El documento proporciona información sobre el síncope, incluyendo su definición, fisiopatología, tipos, diagnóstico diferencial y manejo. Describe los síncopes neurogénicos, ortostáticos y cardiogénicos, detallando sus características, causas, evaluación y tratamiento. El objetivo es reconocer las situaciones que favorecen el síncope para prevenirlo, y detectar casos que puedan deberse a enfermedades graves como problemas cardíacos o neurológicos.

1. Javier Ordovás y Marta Casaus
Unidad Docente MFyC sector II
28-9-2023
Síncope, diagnóstico diferencial y
manejo en urgencias

2. 1
ÍNDICE
ÍNDICE............................................................................................................................... 1
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................ 3
SÍNCOPE............................................................................................................................ 3
FISIOPATOLOGÍA........................................................................................................... 4
TIPOS DE SÍNCOPE ........................................................................................................ 4
Síncope neuromediado o reflejo:............................................................................. 4
Síncope debido a hipotensión ortostática: .............................................................. 4
Síncope de origen cardiaco ...................................................................................... 4
SÍNCOPE NEUROGÉNICO .................................................................................................. 4
Definición...................................................................................................................... 4
Características .............................................................................................................. 5
Tipos.............................................................................................................................. 5
Anamnesis .................................................................................................................... 5
Pruebas complementarias............................................................................................ 6
Tratamiento.................................................................................................................. 6
SÍNCOPE ORTOSTÁTICO.................................................................................................... 7
Definición...................................................................................................................... 7
Tipos.............................................................................................................................. 7
Anamnesis .................................................................................................................... 7
Pruebas complementarias............................................................................................ 7
Tratamiento.................................................................................................................. 8
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO ................................................................................................. 8
Definición...................................................................................................................... 8
Características .............................................................................................................. 8
Etiología........................................................................................................................ 8
Anamnesis .................................................................................................................... 9
Pruebas complementarias............................................................................................ 9
Tratamiento................................................................................................................ 10
Derivación................................................................................................................... 10
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO ....................................................................................... 11
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL........................................................................................... 13
Pseudosíncope psicógeno .......................................................................................... 13

3. 2
Crisis comicial ............................................................................................................. 14
Accidente cerebrovascular (AIT o ictus)..................................................................... 14
Síndrome del robo de la subclavia ............................................................................. 14
SIGNOS DE ALARMA ....................................................................................................... 15
ALGORITMO DE DECISIÓN DEL SÍNCOPE........................................................................ 16
CONCLUSIONES............................................................................................................... 17
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................. 18

4. 3
INTRODUCCIÓN
El síncope es una entidad frecuente, con una incidencia aproximada del 3% tanto en atención
primaria como en urgencias. Es la pérdida brusca y temporal de conciencia y tono postural, de
breve duración, y con recuperación espontánea. Se produce por una hipoperfusión transitoria del
cerebro.
La mayoría son benignos y autolimitados, con recuperación completa, pero en algunos casos
pueden desembocar en un problema grave o incluso muerte súbita.
Prevalente en todas las edades, en torno al 20% en la población general, cuyo 55% únicamente
consultó al médico tras ello. Extremadamente frecuente en la juventud, con predominio de
mujeres entre 10 y 30 años. Acorde con el estudio Framingham, hay un incremento pronunciado
de su incidencia después de los 70 años en varones, desde unos 6 episodios/1000 personas año en
varones entre 60-69 años, a 11 episodios/1000 personas año entre los 70-79 años. Por este motivo,
es importante no confundir un síncope verdadero con otros problemas como el vértigo, la ansiedad
o un mareo.
La lipotimia, a diferencia del síncope, es un desvanecimiento sin llegar a perder el conocimiento,
por lo que podría considerarse un presíncope.
De cualquier forma, ante una pérdida brusca de conciencia, debemos asegurarnos de que el
paciente respira y tiene pulso, además de realizar un correcto diagnóstico a tiempo, ya que puede
ocasionar en determinados pacientes problemas graves.
Es importante reconocer las situaciones que lo favorecen para evitarlas. Dada la alta frecuencia
en la población, es necesario detectar aquellas personas que tengan una enfermedad
potencialmente grave, especialmente cardíaca o neurológica.
El pronóstico depende en gran medida de la etiología, siendo la mayoría de buen pronóstico. Otro
problema que deberíamos considerar son las caídas a consecuencia de la pérdida de conocimiento,
pero no profundizaremos en este trabajo.
SÍNCOPE
El síncope es la pérdida transitoria de consciencia causada por una hipoperfusión cerebral global,
asociando a su vez una pérdida del tono postural.
Se caracteriza por ser de rápido inicio, corta duración y con una recuperación espontánea
completa, sin dejar déficit neurológico tras él y sin precisar ningún tipo de cardioversión.
Debemos diferenciarlo de otras entidades que cursan con pérdida de conciencia transitoria, real o
aparente, en las que el mecanismo de instauración es distinto, como por ejemplo la epilepsia, las
caídas accidentales, el pseudosíncope psiquiátrico, etc.
Presíncope sería el estado de enturbiamiento de conciencia e inestabilidad postural que no llega a
desarrollar completamente un episodio sincopal.

