aumento del catabolismo: politraumatismo, sepsis, fiebre, estrés.
○ Fármacos: tetraciclinas ,glucocorticoides.
● Renal:
○ Sospecha Insuficiencia renal aguda: se acompaña de aumento de creatinina
plasmática.
El cociente urea/creatinina orienta acerca del origen: >10 sugiere causa
prerrenal, <10 sugiere causa renal parenquimatosa o posrenal.
○ Sospecha empeoramiento de IRC ya diagnosticada.
Creatinina10
Producto resultante del catabolismo muscular. Valores normales entre 0.6-1.2 mg/dl.
Se elimina casi todo por el riñón, sin reabsorción tubular, por lo que guarda relación con el
filtrado glomerular. Depende de la edad, sexo y peso. No se modifica tanto con la dieta, el
ejercicio o las variaciones del catabolismo como la urea.
Indicaciones de determinación:
● Insuficiencia renal aguda: aplicando la fórmula de la fracción de excreción de sodio
(FeNa) puede conocerse si la insuficiencia renal es prerrenal, parenquimatosa o
posrenal.
Si <1%: insuficiencia prerrenal.
Si >1% : insuficiencia renal parenquimatosa o prerenal.
● Cálculo de cociente creatinina en orina/plasma:
○ Crorina/ Crplasma >40: insuficiencia prerrenal.
○ Cr orina/ Cr plasma <20: necrosis tubular aguda (parenquimatosa).
● Agravamiento IRC.
Elevación de creatinina:
● Insuficiencia renal.
● Aumentos de CK: traumatismo masivo, enfermedades musculares degenerativas,
rabdomiolisis.
● Levantadores de peso, culturistas: elevaciones por masa muscular o ingesta muy
abundante de carne.
● Falsamente elevada: por sustancias que interaccionan con reactivo como cuerpos
cetónicos, ácido úrico, piruvato, cefalosporinas, penicilinas, barbitúricos.
Disminución: personas pequeñas, disminución de masa muscular, enfermedad
degenerativa.
14
Cociente urea/creatinina10
El valor normal es de aproximadamente 15-30:1,
Aumento del cociente: incremento desproporcionado de la urea respecto a la creatinina.
● Disminución de flujo urinario: incremento de absorción de urea, pero las cifras de
creatinina no se modifican porque no se reabsorbe en el túbulo. En la insuficiencia
prerrenal y posrenal está aumentado el cociente
● Incremento de cantidad de proteinas: dietas, estados hipercatabólicos…
● Hemorragia digestiva alta: la absorción de urea es mayor en tramos distales del
intestino delgado, por eso aumenta el cociente. No es así en la HDB. El cociente
urea/creatinina tiene mayor especificidad (93%), que la uremia (80%) y cifras >100
son diagnósticas de HDA.
Disminución del cociente:
● Aumento de aclaramiento de urea
● Disminución de proteínas: dietas, enfermedad hepática
● Incremento aislado de creatinina: traumatismo masivo, rabdomiolisis, enfermedad
muscular degenerativa.
Natremia10
:
Concentración plasmática de sodio, siendo los valores normales entre 135-145 mEq/l. Siendo
hipernatremia el sodio superior a 145 meq/L (leve 145-150, moderada 150-160 o grave >160
e hiponatremia cuando es menor a 135 meq/L. En caso de hiponatremia, es necesario
descartar la pseudohiponatremia (hiperproteinemia, hiperlipidemia, hiperglucemia).
Potasemia10
:
El potasio es el principal catión intracelular. Sus valores séricos normales son entre 3,5-5
meq/L. La regulación es renal y la eliminación urinaria. Hiperpotasemia se denomina a la
concentración sérica mayor a 5.5 meq/ y se clasifica en leve (5.5-6),moderada (6.1-7) o grave
(>7).
Calcemia10
Catión más abundante en el organismo, se encuentra en su mayoría en el hueso.
El calcio plasmático supone solo el 2% del total y se encuentra en 3 formas:
● Calcio libre: iónico, forma activa, siendo el 50%.
● Calcio unido a proteínas plasmáticas (albúmina principalmente) , siendo el 45%.
● Calcio formando complejos difusibles: fosfato, bicarbonato, citrato, oxalato… 5%.
La calcemia informa de la cantidad de calcio iónico y del unido a proteínas.
Las cifras varían entre 8,5 -10,5 mg/dl, aunque deben expresarse en relación con la
cantidad de proteínas plasmáticas. Se dice hipercalcemia cuando el calcio es superior a
10.5mg/dl, e hipocalcemia cuando los valores son <8 mg/dl.
15
En caso de hipoproteinemia , el calcio que no se puede unir a las proteínas se une a los
complejos, dando una falsa cifra de calcemia disminuida.
En caso de hiperproteinemia, la calcemia está elevada de forma ficticia ya que aumenta la
fracción unida a proteínas. Así pues, es necesario medir el calcio corregido en estas
situaciones.
El calcio iónico (4,5-5.0 mg/dl) es el de mayor utilidad ya que no se artefacta, pero no
siempre está disponible.
Se debe determinar ante situaciones de debilidad, calambres musculares, crisis epilépticas,
tetania, alteraciones del intervalo QT, poliuria y polidipsia, pancreatitis aguda…
Magnesemia10
La mayor parte del magnesio es intracelular (99%), la cantidad de magnesio en plasma es
el 1% (valores normales 1,5/1,8- 2/2.4 mEq/l) y se encuentra en diferentes formas: libre
(50%), unido a proteínas plasmáticas (30%) y quelado con otros aniones.
Hay algunas patologías en las que la hiper o hipomagnesemia ensombrece el pronóstico y
produce resistencia al tratamiento. Entre estas están: cetoacidosis diabética y
descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica, las arritmias ventriculares,
crisis epilépticas, insuficiencia renal y la hiperpotasemia o hipopotasemia resistente al
tratamiento convencional.
Hipermagnesemia: >4 mEq/l. Poco frecuente ya que el riñón es capaz de excretar hasta
500 mEq al día, así que se desarrolla cuando el FG es <30 ml/min.
Hipomagnesemia: <1.8 mg/dl. Suele ser asintomática, pudiendo dar astenia,
fasciculaciones o mioclonías. Cuando las concentraciones son menos de 1 mEq
(hipomagnesemia grave) pueden provocar crisis convulsivas, alteraciones del estado de
conciencia o arritmias ventriculares.
Metabolismo del hierro12
:
Hierro sérico: El hierro sérico mide la cantidad de hierro circulante en un momento
concreto, no es útil como valor aislado y varía con la alimentación/ suplementos. No tiene
ningun valor en el diagnóstico de anemia o sobrecarga férrica.
Transferrina: Proteína sanguínea de union al hierro, aumenta con la ferropenia,
disminuye con la sobrecarga férrica.
Ferritina: Reflejo del depósito férrico corporal, es un RFA por lo que se eleva en
estados inflamatorios enmascarando un déficit de hierro. No se modifica con la ingesta. <30
ng/mL sugiere ferropenia y >200 ng/mL (♀) y >300 ng/mL (♂) sugiere sobrecarga sérica. No
hay consenso respecto al manejo de la ferropenia sin anemia, que afecta a un 11% de
mujeres, en la que se recomienda descartar la enfermedad celíaca (EC) y no realizar más
estudios, salvo en pacientes de mayor riesgo- edad > 50 años o antecedentes familiares de
cáncer de colon (se recomienda solicitar SOH, colonización por H. pylori, descartar
hematuria y estudio de parásitos en heces en contexto de viaje reciente).
16
IST: Útil para valorar anemia si ferritina elevada (contexto inflamatorio), disminuye
(<19%) en casos de ferropenia y se eleva (>45%) en casos de sobrecarga férrica.
Bilirrubina10
Pigmento que procede del catabolismo de grupos hemo de la hemoglobina y mioglobina.
Transportada en sangre, unida a la albúmina, formando la denominada bilirrubina indirecta o
no conjugada que posteriormente se conjuga en el hepatocito formando la bilirrubina directa
o conjugada.
Se excreta por la bilis al intestino , donde se convierte en urobilinógeno y se elimina por las
heces.
Cuando no se puede excretar por el intestino, el riñón toma importancia y se produce la
bilirrubinuria o coluria.
Las concentraciones plasmáticas de bilirrubina (0.2-1 mg/dl) no son un índice fiable de la
función hepática ya que el hígado sano restante puede metabolizar hasta el triple de la
bilirrubina que se produce habitualmente.
Tampoco son un indicador específico de enfermedad hepática ya que puede tener origen
extrahepático.
La bilirrubinuria → hiperbilirrubinemia de predominio directo , ya que la indirecta al ser
liposoluble no se elimina por riñón.
Solo tiene significado clínico la hiperbilirrubinemia.
- Indirecta : bilirrubina no conjugada <0.75 mg/dl, directa menos del 20%:
- Directa o conjugada: la elevación aislada de la bilirrubina directa (>0.4 mg/dl) indica
colestasis.
Enzimas hepáticas10, 13, 14
● Aspartato aminotransferasa (AST / GOT )
Enzima citoplasmática y mitocondrial.
Presente en el interior de las células hepáticas , musculares y renales, su elevación
indica lesión o necrosis.
Valor normal entre 9-25 u/l en la mujer y 10/40 U/l en el hombre.
“GOTast de alcohol with ICE “
-Alcohólica ( eleva AST sobre ALT)
-I : hepatitis isquémica
-C: carcinoma
-E: colestasis del embarazo
● Alanina aminotransferasa (ALT / GPT)
En el citoplasma del hepatocito, más específica de lesión hepática. Valores normales
entre 7-30 UI/L (más alta en varones que en mujeres ).
17
Son marcadores de daño hepático
- Hepatitis : las hepatitis viral aguda , eleva las cifras hasta 3000 U/l, aunque
valores superiores a 1000 UI/l ya sugieren diagnóstico.
En las de origen obstructivo apenas se elevan, mientras que en las reactivas
a procesos infecciosos sistémicos y hepatitis crónicas los aumentos son más
moderados.
La hepatitis isquémica o la hepatitis por fármacos (paracetamol por ejemplo)
elevan las transaminasas por encima de 5000.
La hepatitis crónica eleva las enzimas en torno a 100.
La hepatitis aguda alcohólica eleva las cifras entre 200-300.
- Hepatitis alcohólica: el cociente AST/ALT es mayor de 2/1.
- Colestasis: los valores son menores de 500 u/l.
- Algunos fármacos como furosemida o eritromicina elevan las enzimas
hepáticas.
● Lactato deshidrogenasa (LDH)
La lactato deshidrogenasa (LDH) es una enzima citoplasmática presente en los
tejidos de todo el cuerpo, responsable de catalizar la conversión de ácido láctico y
piruvato . En el suero están presentes cinco formas isoenzimáticas de LDH que
pueden separarse mediante diversas técnicas electroforéticas. La banda de
migración más lenta predomina en el hígado.
En pacientes con enfermedad hepática, la LDH no es tan sensible como las
aminotransferasas séricas y tiene poca especificidad diagnóstica, incluso cuando se
utiliza el análisis de isoenzimas. En pacientes con lesión hepatocelular aguda, un
nivel sérico de LDH marcadamente elevado distingue la hepatitis isquémica (relación
ALT/LDH menor que 1,5) de la hepatitis viral (relación ALT/LDH mayor o igual a 1,5)
con una sensibilidad y especificidad de 94 y 84 por ciento, respectivamente.
La LDH está elevada de forma inespecífica en muchos otros trastornos como por
ejemplo en patología hematológica como anemia hemolítica o esferocitosis) , daño
del miocito, infecciones (meningitis, tuberculosis, malaria…), IC, pancreatitis,
obstrucción intestinal, leucemia, preclampsia , rabdomiolisis, enfermedades
reumatológicas, vasculitis o linfomas.
Al ser una enzima presente en tantos tejidos, hay que valorar según el resto de
parámetros analíticos donde puede estar produciéndose el daño.
● Fosfatasa Alcalina (FA)
Se encuentra en varios tejidos: huesos, riñón , vía biliar, intestino delgado ,
leucocitos y placenta. La que se detecta en suero procede fundamentalmente de
hígado y hueso. Valores normales entre 44-147 UI/l.
Su elevación puede darse en condiciones fisiológicas como crecimiento óseo o
embarazo , o patológicas como osteopatías (Paget) , hepatopatías (obstructivas,
hepatitis colestásica), lesión infiltrativa u ocupante de espacio (linfoma, tbc,
sarcoidosis).
18
* Colestasis disociada: elevación de FA + GGT elevada + bilirrubinemia normal .
● Gamma glutamil transpeptidasa (GGT)
La GGT es una enzima encargada del transporte de aminoácidos. La GGT está
presente en los hepatocitos y células epiteliales biliares y membranas celulares de
muchos tejidos como riñones, el páncreas, el hígado, el bazo, el corazón, el cerebro
y las vesículas seminales.
La GGT junto a una FA elevada, se encuentran en enfermedades del hígado y vías
biliares . La GGT confiere mayor especificidad hepática a la FA si está elevada, ya
que esta no se eleva en enfermedad ósea.
Una elevación aislada o desproporcionada no es siempre específica de enfermedad
hepatobiliar. La GGT elevada también indica consumo alcohólico y puede elevarse
con el uso de barbitúricos o fenitoína .
CK 10
CK o CPK (Creatin fosfocinasa) , se encuentra en el músculo estriado, esquelético,
miocardio y cerebro.
Determinación ante sospecha de rabdomiolisis (patología por calor)l, crisis convulsivas,
intoxicación por monóxido de carbono y síndrome neuroléptico maligno.
Troponinas I US10
Permite determinar cantidades inferiores de troponina en sangre que las anteriores
(troponina T E I), incluso en personas sanas.
Tras una determinación negativa, solo se debe esperar 2-3 horas para confirmar el
diagnóstico de IAM, que requiere una curva de ascenso con un incremento del 50% si el
valor inicial es normal o del 20% si se parte de un valor elevado.
