Abc de los liquidos y electrolitos. rotellar

2. ABC DE LOS TRASTORNOS ELECTRO LÍTICOS por el doctor E. ROTELLAR
Jefe de os Servidos de Regulación humoral del Instituto Policlínico y del Hospital de la Santa Cruz y San
Pablo, de Barcelona. EDITORIAL JIMS BARCELONA
ÍNDICE DE MATERIAS
CAPÍTULO I. PÉRDIDAS. Pérdida por vía pulmonar y cutánea Pérdida por vía renal. Riñón sano
Riñón sano sometido a circunstancias hormonales anormales. Riñón sano sometido a la acción de diuréticos.
Riñón enfermo. Pérdida por vía digestiva. Jugo gástrico. Jugo intestinal. Bilis.
CAPÍTULO II. INGRESOS
CAPÍTULO III. CAPITAL FIJO. Cámara vascular. Cámara extracelular. Cámara intracelular
CAPÍTULO IV. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA. Deshidratación. Etiologia.
Semiología. Signos de laboratorio. Diagnóstico. Tratamiento. Hiperhidratación. Etiología. Semiología.
Diagnóstico. Tratamiento
CAPÍTULO V. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO. Hipocloremia. Etiología. Semiología.
Diagnóstico. Tratamiento. Hipercloremia. Etiología. Semiología. Diagnóstico. Tratamiento
CAPÍTULO VI. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO. Hiposodemia o hiponatremia.
Etiología. Semiología. Diagnóstico. Tratamiento. Hipersodemia o hipernatremia. Etiología. Semiología.
Diagnóstico. Tratamiento
CAPÍTULO VII. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO. Hipopotasemia o hipokalemia.
Etiología. Semiología. Diagnóstico. Tratamiento. Hiperpotasemia o hiperkalemia. Etiología. Tratamiento
CAPÍTULO VIII. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO Consideraciones generales. Acidosis. Acción de los
buffers. Sistema ácido carbónico. Fosfatos y bicarbonato sódico. Acción de las substancias anfóteras.
Proteínas extracelulares. Hemoglobina. Acción de las substancias intracelulares. Acción del pulmón. Acción
del riñón. Semiología general de la acidosis. Acidosis pulmonar. Acidosis renal. Diagnóstico diferencial de
los diversos tipos de acidosis. Resumen etiológico. Tratamiento.
Alcalosis. Acción de los buffers. Sistema ácido carbónico y bicarbonato sódico. Acción de las substancias
anfóteras. Proteinas extracelulares. Hemoglobina. Acción de las substancias intracelulares. Acción del
pulmón. Acción del riñón. Semiologia general de las alcalosis. Alcalosis respiratoria. Alcalosis renal.
Diagnóstico diferencial de los diversos tipos de alcalosis. Resumen etiológico. Tratamiento
APÉNDICE I. MILIMOLES (mM.), MILIOSMOLES (mosM.) Y MILIEQUIVALEN TES (mEq.).
Milimoles. Miliosmoles. Miliequivalentes. Definiciones de molécula gramo, osmol y equivalente.
APÉNDICE II. INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES DEL HEMATOCRITO Y LAS
PROTEINAS TOTALES. Hematocrito. Hematocrito bajo. Hematocrito alto. Hematocrito normal. Contaje
de hematíes. Proteínas totales. Interpretación combinada de ambos valores hematocrito y proteínas totales
APÉNDICE III. COMPOSICIÓN Y ACCIONES DE LOS SUEROS EXISTENTES EN NUESTRO
MERCADO. Sueros glucosados. glucosado isotónico al 5 glucosado al 10 %, al 15%, hipertónico al 30%, al
40, al 50. Suero salinos. Dextrosa al 5 % con 0.2 % de cloruro sódico. Solución glucosalina. Suero salino
isotónico. Suero salino hipertónico Sueros polielectroliticos. Isolyte «P». Isolyte «M». Esterofundina B de
balance. Trinolyte y Meinfusona. Suero Ringer. Isolyte «E». Isolyte «G» Baxter y Solución reemplazante
gástrica Mein. Sueros potásicos. Cloruro potásico Baxter. Dextrosa al 5 % e CIK al 2 % Braun. Suero
glucopotásico. Suero Elkinton. Solución de cloruro potásico. Soluciones que, además de aportar electrólitos,
modifican el estado acidobásico. Soluciones acidificantes. Solución de cloruro amónico. Soluciones
alcalinizante. Solución de lactato sódico. Bicarbonato sódico. Solución de Darrow. El THAM o TRIS
APÉNDICE IV. CONCEPTOS ÚTILES PARA COMPRENDER LA REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASICO. Concepto de ácido. Concepto de álcali. Constante de disociación y grado de acidez.
Acción de un ion común. Amortiguadores. buffers o tampones. Substancias anfóteras
TABLAS
Tabla de transformación de g. en mEq. Cloruro sódico. Cloruro potásico. Cloruro cálcico. Cloruro amónico.
Lactato sódico. Bicarbonato sódico.
Tabla de los alimentos más comunes: Carnes. Cerdo. Cordero. Ternera. Vaca. Embutidos. Aves. Cereales y
derivados. Legumbres. Frutas. Frutos secos. Huevos. Leche y derivados. Pescados. Tubérculos y hortalizas.

3. PÉRDIDAS Nuestro organismo pierde agua y sales por las tres vías siguientes: Pulmonar y cutánea. Renal.
Digestiva. Cada una de estas tres vías, verdaderas «ventanillas de pago» de nuestro medio interno (fig. 1),
tiene unas características peculiares. y las posibles variaciones de las pérdidas que por ellas tienen lugar en
relación con las diversas circunstancias fisiológicas y patológicas, han de conocerse perfectamente, pues
constituyen un base fundamental para comprender el mecanismo de los trastornos hidroelectrolíticos.
PÉRDIDA POR VÍA PUL MONAR Y CUTÁNEA (ventanilla 1) Es obligada y constante. Por ser
ampliamente difusa, no hay posibilidad de que sea influida por la lesión de un órgano determinado. Tiene un
mínimo del que no desciende, cualquiera que sean las circunstancias del medio interno; por tanto, hay que
tenerla siempre en cuenta como una pérdida inexorable y no visible, y por tanto fácilmente olvidable.
Se trata de una pérdida por evaporación, es decir, de agua pura, no existiendo en ella prácticamente
contenido salino (la pequeña cantidad de sales de la sudoración inaparente normal no tiene valor práctico)
(figura 2).
En el adulto es 1.000 ml/ 24 h. No disminuye en ningún caso y aumenta en dos circunstancias: estado febril
y la disnea. La fiebre produce un aumento de la pérdida acuosa, por dar lugar a una mayor rapidez de
evaporación y una mayor frecuencia de respiraciones. Puede admitirse como norma general que cada grado
centígrado de elevación de la temperatura mantenido durante 24 horas aumenta la pérdida acuosa en 150 ml.
durante el mismo periodo de tiempo.

4. También la disnea sin fiebre eleva la pérdida acuosa por evaporación en forma variable segón el tipo de la
misma, siendo mayor, en general, en la taquipnea superficial. Como norma podemos admitir que un
aumento de 5 respiraciones por minuto mantenido durante 24 horas eleva en 100 ml. la pérdida acuosa
durante el mismo periodo de tiempo.
En determinadas circunstancias fisiológicas o patológicas la pérdida cutánea se intensifica con la
eliminación del sudor. El sudor es una secreción cuya pérdida lleva consigo una depleción no sólo de agua
sino también de iones, de los cuales los principales son el cloro y el sodio. El contenido de cloro es de 50
mEq./l., el de sodio es de 50 mEq./l. y el de potasio 14 mEq./l. (Fig 3).
Respecto al sudor en las 24 horas podemos calcular que una sudoración manifiesta y continua durante todo
este período supone la pérdida de unos 500 ml. Si esta sudoración es mucho más copiosa, hasta el punto de
mojar claramente pijamas y ropa de cama, se puede calcular en unos 1.000 ml. en las 24 horas.
PERDIDA POR VÍA RENAL (ventanilla 2 de la fig. 1)
Al contrario que la anterior ésta es una pérdida que se produce a través de un órgano determinado: el riñón.
Es extremadamente variable en cantidad de agua y en contenido de sales y es influenciada por tres
circunstancias diferentes: a) Que se trate de un riñón sano no sometido a circunstancias hormonales o a la
acción de medicamentos. b) Que se trate de un riñón sano sometido a la acción de una situación hormonal
anormal o de diuréticos. c) Que se trate de un riñón enfermo
Riñón sano. El riñón sano en circunstancias fisiológicas elimina diariamente en un adulto en régimen libre 1
500 ml. de orina con la siguiente composición media (fig. 4): Cloro 130 mEq./l, Sodio 140 mEq./1, Potasio
3.5 mEq./l. Cuidadoso centinela de la composición acuosa y salina del medio interno (fig. 5) el riñón es
capaz de excretar una orina abundante o escasa, concentrada o diluida, ácida o alcalina, tendiendo siempre a
conservar los niveles normales de las sales en el medio interno, a pesar de las variaciones de ingreso que los
usos, las circunstancias y los hábitos produzcan. Así vemos descender la diuresis después de una sudoración
profusa, aumentar el contenido de cloro y sodio hasta duplicar su concentración después de una comida muy
salada, o descender el pH de la orina durante un ejercicio muscular sostenido y violento. Es, pues, esta
pérdida, en circunstancias normales, un regulador que permite variar muy ampliamente los ingresos de agua
y sales sin alteración de la composición de nuestro medio interno.
Riñón sano sometido a circunstancias hormonales anormales: En diversas situaciones, el influjo de algunas
hormonas sobre el riñón varía en forma importante la composición de la orina, dando lugar a una diferente