5. 4
FISIOPATOLOGÍA
Los distintos síncopes se caracterizan por una caída de la tensión arterial sistémica, la cual causa
una disminución del flujo sanguíneo cerebral.
La tensión arterial está determinada por el gasto cardiaco y la suma de las resistencias vasculares
periféricas, por lo que la reducción de cualquiera de ellas, o de ambas a la vez, puede favorecer
la aparición de un síncope.
TIPOS DE SÍNCOPE
Según la fisiopatología podemos distinguir:
Síncope neuromediado o reflejo:
Se produce en situaciones en las que los reflejos cardiovasculares se vuelven intermitentemente
inadecuados como consecuencia de un desencadenante, produciendo vasodilatación o
bradicardia, lo que conlleva una caída en la presión arterial y de la perfusión cerebral global.
Puede clasificarse en vasovagal, situacional, del seno carotídeo y formas atípicas.
Síncope debido a hipotensión ortostática:
Se produce en situaciones en las que la actividad simpática eferente se encuentra crónicamente
alterada, por lo que la vasoconstricción es deficiente y no se adapta adecuadamente al
ortostatismo, de manera que al ponerse de pie la presión arterial cae y aparece un síncope o un
presíncope. Se suele acompañar de otros síntomas como mareo, inestabilidad, palpitaciones, etc.
Sus causas principales son: disfunción autónoma primaria o secundaria, fármacos y depleción de
volumen.
Síncope de origen cardiaco
Producido por una disminución repentina del gasto cardiaco, secundaria a una arritmia en la
mayoría de las ocasiones, o debida a una cardiopatía estructural.
SÍNCOPE NEUROGÉNICO
Definición
El síncope neuromediado es el cambio agudo y transitorio de la actividad autonómica aferente
con incremento de la vía parasimpática e inhibición de la vía simpática (respuesta vasodepresora),
que produce bradicardia, vasodilatación y reducción del tono vasoconstrictor. La bajada en la
tensión arterial produce una reducción de la tensión arterial cerebral por debajo de los límites de
la autorregulación, produciendo así una pérdida transicional de conciencia.

