Este documento describe varios hongos causantes de micosis, incluyendo Esporothrix schenckii, agente de la esporotricosis; hongos dematiáceos como agentes de la cromomicosis; y hongos como Histoplasma capsulatum y Coccidioides immitis/posadasii, agentes de micosis sistémicas de inicio pulmonar. Se proporcionan detalles sobre la morfología, epidemiología, patología, diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades fúngicas.

1. E S P O R O T R I C K S H E N K I
C R O M O M I C E T O S
E U M I C E T O S
Hongos causantes de micosis
subcutáneas:

2. Esporotricosis
Enfermedad infecciosa, generalmente de la piel y
crónica, también puede infectar pulmón, hueso y
cerebro.
Agente etiológico: Sporothrix schenckii

3. Morfología macroscópica en fase
micelial: colonia de crecimiento rápido, de
aspecto membranoso, frecuentemente con
pliegues radiales, inicialmente de color
blanco o beige, que con el tiempo tiende a
pigmentarse
Morfología microscópica en
la fase micelial (infectiva): hifas
finas (1- 3 µm de diámetro),
ramificadas, hialinas, de las que
nacen conidios ovoides o
piriformes dispuestos en forma de
“pétalos de margarita o flor de
durazno” (simpoduloconidios),
(raduloconidios)
Morfología macroscópica fase
levaduriforme (parasitaria): colonias
cremosas, blanco amarillentas, similares
a las colonias bacterianas.
Morfología microscópica fase
levaduriforme (parasitaria):
levaduras de forma variable; redondas,
ovoides, fusiformes, con gemación única
o múltiple, con tamaño promedio de 1-3
x 3-10 µm.

4. Epidemiología
 Enfermedad ocupacional cosmopólita
 Habitual en granjeros, viveros, horticultores y amas
de casa que trabajan sus jardines, en particular
rosales
 Afecta a todo la población

5. Patología
 El hongo entra por la piel después de un trauma,
sea pinchazo, raspón etc.
 Donde se inocula en en el tejido cutáneo o
subcutáneo ocasionando una lesión nodular.
 En el sitio de la infección aparece con el tiempo
una pápula y luego una pústula que tiende a
ulcerarse
 El organismo gana acceso a la circulación linfática
causando en su trayecto nódulos alejados del sitio
de la lesión inicial y adenopatías locales.

7. Diagnostico
 Cultivo: el pus y el esputo
 frotis y tinciones con PAS o Grocott
 Pruebas inmunológicas
- Aglutinación de células levaduriformes en tubo.

8. Tratamiento
 Por su eficacia y por ser económicos, los yoduros
(por ejemplo yoduro de potasio)
3 - 6 g /día en adultos, 1 - 3 g/día por vía oral en
niños
 Antimicóticos como el Itraconazol
 ketoconazol y la Anfotericina B

9. Profilaxis
 Esta enfermedad puede ser prevenida al usar
guantes y mangas largas durante el trabajo de
campo, jardinería o al trabajar con tierra, rosas,
heno, etc.

10. Cromomicetos
 Sinónimos ;cromomicosis y dermatitis verrugosa
 El término cromoblastomicosis se refiere a una
micosis que afecta la piel y el tejido subcutáneo,
causada por alguno de diversos hongos de pared
pigmentada conocidos como hongos dematiáceos.

11. Agentes causantes de cromoblastomicosis son;
 Fonsecaea pedrosi
 F. compacta,
 Phialophoraverrucosa
 Cladophialophora (antes Cladosporium) carrionii

12. Morfología
P. verrucosa presenta casi exclusivamente el tipo
de conidiación fialídica (forma fiálides). R.
aquaspersa produce conidios de tipo
rinocladiela. F. pedrosoi y F. compacta tienen los
tres tipos de conidiación, aunque son más
abundantes los cladosporios cortos (es decir,
cadenas cortas de conidios).
Conidiación tipo cladosporio. Un primer
conidio, ligeramente ensanchado en el
extremo distal tiene función de conidióforo.
En la punta se forman dos o más conidios
elongados, los cuales a su vez producen más
conidios en forma acrópeta formando
cadenas largas,el conidio basal que tiene
tres cicatrices se llama “célula en escudo” o
ramoconidio.

13. Epidemiología
 Distribución cosmopolita
 En países con clima tropical y subtropical,
especialmente entre la gente que vive en el medio
rural
 El tipo verrugoso de la enfermedad es más común.
 México es común en Tabasco y Veracruz

14. Cuadro Clínico.
 Prurito y dolor moderado, las lesiones son de lento
crecimiento.
 Lesiona extremidades inferiores.
 lesión inicial es una pápula pequeña, elevada,
eritematosa y no pruriginosa

15.  Afecta vasos linfáticos locales , las lesiones tienden a
hipertrofiarse, aumenta la descamación y en la piel se
aprecia una coloración rojiza a grisácea.
 Después de varios años, se observan lesiones
verrugosas, de 1 - 3 centímetros, con aspecto de
florecillas de coliflor; la superficie presenta pequeñas
úlceras de 1 mm de diámetro, que pueden estar
cubiertas de material hemato-purulento.
 En esta etapa, en el tejido infectado se encuentran las
estructuras fúngicas conocidas como “células
escleróticas, células muriformes, monedas de cobre o
esclerotes de Mediar”.

17. Diagnóstico
 examen directo de las escamas con KOH, el cultivo
de las mismas y el estudio histopatológico del
material de biopsia contribuyen a establecer el
diagnóstico.
 Examen directo: Las escamas de piel, costras.
Células muriformes en escamas
tratadas con KOH (100X).