5. proporción de la pérdida de iones. Esta influencia es superior a las indicaciones del medio interno, de tal
forma que pueden producirse graves alteraciones electrolíticas sin que el riñón, cegado por la acción de la
hormona (fig. 6), varíe la composición de la orina, aunque las constantes del medio interno puedan alterarse
hasta el ex tremo de producir la muerte del individuo.
De todas las constelaciones hormonales patológicas que pueden presentarse, la que más frecuentemente
encontramos en la práctica es la motivada por un stress: bien sea quirúrgico, anestésico, traumático
infeccioso, etc. La situación hormonal que este stress produce, da lugar a una intensa alteración en la
composición de la orina independiente mente, de las entradas y de la situación bioquímica del medio
interno. Veamos cuál es:
En las primeras 24 horas después del insulto que provoca la situación de stress se produce (fig. 7) una
disminución de la diuresis que desciende a 800 o 1.000 ml. Esta disminución es pasajera, pues no suele
durar más de un día. Debe descontarse de toda oliguria que sea n prolongada, pues casi siempre corresponde
a un estado de deshidratación. No puede admitirse el coma poco porque es un postoperado; en realidad hay
que añadir: orina poco porque es un postoperado, mal regulado que comienza a deshidratarse».
Respecto al cloro y al sodio vemos (fig. 7) cómo la concentración de ambos iones disminuye brusca y
paralelamente descendiendo a cifras dé 20 o 25 mEq./l. y aún menores durante 4 o 5 días, para aumentar
después lentamente, recuperando los valores normales al cabo de 8 o 10 días después de haber cesado la
situación de stress. Si éste persiste, el descenso persiste también el mismo tiempo y algunos días después de
su desaparición. Este descenso cloro y sodio tiene lugar cualquiera que sea el suministro de estos iones. Así,
un aporte normal de cloro y sodio en situación de stress lapidar materialmente nuestro organismo con sal sin
que el riñón, regulador adecuado para la eliminación de esta sal, atienda a las llamadas del medio interno
(fig. 6).
Respecto al potasio, inmediatamente que se produce la situación de stress aumenta rápidamente su
concentración en la orina (fig. 7) alcanzando cifras de 80 y 100 mEq./l. Este aumento desaparece
rápidamente para volver a la concentración normal de 25 a 30 mEq./i. 24 horas después de desaparecido el
stress.
Riñón sano sometido a la acción de diuréticos: En forma hasta cierto punto análoga a como ocurre con la
acción de las hormonas, el riñón sometido a la acción de un diurético se desentiende de la situación
bioquímica del medio interno eliminando la cantidad de agua y sales a que la acción de este diurético le
obliga (fig. 8). Su actitud servil ante el diurético le hace desoir las llamadas del medio interno
comprometiendo a veces la homeostasis de éste. Así, continúa produciendo una diuresis normal o elevada
aunque el enfermo esté claramente deshidratado y necesite conservar el agua de su organismo. En aquellos
diuréticos, como las clorotiazidas y derivados, que aumentan la eliminación de sodio, ésta continúa elevada

6. aunque se produzca una depleción de este ion nociva para el organismo, Análogamente sucede con el
potasio, por lo que bastantes de estos preparados llevan ya incorporados suplementos de potasio para evitar
descensos del contenido potásico del organismo. Vemos pues que la pérdida de agua y sales por vía renal es
influida también por el uso de diuréticos, cosa que hay que tener en cuenta para la regulación de los
enfermos sometidos a estos fármacos.
.
Riñón enfermo: En insuficiencia renal, la pérdida acuosa y salina con la orina se caracteriza por una
disminución de las posibilidades de adaptación a las necesidades del medio interno (fig. 9). Las grandes
diuresis no son ya posibles, la capacidad de concentración y dilución está disminuida. Ambas dan lugar a
que la eliminación de cloro, sodio y potasio se mantenga prácticamente constante cualesquiera que sean las
sobrecargas o privaciones que el organismo experimente.
SI no dispone de cloro suficiente para mantener la concentración indicada disminuirá la diuresis aunque un
aumento de la urea sanguínea ponga en peligro la vida del sujeto. Este aumento de la urea no constituirá un
estímulo y veremos persistir la oliguria, manteniéndose las concentraciones de cloro y sodio en esta orina
escasa. Por el contrario, un aporte de cloro que permita normalizar las concentraciones de nuestro medio
interno, irá acompañado de un aumento de la diuresis. Esta pérdida de la función reguladora renal obliga a
una vigilancia constante de los ingresos para adaptarlos a estas eliminaciones fijas.
Generalmente, la concentración de cloro y sodio suele oscilar entre los 30 y 60 mEq./l., y la del potasio
entre 10 y 20 mEq./l. Natural mente, estas concentra pueden variar en relación con el tipo y grado de la
insuficiencia renal, pudiéndose encontrar eliminaciones de cloro y sodio bastante más elevadas, si bien no es
lo frecuente.
El periodo poliúrico de las llamadas nefritis con pérdida de sal constituye otra excepción pues si bien la
concentración de cloro y sodio por litro no es tan elevada como la que se encuentra en la erina del riñón
normal con el individuo en dieta libre, el estado de poliuria da lugar a la pérdida de elevadas cantidades
totales de cloro y sodio en las 24 horas que pueden deplecionar el organismo en estos iones.
Como vemos, la pérdida de agua y sales por vía renal, a diferencia de la que tiene lugar por vía pulmonar y
cutánea, puede ser muy variable según diversas circunstancias renales y extrarrenales que hay que valorar en
cada caso. Lo más aconsejable para una perfecta regulación es realizar determinaciones de la concentración
en orina de los iones indicados en cada caso; no obstante, en la fig 10 mostramos la concentración media
que suele encontrarse, para que sirva de pauta cuan do no se disponga de un laboratorio adecuado.
PÉRDIDA POR VIA DIGESTIVA (ventanilla 3 de la fig. 1)
Con la deposición normal se pierde una pequeña cantidad de agua y electrólitos que prácticamente carece de
importancia para el balance general. Así, en 24 horas la cantidad de agua perdida por las heces es de unos
200 ml, con contenido de cloro de 15 mEq./l.

7. de sodio de 20 mEq./l. y de potasio de 45 mEq./l. (fig. 11 A). Es decir, 3 mEq. de cloro, 4 mEq. de sodio y 9
mEq. de potasio en las 24 horas. Como vemos, cantidades lo suficientemente pequeñas para ser
despreciadas en los cálculos de balance. Ahora bien, en determinadas circunstancias esta pérdida puede
hacerse muy considerable, como ocurre en las diarreas copiosas: En casos la pérdida de agua puede
alcanzar varios litros en las 24 horas; al mismo tiempo aumenta también considerablemente la pérdida de
electrolitos. La concentración de los mismos es hasta cierto punto variable según el tipo e intensidad de las
diarreas, pero por término medio es la siguiente (fig. 11 B): Cloro 40 mEq./l, Sodio 100 mEq./l, Potasio 30
mEq./l. Estas pérdidas se producen según circunstancias locales intestinales, y con absoluta independencia
de la situación bioquímica del medio interno.
Hasta ahora hemos considerado las pérdidas ordinarias que tienen lugar por vias naturales. Es evidente que
si estas pérdidas no son adecuadamente compensadas también en forma habitual producirán desequilibrio
(fig.1) en el balance de nuestro medio interno. Ahora bien, nuestro organismo puede perder también otras
secreciones orgánicas que normalmente no se vierten al exterior. A estas pérdidas de agua y iones que
ordinariamente permanecen dentro de nuestro organismo les llamaremos pérdidas extraordinarias (fig. 12).
Tales son: el jugo gástrico, el jugo intestinal y la bilis.
Jugo gástrico Perdido por vómitos repetidos (fig. 12, ventanilla 4) o por aspiración gástrica. su composición
puede ser relativamente variable, ya que el grado de acidez cambia según los sujetos. según el momento
fisiológico y según el estado general del individuo. Asimismo depende también de la distinta proporción de
sus componentes: secreción de las células principales, moco, cantidad de saliva ingerida, etc. No obstante.
podemos admitir como composición media la siguiente (fig. 13): Cloro120 mEq./l, Sodio90 mEq./l, Potasio
6 mEq./l.
Jugo intestinal. Con este nombre reunimos la suma de secreciones que se vierten en el tubo digestivo
posterior al estómago. Su composición es la siguiente (fig 14): Cloro 50 mEq./1, Sodio 90 mEq./l, Potasio12
mEq./l. Este líquido se pierde, además de en los casos de diarrea que ya hemos mencionado, en dos
circunstancias: Aspiración endointestinal, estado de íleo.

9. Este último constituye una situación especial de fisiología intestinal. Durante el mismo, además de la falta
de absorción normal, hay una in versión de la corriente de la lt intestinal al medio interno, lo que da lugar a
la secreción de grandes cantidades de líquidos en el interior del intestino. Si tenemos presente que en
realidad el tubo digestivo no es otra cosa que una invaginación del mundo exterior dentro de nuestro
organismo, en realidad este agua y estas sales acumuladas en él han salido de nuestro medio interno, pero
sin que esta salida haya podido ser recogida y sea visible en un recipiente pudiéndose medir su cantidad.
Debido a esta especial circunstancia nos vemos obligados a valorarla indirectamente por la mayor o menor
dilatación del vientre, número y aspecto de las asas y niveles visibles a rayos X y los signos de reper cusión
sobre el estado bioquímico del medio interno que este íleo pro voque.
Otra característica importante de esta pérdida es que el agua y los electrólitos son acumulados en un lugar de
donde pueden ingresar de nue vo fácilmente en nuestro medio interno sin nuestra intervención al mejorar el
estado del íleo y recuperar el intestino su tono y propiedades de reab sorción, constituyendo entonces una
vía de aporte que nosotros no vemos ni controlamos y que, en un momento dado, puede desequilibrar de
nuevo al paciente por n aporte que podrá añadirse al que nosotros estemos proporcionando por vía exterior,
haciéndonos incurrir en suministros excesivos.
Bilis
En general su pérdida se debe a una fístula cutaneobiliar (fig. 12 ventanilla 6), ¿. lo que es más frcuente, a la
existencia de un tubo de Kerr después de una operación sobre las vías biliares. En general. la cantidad de

10. agua perdida no es muy considerable, ya que rara vez rebasa los 500 ml. en 24 horas. Su composición suele
ser la siguiente (fig. 15): Cloro 85 mEq./l. Sodio 140 mEq./l. Potasio 5 mEq./l.
Como vemos en el gráfico mural de «Balance» de la figura 12, cuando a las pérdidas ordinarias se suman
pérdidas extraordinarias, el balance de nuestro medio interno se precipita a una situación de bancarrota.
Resumiendo (fig. 16), vemos que nuestro organismo puede sufrir dos clases de pérdidas:
Pérdidas ordinarias, debidas a su fisiología normal. Pérdidas extraordinarias, debidas a diversas
circunstancias patológicas.
Las pérdidas ordinarias son:

11. A estas necesidades hidroelectrolíticas base» pueden añadirse, en circunstancias patológicas, la pérdidas que
hemos llamado extraordinarias y que han de sumarse a las «necesidades hidroelectroliticas base:
para reponerlas adecuadamente y evitar la bancarrota que expresa e gráfico «Balance» de la figura 12. Así
por ejemplo, en un estado de ileo con aspiración endogástrica habremos de añadir a las «necesidades hidra
electrolíticas base (matizadas en cuanto a la pérdida electrolítica ordinaria por la situación de stress del íleo)
una pérdida por aspiración través de la sonda gástrica de:
H2O 2.000 ml, Cl 240 mEq./1, Na 180 mEq./l, K 12 mEq./l. Una pérdida por líquido acumulado en asas
intestinales de: H2O 2.000 ml, Cl 100 mEq./1, Na 180 mEq./l, K 24 mEq./l, lo que conducirá al siguiente
total de pérdidas:
Como vemos, cantidad extraordinariamente elevada que exige un adecuada e inmediata reposición.
Según hemos visto, fig 7, la eliminación de cloro, sodio potasio varia a lo largo de los días sucesivos a la
acción de un stress. Aqui se han tomado los valores medios de este periodo.
Como hemos podido ver a lo largo de este capítulo, podemos comparar nuestro medio interno a un banco
con un cierto número de ventanillas de pagos ordinarios que, en circunstancias patológicas, se amplían con
un número suplementario de ventanillas extraordinarias que pronto llevarían a la bancarrota si no se
repusieran continuamente a través de las «ventanillas de ingresos» que vamos a estudiar en el capítulo
siguiente.
INGRESOS: Veamos al otro lado del mostrador: Ingresos. La ingestión normal de los alimentos
proporciona a nuestro organismo un suministro adecuado de agua, sales, principios inmediatos y
vitaminas (fig. 17, ventanilla 1 de ingresos). De todos ellos vamos a destacar aquí los que nos interesan
dentro del marco de este libro: el agua y los electrólitos. El agua ingresa en nuestro organismo de dos
formas: como tal líquido y formando parte de los alimentos sólidos. En ellos entra en una proporción que
varia entre un 50­90%.
Podemos considerar pues, como promedio, que del 75­80
% de nuestros alimentos
sólidos es agua (fig 18). Como podemos ver, con los alimentos sólidos en un régimen habitual «bebemos»
más que «comemos». Respecto al Cl y al Na ingresan también de dos formas: como cloruro sódico,
formando parte de la sal usada para condimentar los alimentos y como componentes de los mismos en los
que entran en muy diversa proporción. Las tablas de composición alimenticia (págs. 225­233),
formadas por
los alimentos más comunes en nuestro medio, nos muestran esta distinta proporción que, como podemos
ver, oscila entre límites muy amplios. Los restantes iones van también incorporados a los diversos
alimentos, como puede observarse en las citadas tablas. En general, estos ingresos están regulados por
nuestras sensaciones. que nos incitan a tomar mayor proporción de uno u otro alimento. Así, la sensación de
sed nos impulsa a beber agua o a tomar alimentos que la contienen en gran proporción como las frutas; en
determinados momentos preferimos comidas saladas y en otros sosas, etc. Es decir, en los suministros por
vía oral influyen en gran parte las sensaciones subjetivas del individuo, sus apetencias y sus hábitos. Por
ello, para que esa toma selectiva tenga lugar, es necesario un adecuado nivel de conciencia. En general,
estas sensaciones reflejan las necesidades del medio in terno, pero algunas veces la deformación de los
hábitos del individuo puede alterar las tendencias instintivas dando lugar a tipos de entradas no
absolutamente fisiológicas, como sucede en ciertos dipsomaníacos sin razón orgánica.
Estimulados por estas apetencias, e incluso reglamentados por el uso, tomamos por vía oral las cantidades
de agua y iones necesarias para, atender a lo que hemos llamado «necesidades hidroelectrolíticas base», es
decir: 2.500 ml. de agua.

12. En todos los casos en que hay una alteración de conciencia (comas) o una dificultad en los suministros
habituales, por procesos digestivos por ejemplo, habremos de realizar un control de estos ingresos que ya los
hábitos naturales no pueden realizar. El caso más sencillo y corriente es el del enfermo que por cualquier
causa ponemos «a líquidos». Veamos qué representa esto: Siempre que se deja a un enfermo «a líquidos»
hemos de tener en cuenta que más de la mitad del agua que ingresa en nuestro organismo lo hace formando
parte de los alimentos sólidos, por lo que siempre que se suprime la alimentación sólida debe duplicarse la
cantidad de los líquidos habitualmente ingerida. Respecto al suministro de sales disminuye
considerablemente en el ayuno de alimentos sólidos, salvo cuando los líquidos administrados son caldos que
tienen un contenido salino elevado; en cambio, cuando se mantiene al enfermo, como es muy corriente, a
zumos de frutas exclusivamente, el aporte salino puede descender de 12 g. a 0,10 g. por 24 horas. Con el
régimen de leche y zumos el aporte salino también desciende, pero no tanto, ya que la leche de vaca
contiene por término medio 30 mEq./l. de cloro y 25 mEq./l. de sodio.
Como se suelen alternar estas tomas con las de zumos de frutas o caldo, la proporción puede variar
considerablemente, pero en general podemos decir que con un régimen de zumos de frutas las entradas
iónicas son: Cloro 0,2 mEq Sodio 0.2 mEq Potasio 50 mEq. Con un régimen mixto de zumos de frutas y
leche: Cloro 30,2 mEq Sodio 25.2 mEq Potasio 54 mEq. Con un régimen alternado de leche, caldo y
zumos de frutas: Cloro 105 mEq Sodio 100 mEq Potasio 41 mEq.
Como vemos, en realidad hay en la mayoría de estas prescripciones una disminución del aporte de cloro y
sodio en relación con el suministro normal, pero hemos de tener en cuenta que cuando se somete a estos
enfermos a este régimen es porque existe una situación de stress del tipo que sea y sabemos que en este
estado la eliminación de cloro y sodio en orina está disminuida, por lo que las «necesidades
hidroelectrolíticas base» en stress son menores en cuanto a cloro y sodio se refieren: por lo tanto, la
disminución de aporte salino da lugar a un ingreso adecuado.
Hasta ahora hemos considerado modificaciones en la dieta, pero no en la vía de administración de la misma:
la fisiológica vía oral: pero a veces es la vía no puede utilizarse o tiene tinas posibilidades limitadas, y
entonces los suministros totales o los suplementos para completar los ingresos normales han de hacerse por
vía parenteral. De ésta, las vías subcutánea e intramuscular son totalmente Inadecuadas para el suministro de
las cantidades necesarias de agua o iones por numerosas razones:
absorción irregular, sobre todo si el estado circulatorio no es bueno; exclusiva posibilidad de suministrar
soluciones rigurosamente isotónicas, acción Irritante de ciertos iones como el potasio, etc.
Limitándonos, pues, a la vía intravenosa, veamos qué podemos aportar por esta nueva vía, por esta nueva
ventanilla de ingresos (figs19 y 20, ventanilla 2) que nos abre nuestro banco en su necesidad de establecer

13. una compensación de las pérdidas de sus numerosas ventanillas de pagos, al no poder utilizar la ventanilla
de ingresos por vía oral que ha tenido que cerrar por enfermedad de su cajero: el aparato digestivo.
Hemos de recurrir entonces al aporte de soluciones de agua y iones que existen en nuestro mercado.
Aconsejamos revisar su composición y acciones descritas en el apéndice III (pág. 163), pensando que son
monedas con que vamos a pagar nuestras pérdidas y que hemos de conocer bien el valor de cada una de
ellas, pues nadie comercia en un país extranjero sin antes conocer las diferentes fracciones monetarias que el
mismo se usen.
CAPITAL F1J O: El constante movimiento de entradas y salidas ordinarias o extraordinarias que acabamos
de exponer produce una situación de equilibrio dinámico mediante el cual existen siempre en nuestro
organismo. aproximadamente. las mismas cantidades de agua y sales: «capital constante» que, como
decíamos al principio del libro, es tan nocivo que disminuya como que aumente excesivamente. Este capital.
en cuanto al agua se refiere, se puede calcular en un 60% del peso corporal, es decir, para un hombre de 70
kg.. alrededor de 40 litros de agua. Respecto a sus iones más importantes las cantidades son:
Cloro 1.490 mEq. Sodio 2.655 mEq. * Potasio 3.300 mEq. * En el caso del Na, además de estos 2.600 mEq.
fácil y rápidamente intercambiables, existen 2.500 mEq. más depositados en el hueso unidos a la red de
apatita, y su intercambio es mucho más lento que el de los disueltos en el agua de las cámaras extracelular e
intracelular
Este capital fijo no está distribuido en forma igual en todo nuestro organismo, sino que está encerrado en
tres cámaras separadas por pare des de diferente permeabilidad que conservan los electrólitos a diferentes
concentraciones (fig. 21).
En primer lugar se encuentra una cámara exterior, a la cual podemos llegar fácilmente: la de los líquidos
contenidos en nuestros vasos sanguíneos. Esta cámara encierra nuestra sangre, un 55 % de la cual está
constituida por el plasma, es decir, por una solución electrolítica y proteica.
Penetrando hacia adentro encontramos una barrera: el endotelio vascular, con finos poros que normalmente
impiden el paso a las moléculas proteicas y que permiten un amplio intercambio de las moléculas de menor
tamaño, cuya distribución se rige por las concentraciones de ambos lados de la membrana. Penetrando
todavía más, damos en la tercera cámara, verdadera «cámara del tesoro», en donde realmente tiene lugar la
vida de nuestras células, la cámara intracelular, defendida por las peculiares paredes de las membranas
celulares, que con su permeabilidad selectiva mantienen unas concentraciones salinas muy distintas a las de
la segunda cámara o medio interno. Vamos a estudiar ahora detenidamente el contenido y la composición
electrolítica de cada cámara:
CÁMARA VASCULAR: Está rellena de una suspensión de elementos formes en un liquido proteico que es
el plasma. Contiene un volumen de 4­5
litros en el adulto y 10 % del peso en el niño. En situación normal,
el 45% de su contenido está constituido por elementos formes y el 55% por líquido, de 2.200­2.750
ml. son