6. 5
Características
El síncope reflejo es la causa más frecuente de síncope. Sus características principales son:
ausencia de cardiopatía, historia prolongada de síncope, aparición del episodio tras un estímulo
visual, sonido u olor desagradable, o tras un dolor, estar de pie durante mucho tiempo o en lugares
abarrotados y mal ventilados, la asociación de náuseas o vómitos al episodio, su aparición durante
una comida o inmediatamente después, al presionar contra el seno carotídeo o al girar la cabeza
(como cuando hay tumores, durante el afeitado o al llevar collares apretados) y finalmente tras un
esfuerzo.
Tipos
El síncope se puede clasificar, según la vía eferente más involucrada, en simpático o
parasimpático. El tipo “vasodepresor” es utilizado cuando predomina la hipotensión dada por una
pérdida del tono vasoconstrictor. El tipo “Cardioinhibitorio” se usa cuando predomina la
bradicardia y «mixto», cuando están presentes los dos mecanismos.
Por otro lado, se puede clasificar el síncope reflejo según su desencadenante:
● Vasovagal: se produce por la emoción o por el estrés ortostático. Normalmente viene
precedido por síntomas prodrómicos de activación autónoma como sudoración, palidez o
náuseas.
● Situacional: asociado a circunstancias específicas como tos, estornudos, estimulación
gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral), micción (posmiccional), tras ejercicio o
posprandial.
● Síncope del seno carotídeo: tras una manipulación mecánica de los senos carotídeos.
Anamnesis
Con una correcta anamnesis podremos establecer un diagnóstico de sospecha. Primero
investigaremos sobre las circunstancias justo antes del ataque, fundamentalmente la posición en
la que se encontraba el paciente, o la actividad que estaba realizando: si el paciente estaba
descansando, haciendo ejercicio o algún otro esfuerzo. También se debe preguntar por factores
predisponentes o episodios precipitantes.
Además, debemos saber si aparecieron síntomas prodrómicos antes o al finalizar el episodio,
como náuseas, vómitos, sudoración o dolor de cuello. Si es posible, preguntaremos a testigos que
pudieran haber visto el episodio para saber si el paciente se cayó, cuánto duró el episodio, si
aparecieron movimientos durante el episodio, etc.
A partir de esta entrevista se podría diagnosticar un síncope vasovagal cuando el síncope se
precipita por angustia emocional o estrés ortostático.
Por otro lado, el síncope situacional se diagnosticaría si el síncope ocurriera durante o
inmediatamente después de un desencadenante específico y se asocia a pródromo típico.

7. 6
Pruebas complementarias
Para descartar otras causas de síncope solicitaremos un análisis de sangre con bioquímica,
hemograma y coagulación, y un ECG. También se podrán practicar otras técnicas como pueden
ser:
Masaje del seno carotídeo (MSC). Indicaciones:
- Pacientes mayores de 40 años con síncope de etiología desconocida después de la
evaluación inicial
- Debe evitarse en pacientes con TIA previo o accidente cerebrovascular en los últimos 3
meses y en pacientes con soplos carotídeos (excepto cuando el estudio Doppler de la
carótida haya excluido la presencia de estenosis significativa).
Criterios diagnósticos
- El MSC es diagnóstico cuando el síncope se reproduce en presencia de una asistolia > 3
s y/o una caída de la presión arterial > 50 mmHg.
Prueba de esfuerzo
Se debe realizar una monitorización ECG y de presión arterial tanto durante la prueba como
durante la fase de recuperación, ya que el síncope puede ocurrir durante o inmediatamente después
del ejercicio. Esto ocurre porque el síncope que aparece durante el ejercicio puede deberse a
causas cardiacas, mientras que el síncope que aparece tras la prueba tiene alta probabilidad de ser
secundario a un mecanismo reflejo.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es la prevención primaria de recurrencia y lesiones asociadas, y la
mejoría de la calidad de vida.
Los mayores avances se encuentran en el tratamiento no farmacológico, y corresponden a las
medidas de estilo de vida. Son fundamentales tanto la educación como la tranquilización por la
naturaleza benigna de este trastorno. En general, el tratamiento inicial consta de educación para
reconocer y evitar en lo posible los desencadenantes, el reconocimiento precoz de los síntomas
prodrómicos y realización de maniobras para interrumpir el episodio.
Los tratamientos «físicos» no farmacológicos, como las maniobras de contrapresión de presión
(MCP) de las piernas (cruzar las piernas) o de los brazos (entrelazar las manos con fuerza y tensar
los brazos), son capaces de producir un aumento de la presión arterial durante la fase de síncope
reflejo inminente, lo que permite evitar o retrasar la pérdida del conocimiento.
En los pacientes jóvenes muy motivados con síntomas vasovagales recurrentes desencadenados
por estrés ortostático, se puede realizar la prescripción de períodos progresivamente más largos
de posturas verticales forzosas; esto se conoce como entrenamiento de basculación. Sin embargo,
está dificultado por el bajo cumplimiento.
El uso de fármacos para la prevención de episodios de síncopes neuromediados no tiene una clara
respuesta. El uso de alfa agonistas como etilefrina y midodrina han demostrado efectos
aparentemente contradictorios. No existe ninguna base para el uso de bloqueadores beta en otras
formas de síncope neuromediado. No se ha podido demostrar la eficacia de los bloqueadores beta
en cinco de los seis estudios clínicos de seguimiento a largo plazo.