Otras causas pueden elevarlas: IC, miocarditis, angina estable, insuficiencia renal e
hipertrofia ventricular izquierda.
Péptidos Natriuréticos Tipo B (BNP y NT-PROBNP).10
Son hormonas liberadas a la sangre como consecuencia de la actividad neurohormonal
desencadenada por la IC , tienen como efecto la inducción de la vasodilatación y diuresis.
El proBNP se divide en dos, el BNP y el NT proBNP (sin actividad biológica y más estable).
El valor varía según la edad.
Fundamentalmente es marcador de IC aunque puede estar elevado en otras circunstancias
como edad avanzada ( >50 años se duplica) , sexo femenino , ejercicio físico u obesidad.
Su valor también es pronóstico, de manera que un descenso en los días siguientes al
ingreso conlleva una evolución favorable, y un proBNP de más de 5500 pg/ml identifica
pacientes con alta probabilidad de morir durante el ingreso.
19
PCT10
Producida por las células C del tiroides, también en hígado, pulmones, macrófagos y
monocitos.
Se eleva a las 2-3 horas y alcanza el nivel máximo a las 6-12 horas, con una vida media de
20-24 horas.
Indicada para valorar la gravedad de una infección bacteriana, su determinación está
indicada cuando exista duda diagnóstica sobre presencia de sepsis.
- Un incremento de PCT de 0.5-2 ng/ml se produce en infecciones viricas y
bacterianas localizadas.
- En infección bacteriana sistémica, se observan valores de 2-10 ng /ml (sepsis es
más probable)..
- En el shock séptico las cifras son >10ng/ml
También se puede elevar en traumatismo, cirugía , quemaduras y golpe de calor.
PCR10
Se sintetiza en los hepatocitos. Es una proteína de fase aguda. Aumenta en procesos
inflamatorios , como infecciones, traumatismos, quemaduras, infartos tisulares y neoplasias.
Se eleva a las 6-8 horas y el pico máximo es a las 48 horas.
En la apendicitis aguda tiene escasa sensibilidad y especificidad, sirve para descartarla en
caso de un cuadro de más de 12 horas y valores menores de 25 mg/L.
En la neumonía no es util para discernir entre vírica o bacteriana, tampoco en la meningitis.
En la infección urinaria no es útil para discernir entre complicada o no.
En niños hay muchos falsos negativos en la sepsis neonatal y bacteriemia.
Nunca hay que basarse en ella exclusivamente para un diagnóstico.
En procesos inflamatorios e infecciones virales leves puede tener un valor entre 10-40 mg/L
.
En procesos inflamatorios activos e infección bacteriana puede tener un valor entre 40-100
mg/l.
En infecciones bacterianas graves y grandes quemados >100 mg/l.
Lactato10
Es un ácido fuerte, muy relacionado con el metabolismo de la glucosa. La concentración
aumenta cuando la tasa de producción supera a la de eliminación.
Su acumulación en el organismo puede provocar importante disfunción celular, pudiendo dar
lugar a una acidosis láctica.
Indicado solicitar en cuadros de hipoperfusión o hipoxia tisular: hipovolemia, insuficiencia
cardíaca, sepsis, PCR. Podemos encontrar también acidosis láctica en pacientes sin
hipoperfusión sistémica evidente: deterioro del metabolismo celular inducido por toxinas,
áreas regionales de isquemia tisular, niveles elevados de metformina, patología tumoral
20
avanzada, alcoholismo y disfunción mitocondrial inducida por fármacos, a menudo en
pacientes infectados por VIH.
Si el aporte de oxígeno a los tejidos es inadecuado para satisfacer sus necesidades, se
produce una acumulación de lactato: acidosis láctica , que cursa con un ph <7.35.
Sepsis: el aumento marcado en la producción de lactato, en parte debido a la estimulación
de la glucólisis por catecolaminas, juega un papel importante en la acidosis láctica asociada
con el shock, especialmente el shock séptico. El lactato es un marcador de gravedad y mal
pronóstico. Su elevación se debe a una disminución de la eliminación del lactato por parte
del riñón y el hígado, así como una elevación de la concentración de piruvato.
Cuando es más de 3 mmol /l se considera un criterio de sepsis y la persistencia de elevación
tras estabilización (PAS >90 o PAM >65 mmHG) indica que se deben intensificar medidas
terapéuticas.
Lactato venoso vs arterial: la sangre venosa es una buena alternativa para la medida del
lactato. La diferencia con la sangre arterial no es clínicamente significativa (lactato arterial
0.18-0.22 mmol/ l menor que el venoso).
La muestra puede estar alterada: torniquete, llanto excesivo, agitación…
Un valor normal puede utilizarse para descartar la existencia de hipoperfusión/hipoxia.
Una fórmula útil para estimar los valores de lactato arterial según el venoso sería:
Lactato arterial = -0,259 + lactato venoso x 0.996
21
ANÁLISIS DE ORINA
El análisis elemental de orina comprende el estudio de sus características macroscópicas
(volumen, turbidez, olor), la realización de determinaciones bioquímicas por tiras reactivas
(semicuantitativo) o autoanalizadores (cuantitativo) y estudio del sedimento urinario.
Cómo recoger la muestra10
:
Es importante recoger la muestra en buenas condiciones para evitar contaminaciones. Así
pues, en el hombre , el prepucio debe ser retraído y el meato urinario limpiado con solución
antiséptica. En las mujeres deben separarse los labios vulvares para evitar la contaminación
de la orina con productos vaginales.
El transporte debe realizarse rápido, en menos de dos horas. Si no se puede analizar en
menos de dos horas, debe ser refrigerado o desechado.
Volumen de orina10
Según la cantidad de orina eliminada en 24 horas se habla de :
● Poliuria: diuresis mayor de 2000 ml.
● Oliguria: diuresis menor de 500 ml.
● Oligoanuria: diuresis menor de 100 ml.
● Anuria: diuresis menor de 50 ml.
Determinaciones bioquímicas10
:
● pH:
Oscila entre 4.5 y 8, según la dieta. Es de gran utilidad en la valoración de la
efectividad de medidas alcalinizantes o acidificantes en tratamientos de algunas
intoxicaciones.
○ Orina ácida: se observa en acidosis metabólica, deshidrataciones graves,
insuficiencia respiratoria avanzada.
○ Orina alcalina: alcalosis respiratoria (hiperventilación) o metabólica (ingestión
excesiva de bicarbonato) o acidosis tubular renal. Un pH altamente alcalino
sugiere infección por microorganismos que desdoblan la urea: Proteus , E.
coli…
● Proteinuria11
:
Apoya el diagnóstico de nefropatía. No es sinónimo de enfermedad renal y su
ausencia no descarta afectación de tracto urinario.
Excreción normal está entre 50 y 150 mg en 24 horas.
Puede aumentarse la excreción por el ejercicio físico y la fiebre , hasta 300 mg/día.
El método más fiable para cuantificar es la orina en 24 horas. En urgencias nos
permite detectar concentraciones de proteínas superiores a 30 mg/dl (0.3 g/dl) por tira
22
reactiva. Se define como proteinuria en rango nefrótico cuando es superior a 3-3,5
g/l.
La proteinuria aislada se define como proteinuria sin anomalías en el sedimento
urinario, incluida hematuria, o disminución de filtrado glomerular (TFG), así como la
ausencia de hipertensión o diabetes. En la mayoría de los casos el paciente está
asintomático y la presencia de proteinuria se descubre incidentalmente mediante el
uso de una tira reactiva. En este caso, el sedimento urinario es normal (menos de tres
eritrocitos por campo de alto aumento y sin cilindros), la excreción de proteínas es
inferior a 3,5 g/día (no nefrótica), los marcadores de enfermedad sistémica están
ausentes, no hay hipertensión, diabetes, ni edema ni hipoalbuminemia.
Esta presentación benigna de proteinuria no nefrótica aislada es diferente de la de
pacientes con enfermedad renal más prominente que tienen uno o más de los
siguientes: proteinuria en rango nefrótico (≥3,5 g/día), lipiduria, edema,
hipoalbuminemia y/o un sedimento urinario con hematíes dismórficos y cilindros de
glóbulos rojos.
Anteriormente, la proteinuria anormal se definía como la excreción de más de 150 mg
de proteína total por día. Sin embargo, la enfermedad renal temprana puede reflejarse
en grados menores de proteinuria, particularmente en cantidades mayores de
albuminuria.
La excreción persistente de albúmina entre 30 y 300 mg/día (20 a 200 mcg/min) se
denomina albuminuria moderadamente aumentada (“microalbuminuria”. La excreción
de albúmina por encima de 300 mg/día (200 mcg/min) se considera proteinuria
manifiesta o albuminuria gravemente aumentada (anteriormente llamada
"macroalbuminuria"), el nivel en el que la tira reactiva estándar se vuelve positiva. En
este nivel, gran parte de la proteína de la orina consiste en albúmina.
La leucocituria o hematuria intensa puede dar una falsa proteinuria. La densidad
menos de 1010 puede dar falsos negativos.
La proteinuria permanente debe ser estudiada aunque sea leve. La intermitente puede
deberse a fiebre,exposición al frío , ICC.
● Glucosuria
Aparece cuando la glucemia es superior a 160-180 mg/dl ya que los mecanismos de
reabsorción tubular se saturan.
Habrá glucosuria en los pacientes con tratamientos glucosúricos como los igLst2.
● Cetonuria
Se debe a un déficit de hidratos de carbono por ayuno prolongado o a cetoacidosis
diabética.
La negatividad en orina no indica ausencia de cuerpos cetónicos.
Cambios en la ventilación del paciente alteran su contenido en el suero.
23
En la cetoacidosis asociada a hipoperfusión hística , a medida que mejora con el
tratamiento hay una conversión de ácidos que, a pesar de la mejoría clínico-
metabólica, produce un aumento paradójico de cuerpos cetónicos en la tira reactiva,
lo que puede llevar a pensar en una evolución desfavorable.
Se pueden observar falsos positivos en presencia de levodopa, cefalosporinas…
● Leucocituria
En tira reactiva, detecta más de 10 leucocitos / campo en el sedimento.
Indica ITU incluso en las que no cursan con bacteriuria (prostatitis, TBC
genitourinaria). También está presente en cálculos renales, irritación vesical por
afección abdominal o pélvica, nefritis intersticial, fiebre y nefropatía crónica.
La existencia de piuria (leucocitos degenerados o piocitos) es un signo de infección.
● Nitritos
Indica presencia de bacterias reductoras de nitratos como E.coli, Proteus, Salmonella,
S.Epidermidis…
Su positividad es sugestiva de infección, pero su negatividad no la excluye ya que
podría deberse a un falso positivo (orina diluida, gérmenes no reductores de nitratos,
presencia de ácido ascórbico).
Unos nitritos negativos sin leucocituria excluyen la infección en un 95% de casos.
● Bilirrubina
La tira reactiva detecta concentraciones superiores a 0.5 mg/dl. Para que esto
aparezca debe haber un aumento sérico de bilirrubina conjugada o directa ( la
indirecta no se elimina por la orina).
Entre las causas de su elevación están la ictericia obstructiva, la insuficiencia
hepatocelular y si hay urobilinuria negativa: obstrucción completa de vía biliar.
● Urobilinuria
Implica la llegada de bilirrubina al intestino.
Una urobilinuria baja o negativa implica la ausencia de bilis en el intestino o la
imposibilidad de su eliminación renal Por ejemplo en la obstrucción completa de la vía
biliar (bilirrubinuria positiva) y en insuficiencia renal (bilirrubinuria negativa).
Una urobilinuria elevada se puede deber a destrucción exagerada de hemoglobina
(bilirrubinuria negativa) o insuficiencia hepática.
24
Sedimento urinario10
:
Es el análisis microscópico del “poso” que se obtiene al centrifugar la muestra de orina.
● Hematíes: más de 3-5 hematíes por campo es anormal, excepto en mujeres con
menstruación o recogida de orina con sonda.
Si los hematíes son dismórficos indican enfermedad glomerular (pero para que esto
sea fiable debe ser una orina recogida de menos de 1 h desde su emisión).
● Leucocitos: El hallazgo de más de 5 leucocitos/campo en la orina del adulto es
patológico y refleja un proceso inflamatorio, frecuentemente de origen infeccioso.
Cuando estos leucocitos se agrupan en grumos y presentan cierto grado de
degeneración se habla de piuria.
● Cilindros:
Son agregados de elementos celulares o de naturaleza proteínica y tienen forma
cilíndrica, ya que están moldeados por los túbulos renales. Su presencia no es
necesariamente patológica, sino que depende del tipo y el número de cilindros que se
detecten en la orina .
Los cilindros hialinos aislados no tienen significado patológico.
Los hemáticos indican nefropatía parenquimatosa como glomerulonefritis.
Los leucocitarios indican nefropatía parenquimatosa o pielonefritis.
Los cilindros granulosos son siempre patológicos y se asocian a enfermedad
glomerular.
Los céreos indican degeneración tubular avanzada.
● Cristales: son sustancias que cristalizan o precipitan en la orina. Importantes en el
diagnóstico etiológico de las litiasis, presentes también en personas sin patología.
A veces podemos encontrarlos en los sedimentos de orina, pero si no son recogidos
en condiciones adecuadas (analizados en orina recién emitida, frascos
especiales…)puede deberse a cristales artificiales de orina por enfriamiento rápido de
la misma.
Su formación depende del ph de la orina.
Los más frecuentes son los de oxalato cálcico, fosfato cálcico, fosfato amónico
magnésico, ácido úrico, cistina , carbonato cálcico…
● Microorganismos: el análisis de sedimento urinario puede poner de manifiesto la
presencia de patógenos, como bacterias, hongos y parásitos.
Bacteriuria no es sinónimo de infección urinaria, la presencia de bacterias en la
porción distal de la mucosa de la uretra es normal.