14. una solución electrolítica. En ella, la concentración de los iones es la siguiente: Cloro 100 mEq/l Sodio 142
mEq/l K 4.5 mEq/l. La cantidad total es Cloro 250 mEq, Sodio 355 mEq, K 10 mEq.
CÁMARA EXTRACELULAR: Separada de la cámara vascular por la membrana del endotelio vascular,
constituye nuestro medio interno. En él están sumergidas las células de., nuestro organismo y con él se
relacionan a través de sus membranas: rigurosas aduanas que mantienen un comercio limitado y variable,
según las circunstancias, dando lugar a una difiere composición entre esta cámara y la siguiente o cámara
intracelular. La composición electrolítica de esta cámara es muy similar a la de la cámara sanguínea, por lo
que, con frecuencia. se las engloba considerando la cámara sanguínea como una porción del espacio
extracelular encerrado en los vasos. Su contenido en agua constituye aproximadamente 1/3 del agua total del
organismo, o sea que pata un adulto de 70 kg es de 14 litros. El contenido electrolítico es el siguiente:
Cloro 110 mEq/l Sodio 140 mEq/l K 5 mEq/l. La cantidad total es: Cloro 1 210 mEq, Sodio 1 540 mEq,
Potasio 55 mEq.
CÁMARA INTRACELULAR: Al hablar de agua y sales de la cámara intracelular, nos referimos a los
contenidos en el interior de l cuerpos celulares, verdadero «sancta sanctorum» de nuestro organismo. Todos
nuestros mecanismos reguladores tienden a mantener la composición de esta cámara constante, a pesar de
las grandes entradas y salidas que tienen lugar. Su contenido, en agua es de alrededor de los 2/3 del total del
organismo, lo que para un adulto de 70 kg. representa unos 28 litros. Su composición electrolítica, como
veremos a continuación, es bastante diferente de la que tiene la cámara extracelular.
Concentración de electrolitos: Cloro 10 mEq./l. Sodio 20 mEq./l. Potasio 116 mEq./l. Cantidad total: Cloro
280 mEq. Sodio 560 mEq. Potasio 3 250 mEq.
En el interior de las células, como vemos, hay una pobreza de cloro y sodio y una gran riqueza de potasio,
cuya concentración es unas 30 veces superior a la de la cámara extracelular. La conservación de estos
capitales de agua y iones en la cuantía y distribución adecuadas es fundamental para el buen fisiologismo de
nuestro organismo; las variaciones de cada uno de ellos dan lugar a una serie de cuadros patológicos, tanto
si se produce un exceso como un defecto.
Veremos en los capítulos siguientes qué situaciones dan lugar a variaciones de estos capitales, como expresa
nuestro organismo estas alteraciones ante los ojos del clínico y del analista y en qué forma han de
corregirse.

15. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA: El agua penetra en nuestro organismo de dos
formas: Como tal liquido o formando una gran proporción de otros: leche, vino, caldo, diversas bebidas.
En forma inaparente. formando parte de los alimentos en la diversa proporción que podemos ver en las
tablas de alimentos (págs. 225­233).
La cantidad habitual de agua ingresada en 24 horas es de unos 2.500
ml.. 1.000 de los cuales ingresan formando parte de los alimentos sólidos.
De estos 2.500 ml 1 000 se eliminan como agua pura por los pulmones y la piel, 1.200 a 1.500 ml. por la
orina y unos 200 ml. por las heces.
Además de esta agua que viene de fuera, de esta agua «exógena», el organismo aumenta su contenido
acuoso merced a otra agua que se foro o libera en su interior y que, por ello, se llama agua «endógena».
Esta agua llamada «endógena» se produce por dos mecanismos:
1) Como producto de oxidación final de los principios inmediatos:
Así, por cada 100 g. de hidratos de carbono totalmente metaboliza dos se forman 55 ml. de agua;
por cada 100 g. de grasa totalmente metabolizada se forman 107 ml.* de agua.
y por cada 100 g. de proteínas metabolizadas se forman 41 ml. de agua.
2) Por liberación del agua que forma parte de los tejidos al renovarse éstos en el caso de que haya un
predominio d la destrucción sobre la formación (si predomina la formación se produce entonces una fijación
* Aparentemente puede parecer paradójico que con 100 gramos de grasa pueda producirse un mayor peso de
agua, pero hemos de tener en cuenta que esta metabolización lleva consigo una oxidación, es decir, el
acoplamiento de otras substancias (oxígeno en este caso) al peso de la grasa.
del agua). La proporción del agua liberada varía según el tejido destruido, por ser diferente la proporción en
que lo constituye. Es tanto mayor cuanto menos contenido en grasa tiene; por ello los individuos obesos, a
igualdad de peso, tienen menos cantidad de agua que los individuos musculados.
La destrucción de 100 g. de tejido muscular libera 75 ml. de agua. mientras que la destrucción de 100 g. de
tejido graso libera solamente 34 ml. de agua
Normalmente, la cantidad de agua «endógena» es pequeña: alrededor de los 300 ml. en las 24 horas, pero en
determinadas circunstancias de gran predominio catabólico (grandes destrucciones celulares. uremia, etc.)
esta cantidad puede elevarse considerablemente, alcanzando los 800 o 1 .000 ml. en las 24 horas, cosa muy
a tener en cuenta. pues este «río endógeno» que no vemos puede dar lugar, en ciertos casos (en enfermos
anúricos por ejemplo), a sobrecargas peligrosas.
Como vemos, nuestro organismo tiene un intercambio de unos 2.500 ml. de agua al día. De esta forma
mantiene en equilibrio dinámico un con tenido de agua de aproximadamente el 60 % * del peso corporal, lo
que para un sujeto de 70 kg. supone 42 litros distribuidos en la forma siguiente: 2/3 (28 litros) en la cámara
intracelular y 1/3 (14 litros) en la cámara extracelular.
Todas estas cantidades son variables y oscilan entre límites bastante amplios, pero en la práctica las toleran
fisiológicas compensan los pequeños errores de cálculo que este esquematismo lleva consigo.
Esta cantidad de agua que forma parte de nuestro organismo puede estar disminuida o aumentada. En el
primer caso hablamos de deshidratación.
DESHIDRATACIÓN moderada 5­10
% del total de agua, mediana10­20
%, grave >20 %.
* Según los métodos de determinación, la constitución, la proporción de los diversos tejidos, la edad y el
sexo, esta proporción varia entre extremos bastante amplios de un 40­75%.
No obstante en la práctica
podemos adoptar como tipo medio útil para nuestros cálculos un 50 o un 60%.
ETIOLOGÍA (fig. 22): ¯ en el aporte de agua. Un ­ de las pérdidas acuosas.
Disminución de aporte Toda falta del suministro de los 2.500 ml. de agua necesarios para compensar as
pérdidas normales da lugar, además de una disminución de la cantidad normal de orina en un intento de
ahorrar líquido, a un predominio de las pérdidas líquidas sobre los ingresos, lo que producirá un estado de
deshidratación. Como una parte del agua ingresada se toma formando parte de los alimentos sólido cuando
se tiene a un enfermo «a líquidos», si se le da solamente los que normalmente consume se puede producir un
estado de deshidratación, pues falta 1 litro de agua que se le proporciona con los alimentos sólidos, El ayuno
absoluto condiciona, naturalmente, una deshidratación por falta de aporte. Toda restricción alimenticia
cuantitativa es, pues, deshidratante.

16. Aumento de las pérdidas Si recordamos que las pérdidas normales tienen lugar: por evaporación. con la
orina, con las heces, todo aumento de esta evaporación (sudoración excesiva, fiebre o disnea), todo aumento
de esta cantidad de orina (poluria por diuréticos, período poliúrico de la insuficiencia renal aguda) y todo
aumento de la pérdida de agua con las heces (diarrea), puede dar lugar a un estado de deshidratación.
Además de este aumento de pérdidas normales, las pérdidas de líquidos por vías anormales: vómitos o
aspiración endogástrica, estados de íleo, fístulas, conducen también, si no son debidamente compensadas, a
un estado de deshidratación.
SEMIOLOGíA El estado de deshidratación se caracteriza por una serie de síntomas clásicos: sequedad de
lengua, ojos hundidos, signo del pliegue cutáneo, rodete muscular, sed, oliguria. pérdida de peso, a veces
fiebre. Nosotros agregaríamos a estos síntomas un estado psíquico especial del enfermo, de intranquilidad y
ansiedad muy característico, pero difícil de describir. Vamos a ocuparnos del valor aislado de cada uno de
estos signos por la importancia que tiene su análisis individual para valorar el estado de deshidratación y
controlar su corrección. En primer lugar diremos que la presentación de todos estos síntomas indica ya un
cuadro de deshidratación muy intenso, con una pérdida de agua superior al 25% de la totalidad del agua
corporal, estado al que nunca debemos esperar para diagnosticar y tratar a un enfermo. Hemos pues de
valernos de una selección de los síntomas son: oliguria, sed, cambio de aspecto de la cara del enfermo.
Oliguria es un signo extraordinariamente precoz y sensible. Se admite con bastante frecuencia que esta
oliguria es simplemente por falta de oferta acuosa al riñón y que va acompañada de una densidad elevada y
de una alta concentración de urea en orina. Si bien esto es verdad inicialmente, también es cierto que el
riñón es un órgano extra ordinariamente sensible a la deshidratación, que produce en el mismo lesiones
principalmente tubulares que dan lugar a que rápidamente disminuya su poder de concentración,
produciendo una orina diluida y con un sedimento de cilindros hialinos y granulosos, que a veces es torcida
mente interpretado como signo de nefritis y que desaparece tan pronto como el paciente es adecuadamente
rehidratado.
El aumento de la diuresis por el tratamiento constituye un signo de gran valor que nos indica en forma
inmediata si nuestro diagnóstico es correcto, pues en pocas horas aumenta el ritmo de la misma paralela
mente a la rehidratación, alcanzándose a veces diuresis considerables que no deben interpretarse como signo
de que el enfermo esté suficientemente hidratado, ya que son debidas a la acción diurética de la urea
almacenada en los días de la oliguria y a la disminución del poder de concentración del túbulo lesionado por