8. 7
SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
Definición
En este tipo de síncope la actividad simpática eferente está alterada, de forma que la
vasoconstricción es deficiente y no se adapta adecuadamente al ortostatismo, por lo que al pasar
de decúbito supino a bipedestación hay un remanso de sangre que queda en las extremidades
inferiores y en la zona del bazo, produciendo una disminución de retorno venoso y del gasto
cardíaco, cayendo por tanto la presión arterial y apareciendo un síncope o un presíncope.
Esto se produce por un fallo en los sistemas de respuesta de barorreceptores carotídeos y
cardiopulmonares que conlleva un fallo de la respuesta vasoconstrictora. Cuando falla este
mecanismo es cuando aparece el síncope.
Conviene señalar que el síncope es solo uno de los síntomas que puede expresar una intolerancia
ortostática, pudiendo haber otros como mareo, inestabilidad, palpitaciones, sudoración o
alteraciones de la visión y de la audición.
Tipos
A continuación, lo clasificamos según las posibles causas de intolerancia ortostática:
- Disfunción autónoma primaria: disfunción autónoma primaria pura, atrofia
multisistémica, enfermedad de Parkinson o demencia por cuerpos de Lewy.
- Disfunción autónoma secundaria: diabetes, amiloidosis, o lesión de médula espinal.
- Inducida por fármacos (la más frecuente): alcohol, vasodilatadores, diuréticos,
fenotiazinas o antidepresivos.
- Depleción de volumen: hemorragia, diarrea o vómitos.
Anamnesis
En más de la mitad de los casos, diferenciar entre un síncope y cualquier otra entidad responsable
de pérdida de consciencia real o aparente puede obtenerse a partir de una historia clínica detallada.
En el caso del síncope ortotático es muy útil conocer las características típicas del mismo:
- Al pasar de decúbito a bipedestación, por ello es importante preguntar por la posición.
- Relación temporal con el inicio de una medicación que produce hipotensión, o
cambios en la dosis, ya que es la causa más frecuente de este tipo de síncopes.
- Estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en lugares abarrotados y mal
ventilados.
- Presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo.
Pruebas complementarias
A parte de un Ecg, Rx de tórax y AS básica ante un síncope, si la sospecha tras la anamnesis es
de síncope ortostático, lo primero que debemos realizar es la prueba de ortostatismo que se trata
de pruebas que valoran las variaciones de la presión arterial y la frecuencia cardiaca como
respuesta al cambio desde el decúbito al ortostatismo.
● Prueba de ortostatismo activo: Está indicada para pacientes que sufren episodios
sincopales en relación con los cambios posturales, ya sea inmediatamente o a los pocos
minutos de haberse incorporado.