25
Tabla obtenida de Jimenez Murillo: “Medicina de urgencias y emergencias” 6ª edición.10
26
GASOMETRÍA15, 16
La gasometría arterial es el método tradicional para estimar la presión de CO2 y valorar el
equilibrio ácido-base. Puede resultar difícil obtener la muestra necesaria de sangre arterial
debido a las molestias que causa la técnica, la debilidad de pulso o los movimientos del
paciente.
Las indicaciones para solicitar una gasometría arterial son las siguientes:
● Identificación y seguimiento de alteraciones ácido-base.
● Medición de las presiones parciales de oxígeno (PaO2) y dióxido de carbono
(PaCO2) para una evaluación certera de trastornos de alcalosis o acidosis
respiratoria (por. ejemplo controles ambulatorios de pacientes EPOC).
● Valoración del EAB/ PaO2 en pacientes con sospecha de shock (con mala perfusión
periférica) o retenedores de CO2, para contrastar información de la pulsioximetría.
● Detección y cuantificación de los niveles de hemoglobinas anormales (p. ej.,
carboxihemoglobinemia en inhalaciones de CO)
El enfoque habitual para interpretar una gasometría venosa consiste en utilizar las
mediciones venosas para estimar los valores arteriales correspondientes y luego utilizar
estos valores estimados para la toma de decisiones clínicas, como si se hubiera realizado
una punción arterial. La PCO2, el pH y el HCO3 son similares a los valores arteriales con
algunos ajustes menores:
- El rango de pH venoso periférico es aproximadamente de 0,03 a 0,04 unidades más
bajo (más acidótico) que en la sangre arterial
- La concentración de HCO3 es aproximadamente de 2 a 3 mEq/L más alta que en la
muestra arterial
- La PCO2 es aproximadamente de 3 a 8 mmHg (0,4 a 1,1 kPa) más alta en la
muestra venosa.
Una gasometría venosa mide la tensión venosa de oxígeno (PaO2), la presión de dióxido de
carbono (PaCO2), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina (Sat O2), el exceso de
bases, la concentración sérica de lactato y el bicarbonato sérico (HCO3).
● La PaCO2, el pH venoso, el exceso de bases y la concentración sérica de HCO3
venoso se utilizan para evaluar la ventilación del paciente y/o el estado ácido-base.
* El exceso de base (EB) es la cantidad de ácido requerido para restaurar el pH
sanguíneo al valor normal (pH 7.4 aproximadamente). Normalmente el valor se da en
mEq/L.Cuando el valor es menor de -2 hablamos de acidosis metabólica (sobra ácido, hay
muchos H+), por el contrario, si el valor es mayor de +2 será alcalosis metabólica (falta ácido,
hay pocos H+).
● La SatO2 se utiliza para guiar la reanimación durante la sepsis grave o el shock
séptico.
● La concentración sérica de lactato se emplea para valorar la presencia de
hipoperfusión o sepsis.
● La PaO2 en sangre venosa no tiene valor práctico y no es útil para evaluar la
oxigenación porque los tejidos ya han extraído el oxígeno de la sangre cuando esta
llega a la circulación de retorno. Es el principal inconveniente de la gasometría
27
venosa frente a la arterial, por ello a menudo se emplea la muestra venosa junto a la
pulsioximetría. En gasometría arterial, su valor debería estar entre 80 -100 mmHg.
La PaO2 es la presión parcial de oxígeno en el alveolo (el oxígeno disuelto en la
sangre, representa aproximadamente el 2% del transporte de O2, el resto va unido a
la hemoglobina para su transporte), es una medida de la calidad en el transporte de
oxígeno desde los pulmones hasta la sangre.
En general, los valores normales en gasometría venosa son los siguientes:
pH 7,35 - 7,45
PaCO2 35 - 45 mmHg
HCO3 21 - 27 mEq/L
Anión GAP 12+-4 mmol/L
SaO2 >95%
Lactato <2
Exceso de base 0 +-2 mEq/L.
Recordamos que el CO2 se comporta como un un ácido mientras que el bicarbonato o
HCO3 se comporta como una base.
Las definiciones de trastornos ácido-base se basan en los principios de la ecuación de
Henderson-Hasselbalch:
● Acidemia – Un pH arterial por debajo del rango normal (< 7.35).
● Alcalemia – Un pH arterial por encima del rango normal (> 7.45).
● Acidosis metabólica: trastorno que reduce la concentración sérica de HCO3 y el
pH.
● Alcalosis metabólica: trastorno que eleva la concentración sérica de HCO3 y el pH.
● Acidosis respiratoria: trastorno que eleva la PCO2 arterial y reduce el pH.
● Alcalosis respiratoria: trastorno que reduce la PCO2 arterial y eleva el pH.
● Trastorno ácido-base simple: la presencia de uno de los trastornos anteriores con
compensación respiratoria o renal adecuada para ese trastorno.
● Trastorno ácido-base mixto: presencia simultánea de más de un trastorno ácido-
base. Los trastornos ácido-base mixtos pueden sospecharse a partir de la historia
del paciente o de un pH normal (los trastornos compensados por regla general no
normalizan el pH del paciente)
Interpretación de alteraciones en la gasometría:
Paso 1: Establecer el diagnóstico primario:
28
➔ La acidosis metabólica se caracteriza por un nivel bajo de HCO3 y un pH arterial
bajo; el anión GAP puede estar aumentado (por hiperlactacidemia, cetoacidosis
diabética, hepatopatías, alcoholes externos, neoplasias, metformina) o ser normal.
➔ La alcalosis metabólica se caracteriza por un nivel elevado de HCO3 sérico y un pH
arterial elevado.
➔ La acidosis respiratoria se caracteriza por un PCO2 arterial elevado y un pH arterial
bajo.
➔ La alcalosis respiratoria se caracteriza por un PCO2 arterial bajo y un pH arterial
elevado.
➔ Con la excepción de la alcalosis respiratoria crónica (hiperventilación crónica: ACV,
dolor, sepsis, asma, EAP) y la acidosis respiratoria leve a moderada (hipoventilación:
EPOC, obesidad-hipoventilación, morfina, SAHS alcohol), las respuestas
compensatorias generalmente no devuelven el pH arterial a la normalidad.
Un pH arterial normal en presencia de cambios sustanciales tanto en el HCO3 sérico como
en la PCO2 suele ser indicativo de un trastorno ácido-base mixto.
Paso 2: Evaluar el grado de compensación para los trastornos individuales. Si la respuesta
compensatoria es inadecuada o excesiva para las circunstancias clínicas del paciente,
entonces existe un trastorno ácido-base mixto.
Paso 3: Determinar si el anión GAP está elevado o no. Esto es especialmente importante
para pacientes con acidosis metabólica (pH <7.35 + HCO3 <21). Algunas causas de
acidosis metabólica con aumento del anión GAP son: acidosis láctica, cetoacidosis,
ingestión de alcoholes, intoxicación por salicilatos o filtrados glomerulares
29
<15ml/min. La diarrea severa o filtrados de entre 15-20 ml/min pueden dar lugar a una
acidosis metabólica con anión GAP normal.
Paso 4: El cuarto y último paso es establecer el diagnóstico clínico.
PULSIOXIMETRÍA17
:
La pulsioximetría mide la saturación de oxígeno arterial periférico (SatO2), marcador
sustituto de oxigenación tisular, lo que permite evaluar y tratar a pacientes potencialmente
hipoxémicos. En la atención a pacientes con oxígeno suplementario por hipoxemia, deben
alcanzarse niveles adecuados de saturación evitando toxicidad.
Para interpretar correctamente los niveles de oxígeno, debemos asegurarnos de que la
forma de onda en la pantalla tiene una morfología normal - tiene una apariencia de muesca
dicrótica, similar a la del pulso arterial.
La pulsioximetría estima la proporción de hemoglobina saturada con oxígeno (es decir,
SatO2), en lugar de la presión parcial de oxígeno (PaO2). La precisión de la medición
(comparando la SatO2 y la saturación real medida mediante gasometría arterial) empeora
cuando la SatO2 es <90% y especialmente por debajo del 80%. Por lo tanto, la SatO2 es
menos confiable en pacientes críticos donde la oxigenación puede fluctuar rápidamente y la
desaturación es probable.
No existe un nivel óptimo de SatO2 por debajo del que se produce hipoxia tisular, por la
gran cantidad de variables que influyen en este sentido (temperatura, pH, flujo sanguíneo
tisular).
Como regla general, a nivel del mar, se considera anormal una saturación de oxígeno
en reposo ≤95% o una desaturación durante el ejercicio de ≥5%.
Debe considerarse el contexto clínico del paciente, por ejemplo:
- Una saturación de oxígeno en reposo del 96% podría ser anormal si un paciente
tenía una saturación previa del 99 %.
30
- Un nivel objetivo de 88-92% puede ser suficiente en un paciente con una
exacerbación aguda de EPOC, con hipercapnia crónica.
- Una saturación de >95% puede considerarse óptima en una mujer embarazada con
síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Algunas de sus limitaciones son:
- Incapacidad de detectar hiperoxemia en pacientes con saturaciones próximas al 100%
(ej: pacientes con ventilación mecánica invasiva, algo sí lograble con una gasometría
arterial en la que puede medirse la PaO2) .
- Alteraciones en la captación en pacientes inquietos, con arritmias o mala perfusión
tisular (ej: estados de shock o hipoperfusión periférica)
- Incapacidad para medir la ventilación: la pulsioximetría no mide la presión arterial
de CO2 (PaCO2)- obtenible mediante gasometría venosa/ arterial. En pacientes con
hipercapnia crónica (ej: EPOC retencionista de CO2) puede ser perjudicial
suplementar con O2 basándonos solo en las cifras de SatO2, pudiendo disminuir la
hipercapnia provocando depresión del centro respiratorio (ya que en estos pacientes
el principal estímulo para el impulso respiratorio es la hipoxemia, no la hipercapnia).
Cuando se sospecha hipercapnia o hipoventilación, se debería obtener una
gasometría arterial o como medida preventiva y mantener la SatO2 entre 88-92%.
Como ejemplo, un paciente hipoventilado inadvertidamente al que se le administró oxígeno al
100% durante una artroplastia de cadera y se le monitorizó solo con pulsioximetría, desarrolló
una PaCO2 de 265 mmHg y un pH arterial de 6.65, a pesar de mantener saturaciones de
oxígeno del 94 al 96 por ciento.
- Incapacidad para medir la PaO2: una disminución importante de la PaO2 no
producirá una caída significativa de la SatO2 hasta alcanzarse niveles de PaO2 de
aproximadamente 60-70 mmHg. Dado que los resultados de la pulsioximetría se
promedian durante varios segundos, es posible que no se detecte un evento
hipoxémico hasta aproximadamente un minuto después de que haya ocurrido. Este
retraso puede ser de particular importancia cuando el dispositivo se utiliza para
monitorización durante la intubación.
31
BIBLIOGRAFÍA
1. Mikel Baza Bueno. Odiaga Andikoetxea Aitor. Los principales problemas de salud:
Anemia. AMF. 2013.
2. Robert T Means, Jr, MD, MACPRobert A Brodsky, MD. Diagnostic approach to anemia in
adults, UpToDate. [Internet]. Joann G Elmore, MD, MPH. 16 /02/2024. [Consultado
30/03/2024]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-
anemia-in-
adults?search=anemia&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=default
&display_rank=1#H1841044006
3. Ayalew Tefferi, MD. Diagnostic approach to the patient with erythrocytosis/polycythemia
[Internet]: Richard A Larson, MD; Nov 21, 2023 [consultado 30/03/2024]. Disponible
en:https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-patient-with-
erythrocytosis-
polycythemia?search=eritrocitosis&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_t
ype=default&display_rank=1
4. Vázquez Millán, P.S; Molina Rus Elsa; Pena Dubra, A. Poliglobulia / policitemia,
FISTERRA [Internet]. A Coruña, España. 14/02/23 [consultado 30/01/24]. Disponible en:
https://www-fisterra-com.ar-bvhums.a17.csinet.es/guias-clinicas/policitemia/
5. Robert T Means, Jr, MD, MACPRobert A Brodsky, MD. Diagnostic approach to anemia in
adults, UpToDate. [Internet]. Joann G Elmore, MD, MPH. 16 /02/2024. [Consultado
30/03/2024]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-
anemia-in-
adults?search=anemia&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=default
&display_rank=1#H1841044006
6. Robert T Means, Jr, MD, MACPRobert A Brodsky, MD. Diagnostic approach to anemia in
adults, UpToDate. [Internet]. Joann G Elmore, MD, MPH. 16 /02/2024. [Consultado
30/03/2024]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-
anemia-in-
adults?search=anemia&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=default
&display_rank=1#H1841044006
7. Aceituno Caneiro, M; Maceira Quintas, C; Amor Otero, MA. Trombocitosis, Guía Clínica,
FISTERRA [Internet]. España; 25/01/24 [consultado 30/01/24]. Disponible en: https://www-
fisterra-com.ar-bvhums.a17.csinet.es/guias-clinicas/trombocitosis/
8. Lopez Cuencia, Sonia. Leucocitosis, Guía Clínica, FISTERRA [Internet]. España;
16/06/23 [consultado 30/01/24]. Disponible en: https://www-fisterra-com.ar-
bvhums.a17.csinet.es/guias-clinicas/leucocitosis/
9. James L Zehnder, MD. Clinical use of coagulation tests; UpToDate. Lawrence LK Leung,
MD. 31/01/24 [Consultado: 1/04/24] Disponible en:
32
https://www.uptodate.com/contents/clinical-use-of-coagulation-
tests?search=tiempo%20de%20protrombina&source=search_result&selectedTitle=1%7E15
0&usage_type=default&display_rank=1#H1473876
10. Luis Jimenez Murillo. Medicina de Urgencias y Emergencias. Ed.6 España: ELSEVIER;
2018.