17. la deshidratación. Así, es frecuente que transcurran dos, tres o cuatro días de poliuria de 2.500 a 3.000 ml.
en las 24 horas, antes de que el enfermo esté adecuadamente hidratado.
Así pues:
1) La oliguria, en ausencia de lesiones renales, es un signo precoz de deshidratación.
2) En su primera fase, la oliguria va acompañada de densidad elevada y de concentración alta de urea en
orina (la concentración electrolítica depende del trastorno que acompaña a la deshidratación).
3) Más tardíamente, la densidad puede descender, así como la concentración de urea, apareciendo un
sedimento patológico con cilindros hialinos y granulosos.
4) La diuresis aumenta inmediatamente que se suministra agua al enfermo, siendo éste un signo
confirmativo de gran valor que nos indica que esta oliguria es por deshidratación (diagnóstico diferencial
con la oliguria de la insuficiencia renal aguda).
5) La diuresis, en un de3hidratado en tratamiento, durante tres o cuatro días se mantiene elevada, aunque
esta deshidratación no haya sido todavía compensada a causa de la urea acumulada, que debe ser eliminada
por un riñón que tiene disminuido el poder de concentración.
Es éste, como decíamos, uno de los signos más precoces: el enfermo, ya al comienzo de la deshidratación
cambia de cara, cambio que a veces es tan acusado que parece tratarse de otro sujeto y que muchas veces no
es adecuadamente valorado por no conocer al enfermo anterior mente. Aunque es difícil de describir,
podemos decir que se caracteriza por el hundimiento de los ojos o más bien por un cerco oscuro alrededor
de los mismos: el enfermo está profundamente «ojeroso». los relieves óseos se hacen más patentes, la piel se
atiranta un poco. Esto es progresivo, hasta llegar a la cara de nariz afilada, pómulos salientes y ojos
hundidos clásicamente descrita, pero que sólo se ve en los casos de deshidrataciones que alcanzan un 30 %
de déficit del agua corporal. La rehidratación adecuada hace reaparecer en el enfermo su cara habitual,
siendo éste un signo que, cuando conocemos al enfermo anterior mente, tiene cierto valor para saber que
clínicamente hemos alcanzado la rehidratación adecuada.
Menos precoces e indicadores de un grado de deshidratación más elevado son los signos que estudiamos.
Ojos hundidos y aspecto especial de la cara enfermo Sequedad de mucosas
Se refiere de forma clásica a la sequedad de la mucosa lingual. Para la valoración de este síntoma hay que
tener en cuenta una serie de pequeñas circunstancias que pueden inducir a error. En primer lugar, todo
enfermo disneico con respiración bucal tiene la lengua seca; asimismo, si el enfermo respira oxígeno por
sonda nasal, aunque éste haya sido humedecido, si el débito es elevado presenta también una lengua seca.
Por tanto, habrán de tenerse en cuenta estas dos circunstancias para su valoración. Por el contrario, si el
enfermo acaba de beber o enjuagarse la boca la lengua puede aparecer húmeda, aunque por poco tiempo.
Hemos visto cometer errores groseros por no informarse sobre estos detalles aparentemente nimios.
Subjetivamente, el enfermo acusa esta sequedad con una sensación de lengua pastosa, gruesa, torpe, más
que con la de pura sequedad.
Hay una circunstancia especial que puede dar lugar a una gran se quedad de lengua sin deshidratación e
incluso con elevado grado de hiperhidratación: nos referimos a la uremia. El paciente urémico tiene siempre
la lengua seca (tostada o no, rasposa o no, pero seca), aunque esté hiperhidratado. Es éste un hecho de gran
importancia práctica, pues hemos visto forzar una hiperhidratación peligrosísima en enfermos oligoanúricos
con insuficiencia renal aguda, basándose en el síntoma de lengua seca, que, repetimos, es casi constante en
los enfermos urémicos, cualquiera que sea su estado de hidratación,
La sequedad de lengua no es, en general, homogénea, siendo más acusada en la cara superior que en los
bordes, y éstos son, a su vez, los que primero se humedecen al producirse la rehidratación,
Los grados de sequedad son variables y nunca debemos permitir que llegue a grados tan extremos como los
descritos.
Hay un estado de sequedad de lengua que a veces no se valora suficientemente, es lo que nosotros llamamos
«lengua pegajosa»: la mucosa lingual es ligeramente mate a la inspección y al pasar el dedo por la misma
éste no se desliza sino que se adhiere. La saliva es fuertemente viscosa. Este primer estado es un signo de
deshidratación bastante precoz y nos indica, cuando estamos conduciendo una rehidratación, que toda vía no
hemos alcanzado el grado deseado.
* Dejamos de lado la sequedad de lengua debida a productos medicamentosos (atropina) o que se presenta
en ciertas intoxicaciones.

18. El signo del pliegue cutáneo Es un signo que, como el de la sequedad de lengua, no ha de ser interpretado en
forma rutinaria. La elasticidad de la piel es muy variable según los sujetos y según las zonas que se
exploran. En el viejo está muy disminuida, sobre todo en las manos, y el signo de pliegue positivo se
encuentra con mucha frecuencia en sujetos normales de edad avanzada, sobre todo si éstos son delgados; así
pues, hemos de tener en cuenta para su valoración la edad del sujeto.
A nuestro juicio, el sitio de elección para explorar este signo es el espacio subclavicular. En esta zona su
aparición es quizás un poco más tardía, pero su valor es mucho mayor, ya que las características locales de
la piel no pueden dar lugar a error. No obstante aconsejamos explorarlo en 3 o 4 sitios para evitar causas
locales de error. Aparte del espacio subclavicular, antebrazo, muslo y piernas son lo sitios más adecuados.
En general, el signo del pliegue cutáneo es un signo tardío que ya indica ,in elevado estado de
deshidratación, del orden, cuando es evidente, de la pérdida del 20 % del total de agua de nuestro
organismo.
La persistencia del rodete muscular producido por el pinzamiento y rápida suelta del músculo, se observa en
forma preferente en el bíceps y es un síntoma de deshidratación también bastante tardío.
Fiebre La fiebre, aunque puede ser debida a deshidratación, es un síntoma raro en el adulto y debe valorarse
con gran cuidado para que el atribuirla a la deshidratación no nos haga descuidar la búsqueda de un foco
infeccioso asociado a esta deshidratación. Recordamos a este respecto el caso de una enferma que se le
había practicado una colectomía total. que al cabo de varios días presentó un estado de deshidratación,
hipocloremia, hiposodemia, con fiebre y taquicardia que fueron atribuidas a esta deshidratación ante el
aspecto completamente normal e indoloro de la herida, de la que ya se habían retirado los puntos, que no
estaba ven dada y que no presentaba ningún síndrome de inflamación. Sin embargo esta herida se abrió
espontáneamente, dando salida a 650 ml. de ese líquido purulento claro, muy fluido, a que la era antibiótica
nos tiene acostumbrados. No dejaremos nunca de insistir al cirujano, ante un cuadro febril, sobre todo si es
elevado, para que revise el estado de las he­idas
quirúrgicas, ni descuidaremos una exploración cuidadosa
que nos ermita descartar con toda seguridad la existencia de una flebitis, una atelectasia pulmonar o de un
foco infeccioso coexistente con la deshidratación.
SIGNOS DE LABORATORIO Sangre: Aumento del valor hematocrito. Aumento de la cifra total de
proteínas. Disminución de la volemia. Si la deshidratación es por pérdida de secreciones con poco contenido
salino, aumento de la osmolaridad. Orina: Densidad aumentada. Concentración ureica aumentada,
Si bien el aumento en los valores de hematocrito y de proteínas totales es un signo de deshidratación, su
normalidad no descarta la existencia de la misma (para más detalles véase el apéndice II, pág. 153).
Respecto al aumento de densidad de la orina y de la concentración de urea en la misma, hemos de tener en
cuenta q sólo se produce si existe un buen estado funcional renal. Esto sucede en los primeros días de la
deshidratación, pero ésta aumenta y se prolonga, produce lesiones tubulares que disminuyen el poder de
concentración renal, encontrándose entonces una orina de densidad baja y con disminución de la
concentración de urea a pesar de que la urea sanguínea esté elevada. Es de gran interés conocer si se han
producido ya estas alteraciones, porque ellas nos obligan a matizar el tratamiento.
DIAGNÓSTICO Se basa en el antecedente de restricciones o pérdidas no debidamente compensadas y en la
semiología clínica y de laboratorio indicadas. Además del diagnóstico cualitativo es importante para el
tratamiento establecer un diagnóstico cuantitativo; por ello, con todas las reservas del esquema
consideramos interesante el siguiente:

19. TRATAMIENTO Consiste en la reposición del déficit existente. Para realizarla tendremos en cuenta que lo
primero que tenemos que hacer es que esta falta de ingresos o de compensación de pérdidas no continúe; es
decir, aportar los líquidos necesarios para cubrir las necesidades hidroelectrolíticas base (pág. 43) y las
pérdidas extraordinarias, si las hubiera, con sueros de composición hidrosalina adecuada a estas pérdidas.
Con ello no repondremos ningún déficit sino solamente evitaremos que el desequilibrio acuoso sea mayor.
Además, hemos de reponer el déficit originado en los días anteriores; si éste, por los cálculos expuestos en
el diagnóstico, es de 4,2 l., hemos de suministrarlos en cantidad, composición y ritmo adecuados.
En cantidad: Será la que el cálculo expuesto en el diagnóstico nos indique; ahora bien, corno a esta cantidad
de liquido se sumará el necesario para proporcionar las necesidades hidroelectrolíticas base y en su caso el
de las pérdidas extraordinarias, podernos alcanzar un suministro de cantidades de agua demasiado elevadas.
Se admite como buena norma no pasar de un aporte de 100 g. por 1 kq. de peso en las 24 horas. lo que para
un sujeto de 60 kg. corresponde a 6 litros. Esta norma puede sobrepasarse y nosotros la hemos sobrepasado.
llegando en alguna ocasión a administrar 19 litros en las 24 horas; pero en general, es aconsejable respetarla
ya que si el enfermo ha soportado el déficit acuoso hasta aquel momento, y ya empezarnos a corregirlo,
podrá perfectamente esperar 2­3
días más a que se corrija, no siendo necesario hacerlo totalmente durante
las primeras 24 horas.
En calidad: Si nosotros repusiéramos el déficit encontrado con agua sola o con suero glucosado,
alcanzariamos esta reposición al ser retenida esta agua en nuestro medio interno, pero ello llevaría consigo
una dilución de los electrólitos, con lo que mejorando una alteración provocaríamos otra. Por ello esta agua
ha de llevar consigo los electrólitos que existen en el compartimiento que va a ocupar. Así, si la
deshidratación es puramente extracelular, que es lo más frecuente (de la des hidratación intracelular pura
nos ocuparemos al hablar de los cuadros de hiperosmolaridad extracelular), deberá ir acompañada del
contenido electrolítico del espacio extracelular, es decir: Cloro 100 mEq./l, Sodio 140 mEq./l, concentración
que se encuentra en el suero denominado salino isotónico con un exceso de 50 mEq./l. de cloro que en
general es despreciable si hay una buena función renal, o si se quiere reponer más exactamente, en el suero
denominado Isolyte «E» (véase página 179 del apéndice III).
Si la deshidratación ha afectado también al departamento intracelular, lo que en general es menos frecuente,
la cantidad de líquido a reponer se reparte en proporción a la cantidad de líquidos de ambas cámaras que,
como sabemos (pag. 51), es de 1/3 para la cámara extracelular y 2/3 para la cámara intracelular. Como
también sabemos, el tercio destinado a la cámara extracelular habrá de tener la proporción de cloro y sodio
antes indicada mientras que el destinado a la cámara intracelular habrá de poseer un contenido de cloro y