9. 8
Para ello tomaremos la tensión arterial y la frecuencia cardiaca con el paciente en
decúbito tras 10-15 minutos. A continuación, en sedestación, volveremos a tomar las
constantes y valoraremos los posibles cambios clínicos. Por último, con el paciente en
bipedestación, tomaremos de nuevo las constantes, al minuto y a los 5 minutos.
Se considera que la prueba es diagnóstica cuando hay una caída de la tensión arterial con
respecto al valor basal en decúbito mayor de 20 mm Hg de la tensión sistólica o de 10
mm Hg de la diastólica, o si los valores de la tensión sistólica caen por debajo de 90 mm
Hg en valores absolutos; todo ello necesariamente acompañado de síntomas para
considerarse significativo.
Tratamiento
Mantener una hidratación y una ingesta de sal adecuadas, dormir con el cabecero de la cama
elevado, usar medias de compresión y ejercitar los músculos de las piernas.
Como adyuvantes podemos utilizar fármacos como la midodrina (agonista α-adrenérgico) o la
fludrocortisona (mineralocorticoide).
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO
Definición
El síncope de origen cardíaco se define como aquella pérdida de consciencia transitoria,
autolimitada, con recuperación rápida, espontánea y completa, tras una hipoperfusión global
transitoria y debida a una disminución repentina del gasto cardíaco. Es el que se asocia a un peor
pronóstico; por ello, todo síncope con sospecha de perfil cardíaco se considera de alto riesgo y va
a requerir hospitalización.
Características
Podemos encontrar la presencia o ausencia total de síntomas prodrómicos, tales como
palpitaciones o dolor torácico, caídas bruscas, presencia en decúbito o en sedestación, tanto en
reposo como tras un esfuerzo intenso, pudiendo asociar con cierta frecuencia traumatismos
craneales importantes.
Etiología
El síncope cardiogénico supone el 10-15% de los casos, aunque su incidencia aumenta
progresivamente con la edad. La disminución repentina del gasto cardiaco puede ser secundaria
a una cardiopatía estructural, o lo que sucede de manera más frecuente, secundaria a una arritmia.
Tanto las taquiarritmias como las bradiarritmias pueden desencadenar un síncope, pero entre todas
las causas, las arritmias con frecuencia cardiaca lenta representan la mayor incidencia. Las
bradiarritmias pueden producirse por una alteración en la generación del impulso (disfunción del
nodo sinusal) o en su conducción (bloqueo auriculoventricular completo o avanzado),
desencadenando un síncope repentino sin síntomas presincopales y que puede repetirse varias
veces al día.
Sin embargo, los síncopes por taquiarritmias (taquicardia ventricular y supraventricular) sí suelen
ir precedidos por palpitaciones o mareos, aunque también pueden ocurrir sin pródromos. Por lo
general la conciencia se recupera antes de que se resuelva la taquicardia.

10. 9
Hay que tener en cuenta que muchos fármacos pueden inducir bradiarritmias y taquiarritmias
(antihipertensivos, antianginosos, antiarrítmicos, diuréticos y fármacos que prolongan el QT).
Dentro de las causas estructurales se encuentran antecedentes personales de:
● Miocardiopatía hipertrófica o dilatada
● Masas intracardiacas (mixoma auricular)
● Tromboembolia pulmonar
● Taponamiento cardíaco
● Cicatriz por un infarto de miocardio antiguo
● Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
● Canalopatías
● Estenosis valvular aórtica grave
● Portadores de marcapasos definitivos, de desfibriladores implantables o de prótesis
valvulares metálicas
Anamnesis
La sospecha de síncope cardiogénico se establece en base a la anamnesis, exploración física y
electrocardiograma. Dentro de la anamnesis investigaremos sus antecedentes familiares y
personales de factores de riesgo cardiovascular (HTA, diabetes), cardiológicos, neurológicos
(Parkinson, epilepsia), toma de medicamentos que pueden prolongar el QT como antibióticos,
antihipertensivos, antianginosos, antidepresivos, antiarrítmicos, diuréticos o consumo de tóxicos,
e historia de síncopes previos.
Son importantes las circunstancias presentes justo antes del episodio, durante y al finalizar el
mismo. Posición (decúbito, sedestación, bipedestación), en reposo, durante el ejercicio, dolor
intenso en el cuello, náuseas, vómitos, malestar abdominal, sudoración, palpitaciones, dolor
torácico, forma de caer, tono de piel y mucosas, respiración, movimientos, confusión o existencia
de incontinencia urinaria.
La exploración física debe ser completa y sistemática. Debe incluir la tensión arterial en decúbito
y bipedestación, búsqueda de soplos en todos los territorios arteriales
Pruebas complementarias
- ECG: se debe realizar en todo paciente con síncope. En la mayoría de casos no puede
obtenerse ninguna información, salvo que esté muy próximo o que se realice durante el
episodio, pero a veces ayudará al diagnóstico. Debe hacer sospechar un origen cardiaco
cuando muestre: complejo QRS ancho, bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer
grado, ondas Q de necrosis, signos de miocardiopatía (voltajes amplios, ondas T
negativas, ondas épsilon), canalopatías (elevación del ST en V1-V2 con onda T negativa,
alargamiento del QT), bradicardia sinusal inapropiada (<40), taquicardias mal
controladas (taquicardia ventricular no sostenida), alteraciones de la repolarización
(miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho).
- Análisis de sangre: hemograma, bioquímica, marcadores de daño miocárdico
(troponinas) y dímero D, todo ello para descartar anemización, síndrome coronario agudo
o TEP.
- RX tórax: valorar cardiomegalia o datos de insuficiencia cardiaca.
- Estudio electrofisiológico: permite estudiar las propiedades del sistema de conducción
e inducir arritmias, lo que en ocasiones permite concretar causas arritmogénicas. Su
indicación fundamental es en los pacientes con cardiopatía estructural, fracción de
eyección del ventrículo izquierdo reducida o con trastornos de la conducción.