11. Brad H Rovin, MD. Assessment of urinary protein excretion and evaluation of isolated
non-nephrotic proteinuria in adults. UpToDate [Internet]. Richard J Glassock, MD,
MACPGary C Curhan, MD, ScD. Agosto 2022. [Consultado el 3/04/24]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/assessment-of-urinary-protein-excretion-and-evaluation-
of-isolated-non-nephrotic-proteinuria-in-
adults?search=proteinuria&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=def
ault&display_rank=1#H424671
12. Michael Auerbach, MD, FACPThomas G DeLoughery, MD. Causes and diagnosis of iron
deficiency and iron deficiency anemia in adults. UpToDate [Internet]. Robert T Means, Jr,
MD, MACPJoann G Elmore, MD, MPH. Febrero 2024. [consultado 30/03/24]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-
deficiency-anemia-in-
adults?search=hierro%20serico&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_typ
e=default&display_rank=1#H26
13. Lawrence S Friedman, MD. Overview of liver biochemical tests. UpToDate [Internet].
Sanjiv Chopra, MD, MACP. Octubre 2023. [Consultado 02/04/24]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-liver-biochemical-
tests?source=autocomplete&index=0~8&search=liver#H1058899940
14. Lawrence S Friedman, MD. Overview of liver biochemical tests. UpToDate [Internet].
Sanjiv Chopra, MD, MACP. Diciembre 2023. [Consultado 02/04/24]. Enzymatic measures of
hepatic cholestasis (alkaline phosphatase, 5'-nucleotidase, gamma-glutamyl
transpeptidase). Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/enzymatic-measures-of-
hepatic-cholestasis-alkaline-phosphatase-5-nucleotidase-gamma-glutamyl-
transpeptidase?search=liver&topicRef=3573&source=see_link#H13
15. Arthur C Theodore, MD. Venous blood gases and other alternatives to arterial blood
gases, UpToDate [Internet]. Scott Manaker, MD, PhD. 10/07/23 [consultado 28/01/24].
Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/venous-blood-gases-and-other-
alternatives-to-arterial-blood-
gases?search=gasometria&source=search_result&selectedTitle=2%7E150&usage_type=def
ault&display_rank=2
16. Arthur C Theodore, MD. Arterial blood gases, UpToDate [Internet]. Scott Manaker, MD,
PhD. 10/07/23 [consultado 30/01/24]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-
gases?search=equilibrio%20acido%20base&source=search_result&selectedTitle=1%7E105
&usage_type=default&display_rank=1
33
17. C Crawford Mechem, MD, FACEP. VPulse oximetry, UpToDate [Internet]. Polly E
Parsons, MD. 12/02/23 [consultado 28/01/24]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/pulse-
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  • 1. INTERPRETACIÓN DE PARÁMETROS ANALÍTICOS Alma Antoñanzas Isabel Lahoz C.S. San Pablo 04/04/24
  • 2. 1 ÍNDICE ÍNDICE ................................................................................................................................. 1 RESUMEN............................................................................................................................ 3 ANÁLISIS DE SANGRE ....................................................................................................... 4 HEMATIMETRÍA: ............................................................................................................ 4 Serie roja................................................................................................................... 4 Hemoglobina ....................................................................................................... 4 Anemia .......................................................................................................... 4 Eritrocitosis .............................................................................................. 5 VCM, HCM, ADE: .......................................................................................... 6 Reticulocitos: ................................................................................................. 7 Plaquetas ............................................................................................................ 7 Trombocitopenia ............................................................................................ 7 Trombocitosis ................................................................................................ 7 Serie blanca......................................................................................................... 8 Leucocitos...................................................................................................... 8 Neutrófilos................................................................................................ 8 Linfocitos.................................................................................................. 9 Monocitos............................................................................................... 10 Eosinófilos.............................................................................................. 10 COAGULACIÓN............................................................................................................ 11 Tiempo de Protrombina (TP) e INR ......................................................................... 11 TTPA....................................................................................................................... 11 Dímero D................................................................................................................. 11 Fibrinógeno ............................................................................................................. 11 BIOQUÍMICA SANGUÍNEA........................................................................................... 12 Glucemia................................................................................................................. 12 Uremia..................................................................................................................... 12 Creatinina................................................................................................................ 13 Cociente urea/creatinina.......................................................................................... 14 Natremia:................................................................................................................. 14 Potasemia: .............................................................................................................. 14 Calcemia ................................................................................................................. 14 Magnesemia............................................................................................................ 15 Metabolismo del hierro: ........................................................................................... 15 Bilirrubina ................................................................................................................ 16 Enzimas hepáticas .................................................................................................. 16 Troponinas I US ...................................................................................................... 18 Péptidos Natriuréticos Tipo B (BNP y NT-PROBNP). .............................................. 18 PCT......................................................................................................................... 19 PCR ........................................................................................................................ 19
  • 3. 2 Lactato .................................................................................................................... 19 ANÁLISIS DE ORINA......................................................................................................... 21 Cómo recoger la muestra:............................................................................................. 21 Volumen de orina.......................................................................................................... 21 Determinaciones bioquímicas: ...................................................................................... 21 ● pH: ....................................................................................................................... 21 ● Proteinuria:........................................................................................................... 21 ● Glucosuria............................................................................................................ 22 ● Cetonuria.............................................................................................................. 22 ● Leucocituria.......................................................................................................... 23 ● Nitritos.................................................................................................................. 23 ● Bilirrubina ............................................................................................................. 23 ● Urobilinuria........................................................................................................... 23 Sedimento urinario: ....................................................................................................... 24 GASOMETRÍA.................................................................................................................... 26 PULSIOXIMETRÍA: ............................................................................................................ 29 BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................................. 31
  • 4. 3 RESUMEN Los análisis de sangre y orina aportan información muy útil en el diagnóstico de procesos agudos y crónicos tanto en urgencias como en Atención Primaria. Las alteraciones analíticas observadas orientan el diagnóstico o ayudan a descartar entidades varias. En esta sesión repasamos las principales alteraciones analíticas de las muestras de sangre: gasometría, series blanca y roja, bioquímica y orina: bioquímica y sedimento. También incidiremos brevemente en la interpretación de la pulsioximetría. Los objetivos de esta sesión son: en primer lugar, ayudarnos a tomar mejores decisiones sobre qué parámetros analíticos solicitar y por qué y, también, orientar la interpretación de los valores obtenidos.
  • 5. 4 ANÁLISIS DE SANGRE HEMATIMETRÍA: Serie roja Hemoglobina Anemia1, 2 La anemia se debe a la disminución de la población eritrocitaria circulante, pero en la práctica se define como un descenso en la concentración de hemoglobina (Hb). En mujeres anemia implica una Hb <11.9 g/dL. En varones, <13.6 g/fL. Para su clasificación se pueden usar criterios fisiopatológicos según el origen central (hiporregenerativa/arregenerativa) o periférico (regenerativas). Los criterios morfológicos resultan más prácticos desde el punto de vista clínico,y clasifican las anemias según el volumen corpuscular medio (VCM): Microcíticas: <83 fl; Normocíticas: 83-97 fl; Macrocíticas: >97 fl. Puede ser asintomática y detectarse como un hallazgo casual al realizar una analítica por otro motivo. Siempre se debe investigar su causa, salvo que las condiciones del paciente lo desaconsejen. La importancia de realizar un correcto diagnóstico radica en que es la base para proporcionar un adecuado tratamiento. Anemia microcítica (<80 fl) Su causa más frecuente es la ferropenia, que impide una correcta producción de hematíes. Su principal origen son las pérdidas menstruales en las mujeres premenopáusicas y el sangrado digestivo en los hombres y las mujeres posmenopáusicas. Anemia normocítica (80-100 fl) La causa más frecuente es la anemia por trastorno crónico (como la enfermedad renal crónica, el hipotiroidismo, cáncer) o inflamatoria. Anemia macrocítica (>100 fl) La megaloblastosis puede ocurrir como resultado del déficit de B12 o ácido fólico, déficit de cobre, síndrome mielodisplásico o anemia aplásica. Debemos valorar la derivación del paciente en los siguientes casos: Criterios de derivación urgente: ● Anemia hemolítica aguda. ● Anemia hemorrágica aguda. Criterios de derivación no urgente o de solicitud de estudios complementarios (causa hematológica):
  • 6. 5 ● Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u otras anemias de origen central. ● Anemia microcítica no ferropénica no asociada a ningún proceso crónico. ● Anemia normocítica de etiología no filiada ni asociada a patología crónica- inflamatoria. ● Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica. Criterios de derivación no urgente o de solicitud de estudios complementarios (causa digestiva): ● Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopáusica. ● Anemia en mujer en período reproductivo que no evidencia aumento de sangrado ginecológico. ● Anemia perniciosa. ● Síndromes de malabsorción. Eritrocitosis 3, 4 La eritrocitosis o policitemia es un aumento de la concentración de hemoglobina y/o hematocrito en la sangre periférica. La entendemos como una cifra de Hb >16.5 en hombres o >16 en mujeres, o bien un hematocrito >49% en hombres o >48% en mujeres. Debe descartarse en primer lugar una policitemia relativa por hemoconcentración y pérdida de volumen plasmático, normalmente resultado de diuréticos, tabaquismo crónico, vómitos o diarrea. Para esto, puede ser útil repetir la analítica sanguínea alejados del proceso agudo o una vez abandonado el hábito tabáquico. La policitemia absoluta se divide en primaria, normalmente hereditaria (como la policitemia vera o por otras mutaciones de JAK2) y secundaria - por incremento de la producción de EPO- resultado de situaciones de hipoxia crónica a nivel sistémico (EPOC, cardiopatías cianóticas, SAHS...) o renal (poliquistosis, hidronefrosis). Algunos tumores pueden provocar también aumento de EPO: hepatocarcinoma (25%), carcinoma renal o hemangioblastomas; en el caso de sospecharse es útil preguntar por síntomas constitucionales. Otras causas: - ISGLT2 (canagliflozina, empagliflozina, dapagliflozina) empleados en pacientes con IC o ERC son una causa de eritrocitosis. - Tabaquismo: la eritrocitosis suele ser multifactorial por hipoxia, exposición a CO, enfermedades pulmonares y hemoconcentración.
  • 7. 6 Algoritmo propuesto por Fisterra. VCM, HCM, ADE5 : -La hemoglobina corpuscular media (HCM) es el contenido promedio de hemoglobina en un glóbulo rojo (Normal: 27- 31 picogramos/célula). ➔ Una HCM baja suele corresponder a anemias hipocrómicas por déficit de hierro. ➔ Una HCM normal significa normocromía (generalmente anemia por trastorno crónico) ➔ Una HCM alta corresponde a anemia hipercrómica (por déficit de B12 o fólico o por quimioterapia) -La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) es la concentración promedio de hemoglobina por glóbulo rojo (normal: 32 - 36 gramos/decilitro (g/dL). Los valores muy bajos de MCHC son típicos de la anemia por deficiencia de hierro, y los valores muy altos de MCHC suelen reflejar esferocitosis o aglutinación de eritrocitos. El examen del frotis de sangre periférica es útil para distinguir estos hallazgos. -La anchura de distribución eritrocitaria (ADE) es una medida de la variación en el tamaño de los glóbulos rojos, que se refleja en el grado de anisocitosis en el frotis de sangre periférica. Los niveles normales se sitúan entre 11 y 14.5%. ➔ Un nivel alto (>14.5%) implica una gran variación en el tamaño de los eritrocitos. Se puede observar en varias anemias, incluidas la ferropénica, la deficiencia de vitamina B12 o folato, el síndrome mielodisplásico (MDS) y las hemoglobinopatías. ➔ Una ADE baja (<11%) implica una población más homogénea de eritrocitos.