20. sodio mucho menor: Cloro 10 mEq./1. Sodio 20 mEq./I. líquido que corresponde aproximadamente a una
mezcla de 1/3 de suero glucosalino por 2/3 de suero glucosado.
HIPERHIDRATACIÓN. ETIOLOGÍA. Cuando hay un predominio de las entradas de agua sobre las
pérdidas de la misma, se produce un aumento en el contenido acuoso de nuestro organismo: una
hiperhidratación. Como hemos visto (pág. 19), el agua se ha de eliminar por tres vías: pulmocutánea. renal y
digestiva. Recordaremos (pág. 20) que la primera es una vía por la que se realiza una eliminación bastante
constante, cualquiera que sea la circunstancias del medio interno, mientras que la pérdida acuosa por vía
renal es extremadamente variable y en general supeditada a las necesidades del medio interno, pudiendo
alcanzar cantidades extraordinariamente elevadas, con lo que rara vez puede producirse una
hiperhidratación con buena función renal, pues por rápido y elevado que sea el aporte, el riñón lo elimina
con la misma rapidez con que se produce. Es pues en los diversos estados de la insuficiencia renal en los
que puede producirse una sobrecarga acuosa por un suministro que no tenga en cuenta las limitaciones de
eliminación que esta insuficiencia renal trae consigo. Tal situación es muy frecuente en la insuficiencia renal
aguda por las razones siguientes: No tener en cuenta la elevada formación de agua endógena que
tiene lugar en estos casos. La errónea y peligrosa idea de que un ariete de agua puede forzar al riñón.
El concepto de que una lengua seca y rasposa es siempre índice de deshidratación.
Así es frecuente encontrar enfermos que orinando 50 o 100 ml han recibido durante varios días 3­4
litros de
agua o suero glucosado. Este desequilibrio diario, sumado a lo largo de los días, lugar a una retención
acuosa, con dilución electrolítica extraordinariamente peligrosa.
SEMIOLOGÍA Clínica. Esta sobrecarga o intoxicación acuosa se manifiesta por una serie de síntomas
bastante característicos: el enfermo aumenta de peso, puede o no presentar edemas, pues el agua se
distribuye uniformemente en las tres cámaras. Todos los tejidos tienen una cierta pastosidad (lo que hemos
llamado «piel de tocino); están turgentes, marcándose los poros en la piel del paciente, aunque no existe
fóvea de edema; la lengua está húmeda, o seca si existe un cuadro urémico. Hay taquicardia, a veces ritmo
de galope, y un cierto estado de disnea con estertores en base, tos seca o húmeda, pudiéndose presentar
todas las variantes desde estos síntomas al edema agudo de pulmón, cuadro final de algunos de estos
enfermos. A veces hay cierto grado de hiper tensión y signos clínicos y electrocardiográficos de sobrecarga
izquierda.
Por parte del sistema nervioso, la sintomatología suele ser tardía, es decir, se presenta ya con graves cuadros
de hiperhidratación y se manifiesta por un estado de apatía y somnolencia que puede llegar al coma. La
presentación de edemas es también un signo tardío. Laboratorio muestra ­ de la volemia, dilución de los
hematíes y proteínas con valores bajos de hematocrito y proteínas totales (págs. 155 y 160 del apéndice II).
Muy frecuentemente existe dilución de los electrólitos con descenso de la osmolaridad.
DIAGNÓSTICO suministros acuosos excesivos en relación con las pérdidas y en la semiología descrita.
Los signos circulatorios son generalmente los más llamativos.
TRATAMIENTO Teóricamente sería la extracción del agua sobrante. Hay que distinguir fundamentalmente
dos situaciones si el enfermo está anúrico o no. En el primer caso no tenemos más eliminación natural que la
que tiene lugar por evaporación, es decir, 1.000 ml. cada 24 horas, Así únicamente podremos conseguir u
balance negativo de esta cantidad por día.
Ahora bien, esto obliga a una dieta absoluta de líquidos y sólidos (recordemos la elevada, proporción de
agua de los alimentos sólidos), cosa no conveniente en estos estados, en ¡os que además muchas veces la
producción endógena de agua debida a la situación catabólica exaltada puede alcanzar ya esta cifra de 1.000
ml. en las 24 horas tope de nuestra pérdida por vías naturales,
En estas circunstancias hemos de proceder obligadamente a la extracción de agua por procedimientos
artificiales. Si la intoxicación acuosa se manifiesta por síntomas circulatorios puede ser útil una sangría,
mientras que si los síntomas son de acumulación de agua en el interior de las células (síntomas
neuropsíquicos, por ejemplo), lo aconsejable es proceder a una diálisis con deshidratación, bien con riñón
artificial o mediante diálisis peritoneal con líquidos hipertónicos.
Cosa muy distinta sucede cuando disponemos de una buena función renal, lo que es mucho más raro, pues si
ésta existe es difícil que pueda producirse una intoxicación acuosa Importante, ya que el r1 habrá eliminado
a su debido tiempo los aportes excesivos. Si aun así el síndrome se ha presentado, trataremos de forzar la
eliminación mediante diuréticos de tipo osmótico como el manitol, con preferencia a las clorotiazidas y

21. derivados, ya que los diuréticos osmóticos dan lugar a una diuresis con escaso contenido de sodio. En la
hiperhidratación hay una dilución de los electrólitos existentes, por lo que nos interesa hacer perder agua y
conservar estos electrólitos para que recuperen su concentración normal.
ALTERACIONES DEL CLORO: El cloro ingresa en nuestro organismo de dos maneras: como
constituyente de la sal común y formando parte de los alimentos en la variable proporción que puede verse
en las tablas que exponemos al final del libro (págs. 225­233).
Con la sal, aunque la cantidad ingresada es
variable, según los gustos individuales, tomamos unos 8 g. (alrededor de 140 mEq.). Con los alimentos la
cantidad ingerida en las 24 horas suele ser de unos 4 g. (alrededor de 60 mEq.), lo que hace un total de 12 g.
en las 24 horas o sea alrededor de unos 200 mEq.
La eliminación tiene lugar principalmente por vía renal. La concentración en la orina varía con la ingestión.
En el individuo normal, el riñón se adapta a la situación del medio interno siendo capaz de variar la
concentración de cloro entre límites muy amplios: desde 5 o 10 mEq./l. hasta 350 o 400 mEq./l. para
mantener el nivel de este elemento dentro de los límites normales. Ya hemos visto (pág. 22) que en la
situación de stress, bajo la acción de diuréticos y en la insuficiencia renal, las posibilidades de variar las
concentraciones de cloro en orina se limitan gran demente y se mantienen fijas e independientes de las
entradas que se produzcan e incluso de los niveles alcanzados en el medio interno.
Este equilibrio constante entre entrada y salidas motiva que nuestro organismo posea una cantidad de cloro
constante, 1.490 mEq., que se distribuye en la siguiente forma: cámara intracelular, 280 mEq; cámara
extracelular, 960 mEq., y cámara sanguínea, 250 mEq.
En la práctica nosotros estudiamos la concentración de este Ion en la cámara sanguínea, que como podemos
ver (fig. 21, pág. 50) es similar a la de la cámara extracelular. Fisiológicamente esta concentración oscila
entre los 95 y 105 mEq./l. Cuando el cloro en sangre está por debajo de 95 mEq./l. hablamos de
hipocloremia.
HIPOCLOREMIA Una hipocloremia de 90 a 95 mEq./l. constituye una hipocloremia moderada. Una
hipocloremia de 80 a 90 mEq./l. constituye una hipocloremia mediana. Una hipocloremia por debajo de 80
mEq./I. es una hipocloremia grave que requiere un tratamiento urgente.
ETIOLOGÍA Las situaciones que pueden dar lugar a hipocloremia pueden dedu cirse del estudio de la
figura 23. Falta de aporte (generalmente prolongadas dietas sin sal), principalmente en enfermos renales
cuya capacidad de ahorro de cloro está como vimos, limitada.
Eliminación excesiva por su vía de eliminación habitual: el riñón. Ya hemos visto que esto en _stado
fisiológico es extraordinariamente di ficil que ocurra, pues el riñón normal sin influencias medicamentosas
restringe fuertemente esta eliminación al disminuir la cloremia. Solamen te tiene lugar si el riñón está
influido por el empleo de diuréticos o en poliurias abundantes y prolongadas como la de la insuficiencia
renal aguda. También en ciertas insuficiencias renales crónicas como la llamada nefritis con pérdida de sal,
principalmente si va unida a restricciones de aporte.
Eliminación anormal de líquidos orgánicos ricos en cloro que normal mente no salen de nuestro organismo.
En la figura 16 (pág. 35) vemos que el líquido más rico en cloro que podemos perder es el jugo gástrico, así
los vómitos y la aspiración endogástrica constituyen la causa más f re cuente de hipocloremia.
Finalmente puede producirse una hípocloremia debida, no a una falta de aporte de la cantidad de cloro de
nuestro organismo, sino a un aporte excesivo de agua que lo diluya. En este caso la cantidad total de cloro
no ha variado, pero sí la concentración. Esto solamente puede suceder cuando además del aporte excesivo
de agua exista una anormalidad de la función renal que impida la eliminación adecuada de la misma. En la
práctica tal circunstancia se presenta casi exclusivamente en las anurias, en que se trata de «forzar» el riñón
con grandes cantidades de suero glucosado.
SEMIOLOGÍA El déficit de cloro se caracteriza por una pérdida de tono de la fibra lisa, preferentemente de
los vasos y del intestino (fig. 24), lo que motiva dos síntomas fundamentales. Por parte de los vasos:
hipotensión, que puede conducir al colapso irreversible. Por parte de la musculatura intestinal: paresia del
intestino, que puede conducir al ileo paralítico, el cual cierra un peligroso círculo vicioso, ya que a su vez
motiva aumento de los vómitos, con nuevas pérdidas de cloro que todavía descienden más la cloremia, lo
que agrava el estado de íleo, motivando nuevos vómitos, y así sucesivamente.