11. 10
- Angio-TC de arterias pulmonares: ante la sospecha de TEP
- Ecocardiograma: cuando se sospeche cardiopatía estructural subyacente, (síncopes
durante el ejercicio, en sedestación o en semisupinación), sospecha de estenosis aórtica,
trombos cardíacos obstructivos, taponamiento pericárdico o disección aórtica.
Tratamiento
El tratamiento será diferente según la cardiopatía. En caso de lesiones estructurales (estenosis
aórtica, miocardiopatía hipertrófica, tromboembolia pulmonar), el tratamiento es eliminar la
obstrucción al flujo de sangre.
El marcapasos está indicado en caso de bradiarritmias (pausas sinusales >3 segundos, bloqueo
AV de 2º grado Mobitz II, Bloqueo AV de 3º grado o completo, bloqueo AV avanzado (2 ó más
ondas p seguidas sin conducción), bloqueo alternante de ramas del haz de Hiss.
De forma urgente (en función de la gravedad) se pueden usar fármacos (isoproterenol, dopamina)
o implantar marcapasos provisional.
En el caso de taquiarritmias se valorará la cardioversión eléctrica urgente y posterior tratamiento
durante la hospitalización con uso de antiarrítmicos, ablación por catéter o desfibrilador
automático implantable (DAI).
El DAI está indicado en miocardiopatía dilatada con FEVI menor del 35%, en miocardiopatía
hipertrófica con criterios de alto riesgo de muerte súbita, en muerte súbita recuperada o tras una
taquicardia ventricular sostenida mal tolerada hemodinámicamente.
Derivación
Se debe ingresar a todo paciente con sospecha de origen cardíaco o arritmogénico.

12. 11
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
A continuación, se muestra una tabla en la que se clasifican los distintos tipos de síncope junto
con características según riesgo:

13. 12
Esta tabla está extraída del protocolo de actuación de síncope que podemos encontrar en la
intranet, donde también clasifica las diferentes características según alto o bajo riesgo:

14. 13
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la tabla que se muestra a continuación se comparan los distintos tipos de síncope según sus
características fundamentales:
Además de diferenciar los distintos tipos de síncope, también se debe realizar el diagnóstico
diferencial del mismo con las siguientes entidades: pseudosíncope psicógeno, crisis comicial,
accidente cerebrovascular (AIT o ictus) y síndrome del robo de la subclavia.
Pseudosíncope psicógeno
Producido por emociones o estados de ánimo. Encontramos diferencias fundamentales, como lo
referido a la sintomatología previa al cuadro, que en este caso es nula. No hay un aparente
desencadenante ni pródromo. En cuanto a su duración, es prolongada, el paciente suele mantener
los ojos cerrados con oposición a su apertura. No hay confusión postcrítica tras el episodio. Otros
hallazgos que acompañarán este diagnóstico, para diferenciarlo principalmente de uno
neurogénico, serán que el EEG durante el episodio es normal. De gran importancia en este caso
anamnesis acerca del estado psíquico y vivencias del paciente en los últimos meses.