  • 8. 7 Reticulocitos 6 : La producción de reticulocitos requiere una médula ósea normofuncionante y repleta de hierro, folato, vitamina B12 y cobre, y un riñón que pueda detectar una disminución en el suministro de oxígeno y producir un aumento compensatorio de la eritropoyetina (EPO). Las cifras normales en pacientes sin anemia son entre 0.5-2%. Es un complemento informativo que nos ayuda a caracterizar la anemia. - Un recuento disminuido sugiere una producción insuficiente de glóbulos rojos (supresión de la médula ósea). Cuando además encontramos una anemia y el recuento es bajo o normal, podemos afirmar que es una anemia “arregenerativa”: casos de déficit de hierro, B12, ácido fólico o cobre. Otras causas: SMD, leucemia o mielofibrosis, sangrado muy reciente (antes de que la médula pueda compensar). - Un recuento elevado suele sugerir hemólisis o pérdida de sangre- con una médula ósea normofuncionante. Las anemias con reticulocitos aumentados se llaman “regenerativas”. Plaquetas7 Trombocitopenia La trombocitopenia se define como un recuento de plaquetas <150 000/ microL para adultos. Se divide en leve (<100.000), moderada (50.000-100.000) y severa (<50.000). Con contajes superiores a 20.000 es poco probable el sangrado espontáneo grave; por debajo de 10.000 es más frecuente. La trombosis es rara, pero puede ocurrir en la trombocitopenia inducida por heparina (a valorar en un paciente expuesto recientemente a heparina con trombocitopenia, trombosis, anafilaxia o reacciones cutáneas) o el SAF. La trombocitopenia puede ocurrir por: - Producción insuficiente: trastornos hereditarios, déficit de B12 o fólico (atención al déficit nutricional por dietas veganas estrictas), SMD, invasión tumoral de la médula ósea, anemia aplásica, hepatopatía (por alteración en la producción de trombopoietina), infecciones virales (incluyendo VIH), bacterianas o parasitarias (como la malaria), fiebre infecciosa o tumoral, alcoholismo entre otros. - Destrucción: trombocitopenia autoinmune, trombosis reciente, CID. Trombocitosis Se define la trombocitosis como el hallazgo en un hemograma de un número de plaquetas superior al límite de referencia (>450.000/ microL). La mayoría de las trombocitosis son secundarias o reactivas a otros procesos especialmente frecuentes en la población. El resto son trombocitosis primarias, es decir, debidas a un trastorno clonal primario de la médula ósea. La causa más frecuente de trombocitosis es la ferropenia, más o menos manifiesta (anemia con microcitosis e hipocromía, ferritina baja, etc.), sobre todo en mujeres en edad fértil, personas con déficits alimentarios o pérdidas digestivas. La historia clínica y una adecuada exploración física deben ir orientadas inicialmente en busca de una enfermedad sistémica (infecciosa, inflamatoria, oncológica, etc.) que justifique la trombocitosis. Este tipo de trombocitosis se suele asociar, aunque no siempre, a
  • 9. 8 marcadores inflamatorios elevados, como la proteína C reactiva o la velocidad de sedimentación globular (VSG). El volumen plaquetar medio (MPV) suele ser normal. Fuente: Fisterra (7) Serie blanca Leucocitos8 Los leucocitos son células encargadas de la defensa contra los agentes patógenos invasores. Se denomina leucocitosis cuando el valor absoluto de leucocitos es mayor de 11.000/mm3 o hay un aumento del número de leucocitos en sangre periférica por encima de dos desviaciones estándar sobre la media de referencia para una persona sana de igual edad. Se denomina reacción leucemoide o hiperleucocitosis cuando el número de leucocitos es mayor de 50.000/mm3. El término leucostasis o hiperleucocitosis sintomática hace referencia a una urgencia médica que se observa en los pacientes aquejados de leucemia. Se caracteriza por unas cifras muy elevadas de leucocitos (>100.000/mm3) y signos de mala perfusión tisular debido a hiperviscosidad de la sangre (disnea, hipoxia, cefalea, acúfenos, confusión, somnolencia, signos de isquemia miocárdica). Neutrófilos8 Los neutrófilos (54-62% del total), el tipo más abundante de leucocitos, ingieren y destruyen bacterias y hongos mediante la fagocitosis. ● Neutropenia. La neutropenia se refiere a una disminución de los neutrófilos circulantes, que en adultos corresponde a menos de 1500 células/ microL. La prevalencia de neutropenia se encuentra entre el 0% y 10% en personas sanas y asintomáticas, siendo mayor ciertas patologías (p. ej., enfermedades autoinmunes/conectivopatías). Las causas más frecuentes son infecciosas: infecciones virales como hepatitis, VIH, VEB- que debería resolverse entre 1-2 semanas- bacterianas o parasitarias; asociadas a tratamiento inmunosupresor
  • 10. 9 (normalmente acompañadas de trombocitopenia y anemia), nutricionales (déficit de B12, folato, cobre) o hematológicas y hereditarias Se recomienda repetir la analítica y el frotis pacientes asintomáticos con neutropenia, siempre que esta sea de >500 células/ microL. ● Neutrofilia. Es el aumento de la cifra absoluta de neutrófilos >7.700/mm3. El desplazamiento reactivo a la izquierda es el aumento de las formas inmaduras de neutrófilos. Además de los funcionalmente maduros (los llamados neutrófilos segmentados), aparecen sus precursores, como los cayados, los metamielocitos, los mielocitos e incluso los promielocitos. Esto ocurre por la liberación precipitada de estas células inmaduras debido a su alto gasto en la infección o inflamación. Este cambio reactivo hacia la izquierda en el hemograma se encuentra, por ejemplo, en la mayoría de las infecciones bacterianas. ○ La mayoría de las neutrofilias son secundarias a infecciones bacterianas (aparecen minutos-horas tras la infección). Ciertas infecciones causadas por neumococo, estafilococos y especies de clostridium causan elevaciones de los leucocitos superiores a 30.000/μl en alrededor del 25% de los pacientes infectados. En infecciones por C. difficile puede aparecer leucocitosis sin que exista diarrea y suele ocurrir a los 5-10 días de haber iniciado el tratamiento antibiótico. ○ También pueden ser causa: procesos inflamatorios crónicos (EC, CU, hepatitis crónica, AR...), tabaquismo crónico (persistiendo hasta 5 años después de fumar), tratamiento con corticoides/ AINEs, digoxina, necrosis tisular (incluyendo IAM) o neoplasias. ○ Hasta un 2,5% de la población puede tener neutrofilia sin patología asociada. Linfocitos8 Los linfocitos son el segundo grupo de leucocitos más abundante (25-33%), siendo los linfocitos B los que generan y liberan anticuerpos protectores con la ayuda de los linfocitos T. Otros linfocitos, como las células T citotóxicas y las natural killers, se dirigen a las células huésped infectadas por virus y con transformación maligna. ● Linfocitosis: Se denomina linfocitosis a un recuento absoluto de linfocitos en sangre periférica superior a >4000 linfocitos/ microL (en mayores de 12 años). La causa más frecuente son los síndromes mononucleósicos y los linfoproliferativos crónicos con expresión leucémica. Las causas reactivas son: - Infecciones bacterianas subagudas/crónicas: brucelosis, tuberculosis, sífilis, tosferina. - Síndromes mononucleósicos: virus de Epstein-Barr (VEB) (mononucleosis infecciosa), citomegalovirus, Toxoplasma gondii, primoinfección por el VIH, virus herpes humano 6, rubéola, virus de la varicela-zóster, virus de la hepatitis. En el frotis de sangre periférica se suelen observar linfocitos grandes y atípicos. - Linfocitosis crónicas: enfermedades autoinmunes, tumores sólidos, inflamación crónica, tabaquismo, sarcoidosis. - Linfocitosis agudas: linfocitosis de estrés (infarto, insuficiencia cardíaca, shock séptico, cirugía, traumatismos, estatus epiléptico, crisis drepanocítica,
  • 11. 10 hipersensibilidad, ejercicio) y fármacos (hidantoínas, penicilinas, fenilbutazona, fenotiacidas). - Neutropenia: parece que hay un aumento de los linfocitos al disminuir el número de neutrófilos. ● Linfopenia: corresponde a un recuento inferior a 1000 celulas/ microL. Puede ser causada por infecciones virales- como el virus de la inmunodeficiencia humana, influenza, coronavirus, hepatitis, sarampión; infecciones bacterianas, micobacterianas, fúngicas y parasitarias; desnutrición proteico-energética; enfermedades sistémicas; inmunodeficiencias y quimioterapia o terapia inmunosupresora, incluyendo tratamiento con glucocorticoides. La anamnesis y el examen físico deben buscar signos de infecciones recientes, virales o de otro tipo, repasar la medicación y los posibles déficits nutricionales o trastornos sistémicos subyacentes. Monocitos8 Los monocitos (3-7%) circulantes migran del torrente sanguíneo a los tejidos enfermos, donde se diferencian en macrófagos fagocíticos. Se habla de monocitosis cuando encontramos una cifra >900/mm3. Las causas de monocitosis son: - Infecciones: paludismo, tripanosomiasis, fiebre tifoidea (causas más frecuentes a nivel mundial); tuberculosis, brucelosis, endocarditis bacteriana, leishmaniasis visceral, sífilis, algunas rickettsiosis. - Tumores: linfoma de Hodgkin, neoplasias sólidas, leucemia aguda mieloblástica leucemia mielomonocítica crónica. - Enfermedades inflamatorias o autoinmunes como la enfermedad de Crohn. - Neutropenia crónica, como un mecanismo compensador. Eosinófilos8 Los eosinófilos (1-3%) fagocitan parásitos más grandes y participan en reacciones de hipersensibilidad. La eosinofilia se define como el aumento de eosinófilos por encima de 500/mm3. Puede ser de distinta intensidad y se clasifica en: leve: 500-1.500 eosinófilos/mm3; moderada: 1.500-5.000 eosinófilos/mm3 y grave: >5.000 eosinófilos/mm3. En los trastornos alérgicos se produce eosinofilia moderada, mientras que en las infecciones parasitarias puede observarse una eosinofilia grave. En el asma, el grado de eosinofilia se correlaciona con el grado de actividad de la enfermedad. La eosinofilia reactiva aparece en enfermedades reumatológicas inflamatorias y en la infección por VIH. La eosinofilia reactiva con recuentos muy elevados puede verse en procesos malignos como el linfoma de células T, en el linfoma de células B, en el linfoma de Hodgkin y en la leucemia linfoblástica aguda. También puede aparecer en relación a la toma de fármacos: IECA, AINE, IBPs, antagonistas H2 como la ranitidina, alopurinol, quinolonas (ciprofloxacino y norfloxacino) penicilina, cefalosporinas. Los corticoides producen, sin embargo, eosinopenia.
  • 12. 11 COAGULACIÓN9 Tiempo de Protrombina (TP) e INR El tiempo de protrombina (TP) mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse al exponerla al factor tisular. El INR es el Índice Internacional Normalizado- para diferentes laboratorios- del TP. Causas de TP alargado: - Anticoagulación oral con antagonistas de la vitamina K (acenocumarol/ Sintrom y Warfarina), permitiendo un ajuste de dosis. - Anticoagulación con HBPM o HNF (el TP no es valorable para ajustar dosis) - Anticoagulación con ACOD (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban). TP variable según la molécula y no se emplea para ajuste de dosis. - Otros: Déficit de vitamina K, hepatopatía, SAF. TTPA La heparina y los ACOS puede prolongar también el TTPA. Otras causas de TTPA alargado: enfermedad de von Willebrand, hepatopatía, hemofilia A/B, presencia en sangre de anticoagulante lúpico. Dímero D El dímero D plasmático es un producto de la descomposición del coágulo, que se libera tras la degradación de la fibrina. Los niveles elevados de dímero D en plasma indican que se ha activado la coagulación, se ha formado un coágulo de fibrina y se ha producido una degradación del coágulo por la plasmina. Hay muchas causas de elevación del dímero D: ● Tromboembolismo (IAM, TEP, TVP, CID, trombosis de vena renal) ● Inflamación (COVID-19 y otras infecciones, sepsis) ● Necrosis tisular, traumatismos o cirugía. ● Hepatopatía ● Enfermedades renales múltiples ● Embarazo normal y preeclampsia. Fibrinógeno El fibrinógeno es el precursor de la fibrina, componente principal de un coágulo de fibrina. Los niveles anormalmente bajos de fibrinógeno (entre 50 y 100 mg/dL) pueden provocar una déficit en la formación de coágulos causando un mayor riesgo de hemorragia. El fibrinógeno se emplea para valorar la presencia de CID o hepatopatía. Es un reactante de fase aguda, esto significa que su concentración puede aumentar en cualquier situación que cause una inflamación o lesión tisular.
  • 13. 12 BIOQUÍMICA SANGUÍNEA Conjunto de magnitudes bioquímicas medidas en sangre periférica que informan del estado metabólico e hidroelectrolítico, y de la existencia de lesión o disfunción de aparatos y sistemas10 . Se estima que entre un tercio y la mitad de las pruebas solicitadas al laboratorio no contribuyen a la resolución de problemas diagnósticos o terapéuticos en pacientes individuales. Glucemia10 ● El valor normal oscila entre 70-110 mg/dl. en suero y entre 60-95 mg/dl en tira reactiva. ● Urgentes: sintomas indicativos de diabetes, descompensación diabética aguda, agitación o alteración del comportamiento, crisis epiléptica (hipoglucemia), déficit neurológico focal (hipoglucemia), intoxicación aguda. ● Hiperglucemia: ● Glucemia basal alterada. ● Diabetes y cetoacidosis diabética ● Descompensación hiperosmolar hiperglucémica no cetósica ● Pancreatitis aguda, Cushing, ● Reactiva: IAM , asfixia, grandes quemados,shock, TCE, epilepsia.. ● Iatrogénica: corticoides, tiazidas. ● Intoxicación por CO ● Hipoglucemia (<50 mg/dl en sangre capilar, <55 mg/dl en suero) ● Ayuno prolongado ● Ttos o sobredosis de insulina o antidiabéticos orales ● Insulinoma, mesotelioma, insuficiencia suprarrenal o insuficiencia hepática *Hay que valorarla en contexto, si la clinica es muy sugestiva, se debe utilizar un punto de corte amplio (entre 80-120mg/dl). *La determinación de la glucemia con tira reactiva puede estar artefactada por el hematocrito: cuando este sea <30% puede estar falsamente elevada, cuando este sea >50% puede estar falsamente disminuida. Uremia10 La urea es el producto final del catabolismo proteico. Se consideran normales cifras entre 11-54 mg/ml. Elevación de la urea sérica: procesos que originan disminución del FG o del volumen sanguíneo. ● Extrarrenal: ○ Excesivo aporte proteico ○ Hemorragia digestiva alta: la uremia mayor de 2-3 veces su valor normal , con una creatinina normal nos sugiere este diagnóstico. La hipovolemia
  • 14. 13 contribuye más a esta elevación que la digestión de la sangre (es un buen marcador para valorar el manejo de la fluidoterapia). ○ Aumento del catabolismo: politraumatismo, sepsis, fiebre, estrés. ○ Fármacos: tetraciclinas ,glucocorticoides. ● Renal: ○ Sospecha Insuficiencia renal aguda: se acompaña de aumento de creatinina plasmática. El cociente urea/creatinina orienta acerca del origen: >10 sugiere causa prerrenal, <10 sugiere causa renal parenquimatosa o posrenal. ○ Sospecha empeoramiento de IRC ya diagnosticada. Creatinina10 Producto resultante del catabolismo muscular. Valores normales entre 0.6-1.2 mg/dl. Se elimina casi todo por el riñón, sin reabsorción tubular, por lo que guarda relación con el filtrado glomerular. Depende de la edad, sexo y peso. No se modifica tanto con la dieta, el ejercicio o las variaciones del catabolismo como la urea. Indicaciones de determinación: ● Insuficiencia renal aguda: aplicando la fórmula de la fracción de excreción de sodio (FeNa) puede conocerse si la insuficiencia renal es prerrenal, parenquimatosa o posrenal. Si <1%: insuficiencia prerrenal. Si >1% : insuficiencia renal parenquimatosa o prerenal. ● Cálculo de cociente creatinina en orina/plasma: ○ Crorina/ Crplasma >40: insuficiencia prerrenal. ○ Cr orina/ Cr plasma <20: necrosis tubular aguda (parenquimatosa). ● Agravamiento IRC. Elevación de creatinina: ● Insuficiencia renal. ● Aumentos de CK: traumatismo masivo, enfermedades musculares degenerativas, rabdomiolisis. ● Levantadores de peso, culturistas: elevaciones por masa muscular o ingesta muy abundante de carne. ● Falsamente elevada: por sustancias que interaccionan con reactivo como cuerpos cetónicos, ácido úrico, piruvato, cefalosporinas, penicilinas, barbitúricos. Disminución: personas pequeñas, disminución de masa muscular, enfermedad degenerativa.