22. El íleo por hipocloremia no obedece a los aumentadores del peristaltismo intestinal, mejorando al alcanzar
el cloro la reposición adecuada.
De estos síntomas el íleo es el más precoz y se presenta con déficits de cloro menos evidentes que la
hipotensión, que aparece mente e indica un déficit mucho más marcado.
La hipotensión es paralela de máxima y de mínima y no obedece a los vasoconstrictores centrales o
periféricos y a las perfusiones sanguíneas o con sueros glucosados o de pequeñas concentraciones
electrolíticas (solución glucosalina) que, al diluir más el cloro, acentúan su hipoconcentración. Esta
hipotensión obedece, por el contrario, de manera rápida y espectacular, a la administración de suero salino
hipertónico o solución de cloruro amónico. Esta hipotensión en general evoluciona con rapidez y, si no se
trata adecuadamente, conduce a un estado de colapso irreversible, a veces en pocas horas.
La desaparición de estos síntomas se producen de forma inversa a su presentación. En los casos acusados en
que existe hipotensión e íleo, aquélla, que ha sido la última en presentarse, desaparece la primera. mientras
que el íleo no desaparece hasta que el organismo ha repuesto su contenido de cloro.
Un signo que también se presenta en ciertos estados de hipocloremia es la disminución de la diuresis, ya
que, aunque el riñón es capaz de eliminar una orina pobre en dicho elemento (nosotros hemos visto casos
con 10 mEq./l. de cloro en orina), hay concentraciones por debajo de las cuales la diuresis no es posible, y
puede darse el caso de un paciente perfectamente hidratado, con una oliguria por falta de cloro, que
rápidamente responde a la adición de este ion (la llamada uremia cloropénica tiene, en parte, esta
patogenia).
DIAGNÓSTICO Clínicamente se basa en la presencia de uno de los dos síntomas predominantes y
precoces, la paresia intestinal y la hipotensión (ésta más tardía y a cuya presentación no se debe esperar
nunca), en un enfermo con vómitos repetidos, aspiración continua, poliuria o privación prolongada de sales
sobre todo si hay un déficit renal. Esta hipocloremia se presentará aunque el enfermo haya sido tratado en
forma adecuada a su pérdida acuosa, pero con sueros hipotónicos en relación a la secreción perdida. La
determinación de la cifra en sangre confirma el diagnóstico y precisa su grado. Ahora bien, podemos
encontrar una cifra de cloro baja en sangre por otro mecanismo: excesiva dilución del mismo por exagerado
aporte de agua. En general, la existencia de una anuria u oliguria concomitante y el antecedente de un gran
suministro de suero hipotónico (suero glucosado, por ejemplo) permiten sospechar esta circunstancia.
TRATAMIENTO Consiste en la reposición del déficit de cloro existente. Para conocerlo se procederá en la
siguiente forma: Supongamos que el nivel en sangre de cloro hallado es de 80 mEq./l. Como sabemos, la
cifra normal es 100 mEq./l. Así, el déficit por litro será: 100 – 80 = 20 mEq./l.
Para conocer la cantidad total a administrar hemos de tener en cuenta la cantidad total de litros que contiene
esta concentración de cloro. Como hemos visto, la concentración que encontramos en la sangre es
aproximadamente la misma que ex’iste en la cámara extracelular (fig. 21, página 50). Sabemos que la

23. cantidad total de líquido de la cámara extracelular es aproximadamente 1/3 (véase pág. 51) de la cantidad
total del agua del organismo.
La cantidad total del agua del organismo es del 60 % del peso corporal. Por tanto, si se trata de un individuo
de 70 kg. (peso habitual en nuestro medio) diremos:
Cantidad total de agua = (70 X 60) / 100 = 42 litros.
Agua extracelular la tercera parte 42 /3 = 14 (14 litros x 20 mEq = 280 mEq. a reponer).
Generalizando, la sistemática del cálculo sería: Cifra normal de cloro en suero ­cifra
de cloro encontrada =
déficit de cloro por litro.
(Peso del sujeto en kilos X 60) /100 = agua del sujeto en litros.
(Agua del sujeto en litros) / 3= agua extracelular,
Agua extracelular X déficit de cloro por litro = déficit total de cloro.
¿Cómo administraremos este cloro? Podemos hacerlo de la siguiente forma: Oral: alimentos con Cl, sal
comun, cloruro amónico y cloruro potásico, parenteral: sin agua sol. Salina hipertónica, con agua con Na sol
salina isotonica, sin Na sol 1/6 molar de cloruro de amonio o sol ¼ molar de cloruro potásico.
* En la cámara intracelular, la concentración de cloro (fig. 21) es mucho más baja, y no varia sino muy
posteriormente a la cámara extracelular y sólo después de hipocloremias muy prolongadas y marcadas, por
lo que no hay que tenerla en cuenta para su reposición.
Como vemos, hay múltiples posibilidades y la elección de una de ellas está subordinada a las otras
alteraciones hidroelectrolíticas que el enfermo presente, ya que en la práctica es sumamente rara la falta
aislada de un ion que casi siempre está asociada a un estado de alteración del equilibrio acuoso o al
descenso de otros iones. Este otro déficit nos indica en cada caso la forma más adecuada de reponer el cloro,
eligiendo entre las posibilidades indicadas anteriormente cuál es la más indicada.
Como vemos, podemos hacerlo por dos vías: vía oral o parenteral.
Cuando sea posible utilizas la primera, se dará en forma de sal común forzando la salazón de los alimentos y
buscando aquellos que contienen cloro en más cantidad. En caso de necesidad, se administrarán los
suplementos en forma de sellos o cápsulas. En la figura 23, que nos muestra las causas de hipocloremia, ya
podemos ver que la vía oral solamente se podrá utilizar en dos casos: cuando la hipocloremia es debida a
una restricción excesiva de sal, o en el caso de poliuria, ya que en los otros no es utilizable, y en la
hipocloremia por dilución no debe darse cloro, sino eliminar agua. En caso de utilizar la vía parenteral, debe
ser la intravenosa, y se elegirá uno u otro suero según la situación de los otros iones.
En la hipocloremia por dilución estamos, en realidad, ante una dilución electrolítica por hiperhidratación
(véase pág. 66), y, por tanto, no debe darse cloro, sino extraer agua, según indicábamos en el tratamiento de
la hiperhidratación.
HIPERCLOREMIA Una hipercloremia de 105 a 115 mEq./l. constituye una hipercloremía moderada. Una
hipercloremia de 115 a 125 mEq./l. constituye una hipercioremia acusada. Una hipercloremia por encima de
125 mEq.,/l. es una hipercloremia grave.
ETIOLOGÍA (fig. 25) Con excepción de la orina segregada por el riñón normal y el jugo gástrico, todas las
demás s que puede perder nuestro organismo tienen un contenido en cloro menor que el suero salino
isotónico. Nuestra cámara extracelular es la de mayor contenido en cloro, y en ella también es inferior a la
del suero salino isotónico. Así, el empleo de tal suero en todos aquellos estados en que no existe una buena
función renal sin situación de stress, no haya un pérdida acusada de jugo gástrico o se utilice para reponer
los líquidos de la cámara extracelular (y aun en este caso hay un excedente de 50 mEq./l.), conducirá a una
sobrecarga de este ion. Con la mayor frecuencia es ésta la causa de los síndromes de hipercloremia que
observamos en la práctica. Queremos resaltar que es precisamente en las situaciones de stress postoperatorio
en las que se emplea este suero, y en ellas, salvo para compensar una pérdida de jugo gástrico o reponer
líquidos extracelulares, todo otro uso conducirá a una situación de sobrecarga de cloro.

24. Otra situación de sobrecarga de cloro se produce por la administración excesiva de sales a los enfermos
renales. En general es menos frecuente que la anterior, pues la retención concomitante de sed da lugar en
estos enfermos a una retención acuosa que produce una dilución del cloro existente, con lo que, aunque está
aumentada la cantidad total de cloro, no lo está la concentración y. por tanto, la cloremia:
además, se comete con mucha menos frecuencia el error de suministrar sal en exceso a un paciente renal que
dar suero salino isotónico en exceso a un postoperado.
SEMIOLOGíA La sintomatología se caracteriza por la presencia de sed, sobresaltos musculares amplios,
como si el enfermo fuera a realizar un movimiento o un gesto (son frecuentes los de los músculos faciales),
pero que no llega a completarse, temblores, confusión, estupor con lentitud y escasez de respuestas, a veces
falta de control de la micción, que el enfermo no percibe. y fiebre, en general moderada.
DIAGNÓSTICO se basa en el antecedente de suministro de suero salino isotónico en situación de stress,
cuadro clínico y la cifra encontrada en sangre.
TRATAMIENTO La terapéutica es la dilución y la eliminación de este cloro. Como decíamos, este estado
se produce por una terapéutica errónea, generalmente por el empleo de suero salino isotónico; por tanto, el
primer paso es la supresión de todo ingreso de cloro y el favorecer su dilución y eliminación realizando un
suministro exclusivo de suero glucosado, con el fin de que la pérdida de cloro, que normalmente tiene lugar
por la orina y. en su caso, por las secreciones anormales que el enfermo pierda, dé lugar a un balance
negativo de este elemento que produzca su depleción. El control de las sucesivas cloremias cada 24 ho ras
nos indicará cuándo alcanzamos el efecto deseado, si bien la sintomatología clínica descrita suele retroceder
rápidamente. También se puede establecer un cálculo aproximado de cuánto tiempo será necesario para
alcanzar la normalidad, sabiendo la eliminación diaria de cloro y el exceso del mismo que tenía el enfermo.
Se procederá en la forma siguiente: Si suponemos un enfermo con una cloremia de 130 mEq./l., esto
supondrá un exceso de: 130 ­100
= 30 mEq./1. 30 mEq./l. de líquidos extracelulares que en un sujeto de
alrededor de 70 kg. serán: (70 x 60) / 100 = 42; 42/ 3 = 14 litros. 14 x 30 = 420 mEq. de exceso de cloro en
total. Si este sujeto elimina por la orina 60 mEq./1. y mantiene una diuresis de 1 500 ml. cada 24 horas, cada
día eliminará 90 mEq. Es decir, necesitará: 420/ 90 5. 5 días aproximadamente para que la cloremia
vuelva a su normalidad. Si el enfermo tiene también otras pérdidas, sobre todo de líquidos ricos en cloro,
como el jugo gástrico, éstas aumentarán el balance negativo de cloro, acelerando la normalización del
síndrome.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO:
El sodio sigue en nuestro organismo una trayectoria de una distri bución muy similar a la del cloro, de quien
es, en nuestro organismo y en la Naturaleza, hasta cierto punto, un inseparable compañero,