15. 14
Crisis comicial
Para el diagnóstico diferencial del síncope con las crisis comiciales podemos hablar de los
síntomas previos, que en el caso de las crisis comiciales será el aura epiléptica con posibilidades
múltiples de síntomas afectivos, viscerosensoriales, visuales, olfativos, gustativos,
somatosensoriales, etc.
Durante la pérdida de la conciencia podemos diferenciar que, en el caso de las crisis comiciales,
la pérdida total del tono muscular es rara, los movimientos tonicoclónicos comienzan con el inicio
de la pérdida de la conciencia y son prolongados, rítmicos y organizados. Además, podemos
encontrar movimientos clónicos hemilaterales, automatismos, hipersalivación, mordedura lingual
de la cara lateral, cianosis facial y pérdida del control esfinteriano. Otra gran diferencia sería que
tras la crisis comicial el paciente puede presentar un estado postcrítico con confusión prolongada
y dolor muscular.
En las pruebas complementarias podemos ver en la analítica sanguínea una elevación de la CPK
y en el EEG nos encontraríamos con un registro compatible.
Accidente cerebrovascular (AIT o ictus)
Este evento puede causar pérdida de conciencia, aunque suele asociar otros signos de focalidad
neurológica, siendo lo más típico la afectación del territorio vertebrobasilar.
En este caso tampoco tenemos una sintomatología previa al episodio; mientras ocurre puede
ocasionar mareos, vértigo, inestabilidad de la marcha, afasia, disartria, hipotonía de alguna
extremidad (ocurriendo normalmente de manera asimétrica en el cuerpo) o desviaciones faciales.
Suele durar, en el caso de un AIT, entre 15 y 30 minutos, resolviendose tras ello, mientras que si
llega a accidente cerebrovascular puede llegar a durar incluso una hora. Tras ello no hay confusión
postcrítica.
Para su adecuado diagnóstico es recomendable realizar una exploración neurológica minuciosa
así como técnicas de imagen y reperfusión cerebral: TC, RM o angioRM.
Síndrome del robo de la subclavia
Se produciría por el desvío del flujo sanguíneo hacia el brazo a través de la arteria vertebral, por
una estenosis y oclusión de la arteria subclavia (habitualmente por ateroesclerosis), pudiendo
generar una isquemia vertebrobasilar, mareo y síncope. Suele ocurrir cuando se realiza ejercicio
con el cuello o el brazo, haciendo que cese el flujo de forma brusca, por lo que previamente a la
pérdida de conciencia podemos encontrarnos, en ocasiones, con agotamiento de los miembros
superiores.
Como característica principal para el diagnóstico diferencial podemos encontrar durante la
exploración física una asimetría de pulsos carotídeos y radiales o una diferencia en la presión
arterial simultánea entre ambos brazos.
En las pruebas complementarias para el diagnóstico de sospecha realizaremos un ecodoppler
donde se verá una inversión del flujo de la arteria vertebral.
Otros posibles diagnósticos: cataplejía, paresia o parálisis desencadenada por emociones que no
deja amnesia ni pérdida de conciencia, tóxico-metabólicas como hipoglucemia, hipoxia,
intoxicaciones, etc.