  • 15. 14 Cociente urea/creatinina10 El valor normal es de aproximadamente 15-30:1, Aumento del cociente: incremento desproporcionado de la urea respecto a la creatinina. ● Disminución de flujo urinario: incremento de absorción de urea, pero las cifras de creatinina no se modifican porque no se reabsorbe en el túbulo. En la insuficiencia prerrenal y posrenal está aumentado el cociente ● Incremento de cantidad de proteinas: dietas, estados hipercatabólicos… ● Hemorragia digestiva alta: la absorción de urea es mayor en tramos distales del intestino delgado, por eso aumenta el cociente. No es así en la HDB. El cociente urea/creatinina tiene mayor especificidad (93%), que la uremia (80%) y cifras >100 son diagnósticas de HDA. Disminución del cociente: ● Aumento de aclaramiento de urea ● Disminución de proteínas: dietas, enfermedad hepática ● Incremento aislado de creatinina: traumatismo masivo, rabdomiolisis, enfermedad muscular degenerativa. Natremia10 : Concentración plasmática de sodio, siendo los valores normales entre 135-145 mEq/l. Siendo hipernatremia el sodio superior a 145 meq/L (leve 145-150, moderada 150-160 o grave >160 e hiponatremia cuando es menor a 135 meq/L. En caso de hiponatremia, es necesario descartar la pseudohiponatremia (hiperproteinemia, hiperlipidemia, hiperglucemia). Potasemia10 : El potasio es el principal catión intracelular. Sus valores séricos normales son entre 3,5-5 meq/L. La regulación es renal y la eliminación urinaria. Hiperpotasemia se denomina a la concentración sérica mayor a 5.5 meq/ y se clasifica en leve (5.5-6),moderada (6.1-7) o grave (>7). Calcemia10 Catión más abundante en el organismo, se encuentra en su mayoría en el hueso. El calcio plasmático supone solo el 2% del total y se encuentra en 3 formas: ● Calcio libre: iónico, forma activa, siendo el 50%. ● Calcio unido a proteínas plasmáticas (albúmina principalmente) , siendo el 45%. ● Calcio formando complejos difusibles: fosfato, bicarbonato, citrato, oxalato… 5%. La calcemia informa de la cantidad de calcio iónico y del unido a proteínas. Las cifras varían entre 8,5 -10,5 mg/dl, aunque deben expresarse en relación con la cantidad de proteínas plasmáticas. Se dice hipercalcemia cuando el calcio es superior a 10.5mg/dl, e hipocalcemia cuando los valores son <8 mg/dl.
  • 16. 15 En caso de hipoproteinemia , el calcio que no se puede unir a las proteínas se une a los complejos, dando una falsa cifra de calcemia disminuida. En caso de hiperproteinemia, la calcemia está elevada de forma ficticia ya que aumenta la fracción unida a proteínas. Así pues, es necesario medir el calcio corregido en estas situaciones. El calcio iónico (4,5-5.0 mg/dl) es el de mayor utilidad ya que no se artefacta, pero no siempre está disponible. Se debe determinar ante situaciones de debilidad, calambres musculares, crisis epilépticas, tetania, alteraciones del intervalo QT, poliuria y polidipsia, pancreatitis aguda… Magnesemia10 La mayor parte del magnesio es intracelular (99%), la cantidad de magnesio en plasma es el 1% (valores normales 1,5/1,8- 2/2.4 mEq/l) y se encuentra en diferentes formas: libre (50%), unido a proteínas plasmáticas (30%) y quelado con otros aniones. Hay algunas patologías en las que la hiper o hipomagnesemia ensombrece el pronóstico y produce resistencia al tratamiento. Entre estas están: cetoacidosis diabética y descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica, las arritmias ventriculares, crisis epilépticas, insuficiencia renal y la hiperpotasemia o hipopotasemia resistente al tratamiento convencional. Hipermagnesemia: >4 mEq/l. Poco frecuente ya que el riñón es capaz de excretar hasta 500 mEq al día, así que se desarrolla cuando el FG es <30 ml/min. Hipomagnesemia: <1.8 mg/dl. Suele ser asintomática, pudiendo dar astenia, fasciculaciones o mioclonías. Cuando las concentraciones son menos de 1 mEq (hipomagnesemia grave) pueden provocar crisis convulsivas, alteraciones del estado de conciencia o arritmias ventriculares. Metabolismo del hierro12 : Hierro sérico: El hierro sérico mide la cantidad de hierro circulante en un momento concreto, no es útil como valor aislado y varía con la alimentación/ suplementos. No tiene ningun valor en el diagnóstico de anemia o sobrecarga férrica. Transferrina: Proteína sanguínea de union al hierro, aumenta con la ferropenia, disminuye con la sobrecarga férrica. Ferritina: Reflejo del depósito férrico corporal, es un RFA por lo que se eleva en estados inflamatorios enmascarando un déficit de hierro. No se modifica con la ingesta. <30 ng/mL sugiere ferropenia y >200 ng/mL (♀) y >300 ng/mL (♂) sugiere sobrecarga sérica. No hay consenso respecto al manejo de la ferropenia sin anemia, que afecta a un 11% de mujeres, en la que se recomienda descartar la enfermedad celíaca (EC) y no realizar más estudios, salvo en pacientes de mayor riesgo- edad > 50 años o antecedentes familiares de cáncer de colon (se recomienda solicitar SOH, colonización por H. pylori, descartar hematuria y estudio de parásitos en heces en contexto de viaje reciente).
  • 17. 16 IST: Útil para valorar anemia si ferritina elevada (contexto inflamatorio), disminuye (<19%) en casos de ferropenia y se eleva (>45%) en casos de sobrecarga férrica. Bilirrubina10 Pigmento que procede del catabolismo de grupos hemo de la hemoglobina y mioglobina. Transportada en sangre, unida a la albúmina, formando la denominada bilirrubina indirecta o no conjugada que posteriormente se conjuga en el hepatocito formando la bilirrubina directa o conjugada. Se excreta por la bilis al intestino , donde se convierte en urobilinógeno y se elimina por las heces. Cuando no se puede excretar por el intestino, el riñón toma importancia y se produce la bilirrubinuria o coluria. Las concentraciones plasmáticas de bilirrubina (0.2-1 mg/dl) no son un índice fiable de la función hepática ya que el hígado sano restante puede metabolizar hasta el triple de la bilirrubina que se produce habitualmente. Tampoco son un indicador específico de enfermedad hepática ya que puede tener origen extrahepático. La bilirrubinuria → hiperbilirrubinemia de predominio directo , ya que la indirecta al ser liposoluble no se elimina por riñón. Solo tiene significado clínico la hiperbilirrubinemia. - Indirecta : bilirrubina no conjugada <0.75 mg/dl, directa menos del 20%: - Directa o conjugada: la elevación aislada de la bilirrubina directa (>0.4 mg/dl) indica colestasis. Enzimas hepáticas10, 13, 14 ● Aspartato aminotransferasa (AST / GOT ) Enzima citoplasmática y mitocondrial. Presente en el interior de las células hepáticas , musculares y renales, su elevación indica lesión o necrosis. Valor normal entre 9-25 u/l en la mujer y 10/40 U/l en el hombre. “GOTast de alcohol with ICE “ -Alcohólica ( eleva AST sobre ALT) -I : hepatitis isquémica -C: carcinoma -E: colestasis del embarazo ● Alanina aminotransferasa (ALT / GPT) En el citoplasma del hepatocito, más específica de lesión hepática. Valores normales entre 7-30 UI/L (más alta en varones que en mujeres ).
  • 18. 17 Son marcadores de daño hepático - Hepatitis : las hepatitis viral aguda , eleva las cifras hasta 3000 U/l, aunque valores superiores a 1000 UI/l ya sugieren diagnóstico. En las de origen obstructivo apenas se elevan, mientras que en las reactivas a procesos infecciosos sistémicos y hepatitis crónicas los aumentos son más moderados. La hepatitis isquémica o la hepatitis por fármacos (paracetamol por ejemplo) elevan las transaminasas por encima de 5000. La hepatitis crónica eleva las enzimas en torno a 100. La hepatitis aguda alcohólica eleva las cifras entre 200-300. - Hepatitis alcohólica: el cociente AST/ALT es mayor de 2/1. - Colestasis: los valores son menores de 500 u/l. - Algunos fármacos como furosemida o eritromicina elevan las enzimas hepáticas. ● Lactato deshidrogenasa (LDH) La lactato deshidrogenasa (LDH) es una enzima citoplasmática presente en los tejidos de todo el cuerpo, responsable de catalizar la conversión de ácido láctico y piruvato . En el suero están presentes cinco formas isoenzimáticas de LDH que pueden separarse mediante diversas técnicas electroforéticas. La banda de migración más lenta predomina en el hígado. En pacientes con enfermedad hepática, la LDH no es tan sensible como las aminotransferasas séricas y tiene poca especificidad diagnóstica, incluso cuando se utiliza el análisis de isoenzimas. En pacientes con lesión hepatocelular aguda, un nivel sérico de LDH marcadamente elevado distingue la hepatitis isquémica (relación ALT/LDH menor que 1,5) de la hepatitis viral (relación ALT/LDH mayor o igual a 1,5) con una sensibilidad y especificidad de 94 y 84 por ciento, respectivamente. La LDH está elevada de forma inespecífica en muchos otros trastornos como por ejemplo en patología hematológica como anemia hemolítica o esferocitosis) , daño del miocito, infecciones (meningitis, tuberculosis, malaria…), IC, pancreatitis, obstrucción intestinal, leucemia, preclampsia , rabdomiolisis, enfermedades reumatológicas, vasculitis o linfomas. Al ser una enzima presente en tantos tejidos, hay que valorar según el resto de parámetros analíticos donde puede estar produciéndose el daño. ● Fosfatasa Alcalina (FA) Se encuentra en varios tejidos: huesos, riñón , vía biliar, intestino delgado , leucocitos y placenta. La que se detecta en suero procede fundamentalmente de hígado y hueso. Valores normales entre 44-147 UI/l. Su elevación puede darse en condiciones fisiológicas como crecimiento óseo o embarazo , o patológicas como osteopatías (Paget) , hepatopatías (obstructivas, hepatitis colestásica), lesión infiltrativa u ocupante de espacio (linfoma, tbc, sarcoidosis).
  • 19. 18 * Colestasis disociada: elevación de FA + GGT elevada + bilirrubinemia normal . ● Gamma glutamil transpeptidasa (GGT) La GGT es una enzima encargada del transporte de aminoácidos. La GGT está presente en los hepatocitos y células epiteliales biliares y membranas celulares de muchos tejidos como riñones, el páncreas, el hígado, el bazo, el corazón, el cerebro y las vesículas seminales. La GGT junto a una FA elevada, se encuentran en enfermedades del hígado y vías biliares . La GGT confiere mayor especificidad hepática a la FA si está elevada, ya que esta no se eleva en enfermedad ósea. Una elevación aislada o desproporcionada no es siempre específica de enfermedad hepatobiliar. La GGT elevada también indica consumo alcohólico y puede elevarse con el uso de barbitúricos o fenitoína . CK 10 CK o CPK (Creatin fosfocinasa) , se encuentra en el músculo estriado, esquelético, miocardio y cerebro. Determinación ante sospecha de rabdomiolisis (patología por calor)l, crisis convulsivas, intoxicación por monóxido de carbono y síndrome neuroléptico maligno. Troponinas I US10 Permite determinar cantidades inferiores de troponina en sangre que las anteriores (troponina T E I), incluso en personas sanas. Tras una determinación negativa, solo se debe esperar 2-3 horas para confirmar el diagnóstico de IAM, que requiere una curva de ascenso con un incremento del 50% si el valor inicial es normal o del 20% si se parte de un valor elevado. Otras causas pueden elevarlas: IC, miocarditis, angina estable, insuficiencia renal e hipertrofia ventricular izquierda. Péptidos Natriuréticos Tipo B (BNP y NT-PROBNP).10 Son hormonas liberadas a la sangre como consecuencia de la actividad neurohormonal desencadenada por la IC , tienen como efecto la inducción de la vasodilatación y diuresis. El proBNP se divide en dos, el BNP y el NT proBNP (sin actividad biológica y más estable). El valor varía según la edad. Fundamentalmente es marcador de IC aunque puede estar elevado en otras circunstancias como edad avanzada ( >50 años se duplica) , sexo femenino , ejercicio físico u obesidad. Su valor también es pronóstico, de manera que un descenso en los días siguientes al ingreso conlleva una evolución favorable, y un proBNP de más de 5500 pg/ml identifica pacientes con alta probabilidad de morir durante el ingreso.