18. Tratamiento
 Anfotericina B.
 Itraconazol
 Terbinafina y Pozaconazol

19. Eumicetos
Agentes etiológicos:
Hay dos grupos fundamentales de microorganismos
productores de micetomas:
 Eumycetes u hongos verdaderos.

20. Morfología
 Formados por hifas fúngicas tabicadas
 Dermatiáceos (granos negros) o hialinos (granos
pálidos o blancos) en función de cuál sea el agente
etiológico de la enfermedad.
 Con frecuencia, las hifas están distorsionadas y
adoptan morfologías y tamaños singulares.

21. Patología (cuadro clínico )
 Infección de larga duración.
 Nódulo o placa subcutánea indolora de pequeño
tamaño que crece de forma lenta y progresiva.
 el área afectada se hipertrofia gradualmente hasta
desfigurarse como consecuencia de la inflamación
y la fibrosis crónicas.
 fístulas en la superficie cutánea que drenan un
líquido serosanguinolento.
 atravesar los planos tisulares y origina la
destrucción local de músculo y hueso.
 No es muy común la diseminación

23. Diagnostico
 Demostración de la presencia de granos o gránulos
se tratan con KOH al 20% para su visualizado a nivel
microscópico, se logran observar con hematoxilina
eosina.
 CULTIVO.

24. Tratamiento
 Anfotericina B
 Terbinafina
 ketoconazol o itraconazol

25. H Y S T O P L A S M A C A P S U L A T U M
C O C C I D I O I D E S I N M I T I S
P A R A C O C C I D I O I D E S
Hongos causantes de micosis
sistémicas de inicio pulmonar

26. histoplasmosis
 agente etiológico
Histoplasma capsulatum

27. Morfología
 hongo dimófico termodependiente: crece en forma
filamentosa a 25°C y en forma de levadura a 37°C,
por lo que las características morfológicas varían
según la temperatura en la que se desarrolle.
 las colonias muestran hifas hialinas y septadas; a
partir de una hifa parental, se desarrollan hifas
(conidióforos) generan grandes conidios
unicelulares, hialinos, redondos, de paredes gruesas,
tuberculados con proyecciones digitiformes en la
superficie

28.  espacios humedos,cerradis y humedos(grutas,
cuevas, túneles, iglesias y construcciones
abandonadas)
zonas endémicas, en maderas en descomposición,
construcciones viejas contaminadas con excrementos
de aves (estorninos, zanates, gallinas) y murciélagos.

29. Transmisión
La inhalación de microconidios, la forma infectiva, es
el mecanismo de infección de Histoplasma
 Se han reportado casos de infección por inoculación
cutánea
Para el desarrollo de la enfermedad, se consideran
tres factores:
tamaño del inóculo
virulencia del hongo
estado inmune del hospedero.

30. Cuadro clínico

31. Diagnóstico
 Cultivo
 Examen directo: Debido a que H. capsulatum es un
parásito intracelular, su hallazgo en exámenes
directos en fresco es difícil; sin embargo, el uso de
blanco de calco-flúor y la identificación del hongo
dentro de las células mediante el microscopio de
fluorescencia, resulta muy útil en el diagnóstico.

32. Tratamiento
 Anfotericina B.
 Voriconazol
 Posaconazol.

33. coccidioidomicosis o fiebre del Valle de San
Joaquín
 causada por los hongos dimorfos Coccidioides
immitis o C. posadasii.
 Se adquiere por inhalación de artroconidios ,es una
infección usualmente benigna, pero en aquellos
pacientes cuya inmunidad está comprometida, es
severa y fatal.

34. Taxonomía.
Reino: Fungi
Phylum: Ascomycota
Orden: Onygenales
Familia: Onygenaceae
Género: Coccidioides.
Especies: immitis, posadasii

35. Epidemiología.
La incidencia de esta micosis varía con la estación
del año, agudizándose en los meses de verano.
Cerca de un 60% de las infecciones agudas no
producen síntomas y la enfermedad sólo es
reconocida por la prueba cutánea de coccidioidina o
esferulina positiva.
Se presenta en cualquier sexo o edad
Frecuente en personas habitan en áreas endémicas
Actividades y profesiones que impliquen erosión del
suelo (soldados, trabajadores agrícolas, arqueólogos,
albañiles, constructores y deportistas)

36. Cuadro clínico
Principales Asociados Cutaneos
Tos
Fiebre
Escalofríos
Cefalea
Rigidez muscular
Mialgias
Rigidez en cuello o de
hombros
Cambios en el estado
mental
Sensibilidad a la luz
Artritis (tobillos, pies,
piernas)
Artralgias
Nódulos pulmonares
Erupciones cutáneas
Erupción papular
Eritema nodoso
Eritema multiforme
(lesiones en diana)
En enfermedad
diseminada: pápula,
pústula, nódulo c/s
ulceración
Dermatitis
granulomatosa
intersticial
Síndrome de Sweet

38. Diagnostico
 Examen directo en fresco. Puede efectuarse
aclarando el esputo con KOH al 15% durante 10 min
u observando directamente productos como líquido
de lavado bronquial, líquido cefalorraquídeo o
líquido purulento producto de la fistulización de
nódulos subcutáneos.
 Extendido o frote.
 Cultivo

39. Tratamiento
 Anfotericina B
 Itraconazol
 Fluconazol
 Voriconazol