16. 15
A continuación, ponemos una tabla con las principales características de cada uno de los
diagnósticos:
Síncope Pseudosíncope
psicógeno
Crisis comicial Accidente
cerebrovascular
Síndrome de
robo de la
subclavia
Pródromos - Mareos
- Visión borrosa
- Malestar
abdominal
- Náuseas
- Vómitos
- Sudoración
Nula Aura No Agotamiento
de EESS
Síntomas - Pérdida tono
muscular
- Mov. tónico-
clónicos de
corta duración
(<15”),
asincrónicos,
arrítmicos,
leves, siempre
tras la pérdida
de consciencia.
- Rara la
mordedura de
lengua (punta) y
la pérdida de
tono
esfinteriano.
- Larga duración
- Ojos cerrados,
oposición.
- Mov. T-C
prolongado, rítmico y
organizado
- Mov. C hemilateral,
automatismos
- Hipersalivación
- Mordedura lingual
cara lateral
- Cianosis facial
- Pérdida tono
esfinteriano
- Clínica motora,
- Afasia, disartria
- Mareo, vértigo
- Inestabilidad de la
marcha
- Unilateral,
asimétrica
Sin
significación
Síntomas
posteriores
Recuperación
rápida. Náuseas,
vómitos, palidez
Sin confusión
postcrítica
Confusión postcrítica
prolongada
Dolor muscular
Sin confusión
postcrítica.
Recuperación tras
ello, con la Sx
reminiscente
Sin confusión
postcrítica
Pruebas y
exploraciones
CPK (N) EEG (N)
Anamnesis vital
EEG alterado
CPK alta
Expl. Neurológica
AngioRM
TC o RM
Eco-Doppler
SIGNOS DE ALARMA
Algunos hallazgos nos pueden orientar a una etiología más grave, y por lo tanto, los debemos
tener siempre en cuenta:
 Síncope durante el ejercicio.
 Síncopes de repetición en un periodo breve de tiempo.
 Soplo cardíaco, dolor torácico u otros hallazgos compatibles con cardiopatía estructural.
 Edad avanzada.
 Lesión importante durante el episodio.
 Historia familiar de muerte súbita inesperada, síncope de esfuerzo, recurrente,
inexplicable o convulsiones.

17. 16
ALGORITMO DE DECISIÓN DEL SÍNCOPE
Este es el algoritmo extraído del protocolo de síncope disponible en la intranet; lo comentaremos
durante la sesión.

18. 17
CONCLUSIONES
 El síncope se debe a una disfunción global del sistema nervioso central, en general
provocado por un flujo sanguíneo insuficiente al cerebro.
 La mayoría de los síncopes son debidos a causas benignas.
 El síncope vasovagal suele tener un desencadenante evidente, ausencia de síntomas de
alarma y ocasiona síntomas por pocos minutos de duración.
 El síncope debido a arritmias cardíacas suele ser abrupto y de recuperación rápida.
 Las convulsiones se asocian a un tiempo de recuperación prolongado.
 Para valorar correctamente un síncope en urgencias debemos realizar a todos los
pacientes con pérdida transitoria de consciencia una anamnesis y exploración física
completas, tomar la PA en decúbito y bipedestación, realizar un ECG de 12 derivaciones,
y en pacientes mayores de 50 años, realizar masaje del seno carotídeo. Con estos datos
podremos establecer el diagnóstico y el tipo de síncope en hasta dos tercios de los casos.
 La realización de otras pruebas complementarias no debería realizarse de forma rutinaria
debido al bajo rendimiento diagnóstico (radiografía de tórax, analítica, TC craneal, etc.),
pero generalmente se solicitan desde los servicios de urgencias para descartar posibles
causas.
 Si tenemos una sospecha clínica concreta debemos solicitar las pruebas correspondientes
(troponinas si existe dolor torácico, dímero-D y TC si existe sospecha de TEP, etc.), pero
no realizarlas de forma sistemática.
 En los pacientes ancianos las indicaciones para la realización de exploraciones
complementarias son las mismas que en los pacientes más jóvenes, pues la edad no
contraindica la realización de ninguna de estas; al contrario, pues exploraciones como el
masaje del seno carotídeo en la evaluación del síncope/caídas inexplicadas del anciano
pueden ayudarnos a llegar al diagnóstico.

19. 18
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