  • 20. 19 PCT10 Producida por las células C del tiroides, también en hígado, pulmones, macrófagos y monocitos. Se eleva a las 2-3 horas y alcanza el nivel máximo a las 6-12 horas, con una vida media de 20-24 horas. Indicada para valorar la gravedad de una infección bacteriana, su determinación está indicada cuando exista duda diagnóstica sobre presencia de sepsis. - Un incremento de PCT de 0.5-2 ng/ml se produce en infecciones viricas y bacterianas localizadas. - En infección bacteriana sistémica, se observan valores de 2-10 ng /ml (sepsis es más probable).. - En el shock séptico las cifras son >10ng/ml También se puede elevar en traumatismo, cirugía , quemaduras y golpe de calor. PCR10 Se sintetiza en los hepatocitos. Es una proteína de fase aguda. Aumenta en procesos inflamatorios , como infecciones, traumatismos, quemaduras, infartos tisulares y neoplasias. Se eleva a las 6-8 horas y el pico máximo es a las 48 horas. En la apendicitis aguda tiene escasa sensibilidad y especificidad, sirve para descartarla en caso de un cuadro de más de 12 horas y valores menores de 25 mg/L. En la neumonía no es util para discernir entre vírica o bacteriana, tampoco en la meningitis. En la infección urinaria no es útil para discernir entre complicada o no. En niños hay muchos falsos negativos en la sepsis neonatal y bacteriemia. Nunca hay que basarse en ella exclusivamente para un diagnóstico. En procesos inflamatorios e infecciones virales leves puede tener un valor entre 10-40 mg/L . En procesos inflamatorios activos e infección bacteriana puede tener un valor entre 40-100 mg/l. En infecciones bacterianas graves y grandes quemados >100 mg/l. Lactato10 Es un ácido fuerte, muy relacionado con el metabolismo de la glucosa. La concentración aumenta cuando la tasa de producción supera a la de eliminación. Su acumulación en el organismo puede provocar importante disfunción celular, pudiendo dar lugar a una acidosis láctica. Indicado solicitar en cuadros de hipoperfusión o hipoxia tisular: hipovolemia, insuficiencia cardíaca, sepsis, PCR. Podemos encontrar también acidosis láctica en pacientes sin hipoperfusión sistémica evidente: deterioro del metabolismo celular inducido por toxinas, áreas regionales de isquemia tisular, niveles elevados de metformina, patología tumoral
  • 21. 20 avanzada, alcoholismo y disfunción mitocondrial inducida por fármacos, a menudo en pacientes infectados por VIH. Si el aporte de oxígeno a los tejidos es inadecuado para satisfacer sus necesidades, se produce una acumulación de lactato: acidosis láctica , que cursa con un ph <7.35. Sepsis: el aumento marcado en la producción de lactato, en parte debido a la estimulación de la glucólisis por catecolaminas, juega un papel importante en la acidosis láctica asociada con el shock, especialmente el shock séptico. El lactato es un marcador de gravedad y mal pronóstico. Su elevación se debe a una disminución de la eliminación del lactato por parte del riñón y el hígado, así como una elevación de la concentración de piruvato. Cuando es más de 3 mmol /l se considera un criterio de sepsis y la persistencia de elevación tras estabilización (PAS >90 o PAM >65 mmHG) indica que se deben intensificar medidas terapéuticas. Lactato venoso vs arterial: la sangre venosa es una buena alternativa para la medida del lactato. La diferencia con la sangre arterial no es clínicamente significativa (lactato arterial 0.18-0.22 mmol/ l menor que el venoso). La muestra puede estar alterada: torniquete, llanto excesivo, agitación… Un valor normal puede utilizarse para descartar la existencia de hipoperfusión/hipoxia. Una fórmula útil para estimar los valores de lactato arterial según el venoso sería: Lactato arterial = -0,259 + lactato venoso x 0.996
  • 22. 21 ANÁLISIS DE ORINA El análisis elemental de orina comprende el estudio de sus características macroscópicas (volumen, turbidez, olor), la realización de determinaciones bioquímicas por tiras reactivas (semicuantitativo) o autoanalizadores (cuantitativo) y estudio del sedimento urinario. Cómo recoger la muestra10 : Es importante recoger la muestra en buenas condiciones para evitar contaminaciones. Así pues, en el hombre , el prepucio debe ser retraído y el meato urinario limpiado con solución antiséptica. En las mujeres deben separarse los labios vulvares para evitar la contaminación de la orina con productos vaginales. El transporte debe realizarse rápido, en menos de dos horas. Si no se puede analizar en menos de dos horas, debe ser refrigerado o desechado. Volumen de orina10 Según la cantidad de orina eliminada en 24 horas se habla de : ● Poliuria: diuresis mayor de 2000 ml. ● Oliguria: diuresis menor de 500 ml. ● Oligoanuria: diuresis menor de 100 ml. ● Anuria: diuresis menor de 50 ml. Determinaciones bioquímicas10 : ● pH: Oscila entre 4.5 y 8, según la dieta. Es de gran utilidad en la valoración de la efectividad de medidas alcalinizantes o acidificantes en tratamientos de algunas intoxicaciones. ○ Orina ácida: se observa en acidosis metabólica, deshidrataciones graves, insuficiencia respiratoria avanzada. ○ Orina alcalina: alcalosis respiratoria (hiperventilación) o metabólica (ingestión excesiva de bicarbonato) o acidosis tubular renal. Un pH altamente alcalino sugiere infección por microorganismos que desdoblan la urea: Proteus , E. coli… ● Proteinuria11 : Apoya el diagnóstico de nefropatía. No es sinónimo de enfermedad renal y su ausencia no descarta afectación de tracto urinario. Excreción normal está entre 50 y 150 mg en 24 horas. Puede aumentarse la excreción por el ejercicio físico y la fiebre , hasta 300 mg/día. El método más fiable para cuantificar es la orina en 24 horas. En urgencias nos permite detectar concentraciones de proteínas superiores a 30 mg/dl (0.3 g/dl) por tira
  • 23. 22 reactiva. Se define como proteinuria en rango nefrótico cuando es superior a 3-3,5 g/l. La proteinuria aislada se define como proteinuria sin anomalías en el sedimento urinario, incluida hematuria, o disminución de filtrado glomerular (TFG), así como la ausencia de hipertensión o diabetes. En la mayoría de los casos el paciente está asintomático y la presencia de proteinuria se descubre incidentalmente mediante el uso de una tira reactiva. En este caso, el sedimento urinario es normal (menos de tres eritrocitos por campo de alto aumento y sin cilindros), la excreción de proteínas es inferior a 3,5 g/día (no nefrótica), los marcadores de enfermedad sistémica están ausentes, no hay hipertensión, diabetes, ni edema ni hipoalbuminemia. Esta presentación benigna de proteinuria no nefrótica aislada es diferente de la de pacientes con enfermedad renal más prominente que tienen uno o más de los siguientes: proteinuria en rango nefrótico (≥3,5 g/día), lipiduria, edema, hipoalbuminemia y/o un sedimento urinario con hematíes dismórficos y cilindros de glóbulos rojos. Anteriormente, la proteinuria anormal se definía como la excreción de más de 150 mg de proteína total por día. Sin embargo, la enfermedad renal temprana puede reflejarse en grados menores de proteinuria, particularmente en cantidades mayores de albuminuria. La excreción persistente de albúmina entre 30 y 300 mg/día (20 a 200 mcg/min) se denomina albuminuria moderadamente aumentada (“microalbuminuria”. La excreción de albúmina por encima de 300 mg/día (200 mcg/min) se considera proteinuria manifiesta o albuminuria gravemente aumentada (anteriormente llamada "macroalbuminuria"), el nivel en el que la tira reactiva estándar se vuelve positiva. En este nivel, gran parte de la proteína de la orina consiste en albúmina. La leucocituria o hematuria intensa puede dar una falsa proteinuria. La densidad menos de 1010 puede dar falsos negativos. La proteinuria permanente debe ser estudiada aunque sea leve. La intermitente puede deberse a fiebre,exposición al frío , ICC. ● Glucosuria Aparece cuando la glucemia es superior a 160-180 mg/dl ya que los mecanismos de reabsorción tubular se saturan. Habrá glucosuria en los pacientes con tratamientos glucosúricos como los igLst2. ● Cetonuria Se debe a un déficit de hidratos de carbono por ayuno prolongado o a cetoacidosis diabética. La negatividad en orina no indica ausencia de cuerpos cetónicos. Cambios en la ventilación del paciente alteran su contenido en el suero.
  • 24. 23 En la cetoacidosis asociada a hipoperfusión hística , a medida que mejora con el tratamiento hay una conversión de ácidos que, a pesar de la mejoría clínico- metabólica, produce un aumento paradójico de cuerpos cetónicos en la tira reactiva, lo que puede llevar a pensar en una evolución desfavorable. Se pueden observar falsos positivos en presencia de levodopa, cefalosporinas… ● Leucocituria En tira reactiva, detecta más de 10 leucocitos / campo en el sedimento. Indica ITU incluso en las que no cursan con bacteriuria (prostatitis, TBC genitourinaria). También está presente en cálculos renales, irritación vesical por afección abdominal o pélvica, nefritis intersticial, fiebre y nefropatía crónica. La existencia de piuria (leucocitos degenerados o piocitos) es un signo de infección. ● Nitritos Indica presencia de bacterias reductoras de nitratos como E.coli, Proteus, Salmonella, S.Epidermidis… Su positividad es sugestiva de infección, pero su negatividad no la excluye ya que podría deberse a un falso positivo (orina diluida, gérmenes no reductores de nitratos, presencia de ácido ascórbico). Unos nitritos negativos sin leucocituria excluyen la infección en un 95% de casos. ● Bilirrubina La tira reactiva detecta concentraciones superiores a 0.5 mg/dl. Para que esto aparezca debe haber un aumento sérico de bilirrubina conjugada o directa ( la indirecta no se elimina por la orina). Entre las causas de su elevación están la ictericia obstructiva, la insuficiencia hepatocelular y si hay urobilinuria negativa: obstrucción completa de vía biliar. ● Urobilinuria Implica la llegada de bilirrubina al intestino. Una urobilinuria baja o negativa implica la ausencia de bilis en el intestino o la imposibilidad de su eliminación renal Por ejemplo en la obstrucción completa de la vía biliar (bilirrubinuria positiva) y en insuficiencia renal (bilirrubinuria negativa). Una urobilinuria elevada se puede deber a destrucción exagerada de hemoglobina (bilirrubinuria negativa) o insuficiencia hepática.
  • 25. 24 Sedimento urinario10 : Es el análisis microscópico del “poso” que se obtiene al centrifugar la muestra de orina. ● Hematíes: más de 3-5 hematíes por campo es anormal, excepto en mujeres con menstruación o recogida de orina con sonda. Si los hematíes son dismórficos indican enfermedad glomerular (pero para que esto sea fiable debe ser una orina recogida de menos de 1 h desde su emisión). ● Leucocitos: El hallazgo de más de 5 leucocitos/campo en la orina del adulto es patológico y refleja un proceso inflamatorio, frecuentemente de origen infeccioso. Cuando estos leucocitos se agrupan en grumos y presentan cierto grado de degeneración se habla de piuria. ● Cilindros: Son agregados de elementos celulares o de naturaleza proteínica y tienen forma cilíndrica, ya que están moldeados por los túbulos renales. Su presencia no es necesariamente patológica, sino que depende del tipo y el número de cilindros que se detecten en la orina . Los cilindros hialinos aislados no tienen significado patológico. Los hemáticos indican nefropatía parenquimatosa como glomerulonefritis. Los leucocitarios indican nefropatía parenquimatosa o pielonefritis. Los cilindros granulosos son siempre patológicos y se asocian a enfermedad glomerular. Los céreos indican degeneración tubular avanzada. ● Cristales: son sustancias que cristalizan o precipitan en la orina. Importantes en el diagnóstico etiológico de las litiasis, presentes también en personas sin patología. A veces podemos encontrarlos en los sedimentos de orina, pero si no son recogidos en condiciones adecuadas (analizados en orina recién emitida, frascos especiales…)puede deberse a cristales artificiales de orina por enfriamiento rápido de la misma. Su formación depende del ph de la orina. Los más frecuentes son los de oxalato cálcico, fosfato cálcico, fosfato amónico magnésico, ácido úrico, cistina , carbonato cálcico… ● Microorganismos: el análisis de sedimento urinario puede poner de manifiesto la presencia de patógenos, como bacterias, hongos y parásitos. Bacteriuria no es sinónimo de infección urinaria, la presencia de bacterias en la porción distal de la mucosa de la uretra es normal.
  • 26. 25 Tabla obtenida de Jimenez Murillo: “Medicina de urgencias y emergencias” 6ª edición.10
  • 27. 26 GASOMETRÍA15, 16 La gasometría arterial es el método tradicional para estimar la presión de CO2 y valorar el equilibrio ácido-base. Puede resultar difícil obtener la muestra necesaria de sangre arterial debido a las molestias que causa la técnica, la debilidad de pulso o los movimientos del paciente. Las indicaciones para solicitar una gasometría arterial son las siguientes: ● Identificación y seguimiento de alteraciones ácido-base. ● Medición de las presiones parciales de oxígeno (PaO2) y dióxido de carbono (PaCO2) para una evaluación certera de trastornos de alcalosis o acidosis respiratoria (por. ejemplo controles ambulatorios de pacientes EPOC). ● Valoración del EAB/ PaO2 en pacientes con sospecha de shock (con mala perfusión periférica) o retenedores de CO2, para contrastar información de la pulsioximetría. ● Detección y cuantificación de los niveles de hemoglobinas anormales (p. ej., carboxihemoglobinemia en inhalaciones de CO) El enfoque habitual para interpretar una gasometría venosa consiste en utilizar las mediciones venosas para estimar los valores arteriales correspondientes y luego utilizar estos valores estimados para la toma de decisiones clínicas, como si se hubiera realizado una punción arterial. La PCO2, el pH y el HCO3 son similares a los valores arteriales con algunos ajustes menores: - El rango de pH venoso periférico es aproximadamente de 0,03 a 0,04 unidades más bajo (más acidótico) que en la sangre arterial - La concentración de HCO3 es aproximadamente de 2 a 3 mEq/L más alta que en la muestra arterial - La PCO2 es aproximadamente de 3 a 8 mmHg (0,4 a 1,1 kPa) más alta en la muestra venosa. Una gasometría venosa mide la tensión venosa de oxígeno (PaO2), la presión de dióxido de carbono (PaCO2), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina (Sat O2), el exceso de bases, la concentración sérica de lactato y el bicarbonato sérico (HCO3). ● La PaCO2, el pH venoso, el exceso de bases y la concentración sérica de HCO3 venoso se utilizan para evaluar la ventilación del paciente y/o el estado ácido-base. * El exceso de base (EB) es la cantidad de ácido requerido para restaurar el pH sanguíneo al valor normal (pH 7.4 aproximadamente). Normalmente el valor se da en mEq/L.Cuando el valor es menor de -2 hablamos de acidosis metabólica (sobra ácido, hay muchos H+), por el contrario, si el valor es mayor de +2 será alcalosis metabólica (falta ácido, hay pocos H+). ● La SatO2 se utiliza para guiar la reanimación durante la sepsis grave o el shock séptico. ● La concentración sérica de lactato se emplea para valorar la presencia de hipoperfusión o sepsis. ● La PaO2 en sangre venosa no tiene valor práctico y no es útil para evaluar la oxigenación porque los tejidos ya han extraído el oxígeno de la sangre cuando esta llega a la circulación de retorno. Es el principal inconveniente de la gasometría
  • 28. 27 venosa frente a la arterial, por ello a menudo se emplea la muestra venosa junto a la pulsioximetría. En gasometría arterial, su valor debería estar entre 80 -100 mmHg. La PaO2 es la presión parcial de oxígeno en el alveolo (el oxígeno disuelto en la sangre, representa aproximadamente el 2% del transporte de O2, el resto va unido a la hemoglobina para su transporte), es una medida de la calidad en el transporte de oxígeno desde los pulmones hasta la sangre. En general, los valores normales en gasometría venosa son los siguientes: pH 7,35 - 7,45 PaCO2 35 - 45 mmHg HCO3 21 - 27 mEq/L Anión GAP 12+-4 mmol/L SaO2 >95% Lactato <2 Exceso de base 0 +-2 mEq/L. Recordamos que el CO2 se comporta como un un ácido mientras que el bicarbonato o HCO3 se comporta como una base. Las definiciones de trastornos ácido-base se basan en los principios de la ecuación de Henderson-Hasselbalch: ● Acidemia – Un pH arterial por debajo del rango normal (< 7.35). ● Alcalemia – Un pH arterial por encima del rango normal (> 7.45). ● Acidosis metabólica: trastorno que reduce la concentración sérica de HCO3 y el pH. ● Alcalosis metabólica: trastorno que eleva la concentración sérica de HCO3 y el pH. ● Acidosis respiratoria: trastorno que eleva la PCO2 arterial y reduce el pH. ● Alcalosis respiratoria: trastorno que reduce la PCO2 arterial y eleva el pH. ● Trastorno ácido-base simple: la presencia de uno de los trastornos anteriores con compensación respiratoria o renal adecuada para ese trastorno. ● Trastorno ácido-base mixto: presencia simultánea de más de un trastorno ácido- base. Los trastornos ácido-base mixtos pueden sospecharse a partir de la historia del paciente o de un pH normal (los trastornos compensados por regla general no normalizan el pH del paciente) Interpretación de alteraciones en la gasometría: Paso 1: Establecer el diagnóstico primario:
  • 29. 28 ➔ La acidosis metabólica se caracteriza por un nivel bajo de HCO3 y un pH arterial bajo; el anión GAP puede estar aumentado (por hiperlactacidemia, cetoacidosis diabética, hepatopatías, alcoholes externos, neoplasias, metformina) o ser normal. ➔ La alcalosis metabólica se caracteriza por un nivel elevado de HCO3 sérico y un pH arterial elevado. ➔ La acidosis respiratoria se caracteriza por un PCO2 arterial elevado y un pH arterial bajo. ➔ La alcalosis respiratoria se caracteriza por un PCO2 arterial bajo y un pH arterial elevado. ➔ Con la excepción de la alcalosis respiratoria crónica (hiperventilación crónica: ACV, dolor, sepsis, asma, EAP) y la acidosis respiratoria leve a moderada (hipoventilación: EPOC, obesidad-hipoventilación, morfina, SAHS alcohol), las respuestas compensatorias generalmente no devuelven el pH arterial a la normalidad. Un pH arterial normal en presencia de cambios sustanciales tanto en el HCO3 sérico como en la PCO2 suele ser indicativo de un trastorno ácido-base mixto. Paso 2: Evaluar el grado de compensación para los trastornos individuales. Si la respuesta compensatoria es inadecuada o excesiva para las circunstancias clínicas del paciente, entonces existe un trastorno ácido-base mixto. Paso 3: Determinar si el anión GAP está elevado o no. Esto es especialmente importante para pacientes con acidosis metabólica (pH <7.35 + HCO3 <21). Algunas causas de acidosis metabólica con aumento del anión GAP son: acidosis láctica, cetoacidosis, ingestión de alcoholes, intoxicación por salicilatos o filtrados glomerulares
  • 30. 29 <15ml/min. La diarrea severa o filtrados de entre 15-20 ml/min pueden dar lugar a una acidosis metabólica con anión GAP normal. Paso 4: El cuarto y último paso es establecer el diagnóstico clínico. PULSIOXIMETRÍA17 : La pulsioximetría mide la saturación de oxígeno arterial periférico (SatO2), marcador sustituto de oxigenación tisular, lo que permite evaluar y tratar a pacientes potencialmente hipoxémicos. En la atención a pacientes con oxígeno suplementario por hipoxemia, deben alcanzarse niveles adecuados de saturación evitando toxicidad. Para interpretar correctamente los niveles de oxígeno, debemos asegurarnos de que la forma de onda en la pantalla tiene una morfología normal - tiene una apariencia de muesca dicrótica, similar a la del pulso arterial. La pulsioximetría estima la proporción de hemoglobina saturada con oxígeno (es decir, SatO2), en lugar de la presión parcial de oxígeno (PaO2). La precisión de la medición (comparando la SatO2 y la saturación real medida mediante gasometría arterial) empeora cuando la SatO2 es <90% y especialmente por debajo del 80%. Por lo tanto, la SatO2 es menos confiable en pacientes críticos donde la oxigenación puede fluctuar rápidamente y la desaturación es probable. No existe un nivel óptimo de SatO2 por debajo del que se produce hipoxia tisular, por la gran cantidad de variables que influyen en este sentido (temperatura, pH, flujo sanguíneo tisular). Como regla general, a nivel del mar, se considera anormal una saturación de oxígeno en reposo ≤95% o una desaturación durante el ejercicio de ≥5%. Debe considerarse el contexto clínico del paciente, por ejemplo: - Una saturación de oxígeno en reposo del 96% podría ser anormal si un paciente tenía una saturación previa del 99 %.
  • 31. 30 - Un nivel objetivo de 88-92% puede ser suficiente en un paciente con una exacerbación aguda de EPOC, con hipercapnia crónica. - Una saturación de >95% puede considerarse óptima en una mujer embarazada con síndrome de dificultad respiratoria aguda. Algunas de sus limitaciones son: - Incapacidad de detectar hiperoxemia en pacientes con saturaciones próximas al 100% (ej: pacientes con ventilación mecánica invasiva, algo sí lograble con una gasometría arterial en la que puede medirse la PaO2) . - Alteraciones en la captación en pacientes inquietos, con arritmias o mala perfusión tisular (ej: estados de shock o hipoperfusión periférica) - Incapacidad para medir la ventilación: la pulsioximetría no mide la presión arterial de CO2 (PaCO2)- obtenible mediante gasometría venosa/ arterial. En pacientes con hipercapnia crónica (ej: EPOC retencionista de CO2) puede ser perjudicial suplementar con O2 basándonos solo en las cifras de SatO2, pudiendo disminuir la hipercapnia provocando depresión del centro respiratorio (ya que en estos pacientes el principal estímulo para el impulso respiratorio es la hipoxemia, no la hipercapnia). Cuando se sospecha hipercapnia o hipoventilación, se debería obtener una gasometría arterial o como medida preventiva y mantener la SatO2 entre 88-92%. Como ejemplo, un paciente hipoventilado inadvertidamente al que se le administró oxígeno al 100% durante una artroplastia de cadera y se le monitorizó solo con pulsioximetría, desarrolló una PaCO2 de 265 mmHg y un pH arterial de 6.65, a pesar de mantener saturaciones de oxígeno del 94 al 96 por ciento. - Incapacidad para medir la PaO2: una disminución importante de la PaO2 no producirá una caída significativa de la SatO2 hasta alcanzarse niveles de PaO2 de aproximadamente 60-70 mmHg. Dado que los resultados de la pulsioximetría se promedian durante varios segundos, es posible que no se detecte un evento hipoxémico hasta aproximadamente un minuto después de que haya ocurrido. Este retraso puede ser de particular importancia cuando el dispositivo se utiliza para monitorización durante la intubación.
  • 32. 31 BIBLIOGRAFÍA 1. Mikel Baza Bueno. Odiaga Andikoetxea Aitor. Los principales problemas de salud: Anemia. AMF. 2013. 2. Robert T Means, Jr, MD, MACPRobert A Brodsky, MD. Diagnostic approach to anemia in adults, UpToDate. [Internet]. Joann G Elmore, MD, MPH. 16 /02/2024. [Consultado 30/03/2024]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to- anemia-in- adults?search=anemia&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=default &display_rank=1#H1841044006 3. Ayalew Tefferi, MD. Diagnostic approach to the patient with erythrocytosis/polycythemia [Internet]: Richard A Larson, MD; Nov 21, 2023 [consultado 30/03/2024]. Disponible en:https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-patient-with- erythrocytosis- polycythemia?search=eritrocitosis&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_t ype=default&display_rank=1 4. Vázquez Millán, P.S; Molina Rus Elsa; Pena Dubra, A. Poliglobulia / policitemia, FISTERRA [Internet]. A Coruña, España. 14/02/23 [consultado 30/01/24]. Disponible en: https://www-fisterra-com.ar-bvhums.a17.csinet.es/guias-clinicas/policitemia/ 5. Robert T Means, Jr, MD, MACPRobert A Brodsky, MD. Diagnostic approach to anemia in adults, UpToDate. [Internet]. Joann G Elmore, MD, MPH. 16 /02/2024. [Consultado 30/03/2024]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to- anemia-in- adults?search=anemia&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=default &display_rank=1#H1841044006 6. Robert T Means, Jr, MD, MACPRobert A Brodsky, MD. Diagnostic approach to anemia in adults, UpToDate. [Internet]. Joann G Elmore, MD, MPH. 16 /02/2024. [Consultado 30/03/2024]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to- anemia-in- adults?search=anemia&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=default &display_rank=1#H1841044006 7. Aceituno Caneiro, M; Maceira Quintas, C; Amor Otero, MA. Trombocitosis, Guía Clínica, FISTERRA [Internet]. España; 25/01/24 [consultado 30/01/24]. Disponible en: https://www- fisterra-com.ar-bvhums.a17.csinet.es/guias-clinicas/trombocitosis/ 8. Lopez Cuencia, Sonia. Leucocitosis, Guía Clínica, FISTERRA [Internet]. España; 16/06/23 [consultado 30/01/24]. Disponible en: https://www-fisterra-com.ar- bvhums.a17.csinet.es/guias-clinicas/leucocitosis/ 9. James L Zehnder, MD. Clinical use of coagulation tests; UpToDate. Lawrence LK Leung, MD. 31/01/24 [Consultado: 1/04/24] Disponible en:
  • 33. 32 https://www.uptodate.com/contents/clinical-use-of-coagulation- tests?search=tiempo%20de%20protrombina&source=search_result&selectedTitle=1%7E15 0&usage_type=default&display_rank=1#H1473876 10. Luis Jimenez Murillo. Medicina de Urgencias y Emergencias. Ed.6 España: ELSEVIER; 2018. 11. Brad H Rovin, MD. Assessment of urinary protein excretion and evaluation of isolated non-nephrotic proteinuria in adults. UpToDate [Internet]. Richard J Glassock, MD, MACPGary C Curhan, MD, ScD. Agosto 2022. [Consultado el 3/04/24]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/assessment-of-urinary-protein-excretion-and-evaluation- of-isolated-non-nephrotic-proteinuria-in- adults?search=proteinuria&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=def ault&display_rank=1#H424671 12. Michael Auerbach, MD, FACPThomas G DeLoughery, MD. Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults. UpToDate [Internet]. Robert T Means, Jr, MD, MACPJoann G Elmore, MD, MPH. Febrero 2024. [consultado 30/03/24]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron- deficiency-anemia-in- adults?search=hierro%20serico&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_typ e=default&display_rank=1#H26 13. Lawrence S Friedman, MD. Overview of liver biochemical tests. UpToDate [Internet]. Sanjiv Chopra, MD, MACP. Octubre 2023. [Consultado 02/04/24]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-liver-biochemical- tests?source=autocomplete&index=0~8&search=liver#H1058899940 14. Lawrence S Friedman, MD. Overview of liver biochemical tests. UpToDate [Internet]. Sanjiv Chopra, MD, MACP. Diciembre 2023. [Consultado 02/04/24]. Enzymatic measures of hepatic cholestasis (alkaline phosphatase, 5'-nucleotidase, gamma-glutamyl transpeptidase). Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/enzymatic-measures-of- hepatic-cholestasis-alkaline-phosphatase-5-nucleotidase-gamma-glutamyl- transpeptidase?search=liver&topicRef=3573&source=see_link#H13 15. Arthur C Theodore, MD. Venous blood gases and other alternatives to arterial blood gases, UpToDate [Internet]. Scott Manaker, MD, PhD. 10/07/23 [consultado 28/01/24]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/venous-blood-gases-and-other- alternatives-to-arterial-blood- gases?search=gasometria&source=search_result&selectedTitle=2%7E150&usage_type=def ault&display_rank=2 16. Arthur C Theodore, MD. Arterial blood gases, UpToDate [Internet]. Scott Manaker, MD, PhD. 10/07/23 [consultado 30/01/24]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood- gases?search=equilibrio%20acido%20base&source=search_result&selectedTitle=1%7E105 &usage_type=default&display_rank=1
  • 34. 33 17. C Crawford Mechem, MD, FACEP. VPulse oximetry, UpToDate [Internet]. Polly E Parsons, MD. 12/02/23 [consultado 28/01/24]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/pulse- oximetry?search=pulsioximetria&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_typ e=default&display_rank=1