25. Ingresa también en dos formas: como componente de la sal común yformando parte de los alimentos en
proporción aún más diversa que el cloro, como puede verse en las tablas de composición de los mismos
(páginas 225­233).
La principal eliminación tiene lugar por via renal. La concentración en la oriná varía con la ingestión. En el
individuo normal, el riñón se adapta a la situación del medio interno, siendo capaz de dar lugar a variaciones
en la concentración muy amplias: desde 5 o 10 mEq./I. has ta 300 o 400 mEq./l. para mantener el nivel de
sodio dentro de los límites normales.
Ya hemos visto (pág. 22) que. en la situación de stress, bajo. la acción de diuréticos y en la insuficiencia
renal, las posibilidades de variar las concentraciones de sodio en orina se limitan y se manifiestan fijas e
independientes de las entradas que se produzcan e incluso de los ni les alcanzados por el medio interno.
Por las heces normales se elimina en pequeña cantidad, en pro ción muy similar a la del cloro, 20 mEq. /1..
lo que supone una eliminación diaria de 4 mEq. Cosa distinta sucede en los casos de diarrea, en que la
eliminación diaria puede elevarse a 100 mEq. y aún más.
El equilibrio constante entre entradas y salidas motiva que nuestro organismo posea una cantidad de sodio
bastante constante: alrededor de 2.655 mEq., que se distribuye en nuestro medio interno en forma muy
similar a la del cloro, siendo mucho más abundante en la cámara extracelular que en la cámara intracelular.
En esta última, la concentración de sodio es de 20 mEq./l.
En la cámara extracelular y en la sangre. la concentración normal oscila entre 138 y 145 mEq./l.
Como dijimos en la página 49, además de este sodio fácilmente intercambiable sujeto a gran renovación,
nuestro organismo dispone de un depósito de sodio en los huesos, de intercambio mucho más lento, pero
que en determinados casos puede ser movilizado. Este depósito es de alrededor de unos 2.500 mEq.
HIPOSODEMIA O HIPONATREMIA entre 130­138
mEq./1. es hiposodemia moderada. 125­130
mEq./l.
hiposodemia importante. <125 mEq./l. es grave.
ETIOLOGÍA Las situaciones que pueden dar lugar a una hiposodemia pueden deducirse del estudio de la
figura 26. Falta de aporte (generalmente, prolongadas dietas sin sal), principalmente en enfermos renales
cuya capacidad de ahorro de sodio está, como vimos, limitada. Eliminación excesiva por su vía de
eliminación habitual: el riñón. Ya hemos visto que ésto, en estado fisiológico, es extraordinariamente dificil
que ocurra, pues el riñón normal, sin influencias medicamentosas, restringe fuertemente esta eliminación al
disminuir la sodemia. Sola mente sucede por el empleo de diuréticos, en poliurias abundantes y prolongadas
como la de la insuficiencia renal aguda y en ciertas insuficiencias renales crónicas como las nefritis con
pérdida de sal, principalmente sí van unidas a las restricciones de aporte.
Eliminación anormal de líquidos orgánicos ricos en sodio, que normalmente no salen de nuestro organismo.
En la figura 16 (pág. 35) vemos que el líquido más rico en sodio que podemos perder es el jugo intestinal:
así, la diarrea o la aspiración endointestinal es la causa más frecuente de hiposodemia.

26. Finalmente puede producirse una hiposodemia debida, no a una falta de aporte de la cantidad de sodio de
nuestro organismo, sino a un aporte excesivo de agua que lo diluya. En este caso, la cantidad total de sodio
no ha variado, pero sí la concentración.
SEMIOLOGÍA La hiposodemia se manifiesta por unos sintomas clínicos bastante llamativos. Estos son:
fibrilaciones musculares, aumento de la excitabilidad neuromuscular, en forma de contracciones de los
músculos como respuesta al golpeteo. dolores musculares, calambres dolorosos y, en casos extremos,
convulsiones. Esta sintomatología no es exclusiva de este desorden electrolítico y se encuentra con bastante
frecuencia en otros estados de alteración iónica: hipocalcemia, hiperpotasemia o hipercloremia. si bien
entonces la excitabilidad muscular es algo diferente, como vimos (pág. 73). No obstante, como es difícil
establecer es’:ns pequeños matices de apreciación subjetiva, el diagnóstico ha de apoyarse principalmente
en la historia, ya que las causas que conducen a una hiperpotasemia son completamente distintas de las que
pueden conducir a un déficit de sodio; la sintomatología de la tetania es sobrada mente conocida y la
hipercloremia es siempre iatrógena y, por tanto, fácil de descubrir por la historia.
El déficit de sodio, al igual que el de cloro, puede también conducir a una disminución de la diuresis por el
mismo mecanismo que indicamos al hablar del déficit de cloro.
Asimismo el déficit de sodio, si es muy acusado, puede dar lugar a estados de hipotensión. aunque con
mucha menor frecuencia que el de cloro.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la existencia d una de las afecciones causales: restricción salina prolongada, diarreas, aspiración
endodigestiva, íleo, poliuria que no ha sido bien compensada.
La determinación de la cifra sanguínea confirma el diagnóstico, aun que también podremos encontrar una
hiposodemia por dilución, en cuyo caso, en realidad, no está disminuida la cantidad absoluta de sodio. sino
que, igual a como sucedía con el cloro, hay un acúmulo excesivo de agua que ha diluido la cantidad de sodio
normal.
Es muy importante realizar un diagnóstico diferencial entre la hiposodemia por la depleción de sodio y la
hiposodemia debida a una dilución de la cantidad normal del mismo causada por una intoxicación acuosa.
Como decíamos (pág. 67), en este caso hay que extraer el agua y no dar sodio, que contribuiría a fijarla en el
organismo, dificultando su extracción, con el peligro de un edema de pulmón.
El diagnóstico diferencial se basa en el antecedente de retención acuosa en lugar de pérdidas de secreción
rica en sodio, aspecto encharcado del enfermo, existencia de una sobrecarga circulatoria, eventual mente
edemas, aumento del peso, aumento de la volemia, descenso paralelo del hematocrito y proteínas.
TRATAMIENTO
En primer lugar hay que establecer una noción cuantitativa de la situación de déficit, y esto se hace, salvo en
los casos en que pueda tratarse de una sobrecarga hídrica, de la forma siguiente: Supongamos que el nivel
de sodio encontrado en sangre es de 125 mEq./l. Como sabemos, la cifra normal es de 145 mEq./l.
Así, el déficit por litro será: 145 ­125
= 20. Para conocer la cantidad total a administrar hemos de tener en
cuenta la cantidad total de litros que contiene esta concentración de sodio. Como hemos visto, la
concentración de sodio que encontramos en la sangre es la misma que existe en el medio interno (fig. 21).
Sabemos que la cantidad total de líquido del medio interno es aproximadamente un tercio (pág. 51) de la
cantidad total de agua del organismo. La cantidad total de agua del organismo es del 60 % del peso corporal.
Por tanto, si se trata de un individuo de 70 kg. (peso habitual en nuestro medio) diremos: Cantidad total de

27. agua (70 x 60) /100 = 42 litros. Agua extracelular, la tercera parte *:42 /3 = 14 litros. 14 litros x 20 mEq./l.
= 280 mEq. a reponer.
Generalizando, la sistemática de cálculo sería: Na normal ­Na
medido = déficit de sodio por litro.
(Peso del sujeto en kilos x 60) / 100 = agua del sujeto en litros. Agua del sujeto en litros/ 100 = agua
extracelular. Agua extracelular x déficit de Na por litro = déficit total de Na.
En la cámara intracelular, la concentración de Na (pag 52) es mucho más baja: además, no varia sino muy
posteriormente a la cámara extracelular y sólo después de hiposodemias muy prolongadas y marcadas, por
lo que no hay que tenerla en cuenta para su reposición.
Como vemos, el procedimiento es completamente idéntico al que seguimos para el cloro (pág. 75).
También igual que en el cloro podemos administrar sodio en varias formas: Oral sin cloro: bicarbonato
sódico, con Cl sin agua sol salina hipertónica, con agua sol salina isotónica. Parenteral Con Cl en menos
cantidad isolite E, sin Cl lactato sodico, bicarbonato sodico.
Como vemos, hay múltiples posibilidades, y la elección de una u otra está subordinada a las otras
alteraciones hidroelectrolíticas que el enfermo presente, ya que en la práctica es sumamente rara la falta
aislada de un ion, que casi siempre está asociada a un estado de alteración del equilibrio acuoso o al
descenso de otros iones. Este otro déficit nos indica en cada caso la forma más adecuada de reponer el
sodio, eligiendo entre las posibilidades indicadas anteriormente cuál es la más apropiada.
Podemos hacerlo por dos vías: Vía oral. Vía parenteral. Cuando sea posible utilizar la primera, se dará en
forma de sal común forzando la salazón de los alimentos y buscando aquellos que contienen sodio en gran
cantidad. En caso de necesidad se administrarán suplementos en forma de sellos o cápsulas. En la figura 26.
muestra las causas de hiposodemia, ya podemos ver que la vía oral solamente se podrá utilizar en dos casos:
cuando la hi es debida a una restricción excesiva de sal, o en el caso de poliuria, ya que en los otros no es
utilizable, y en la hiposodemia por dilución no debe darse sodio, sino eliminar agua.
En caso de utilizar la vía parenteral, debe ser IV, y se elegirá uno u otro suero según la situación de los
otros iones.
HIPERSODEMIA O HIPERNATREMIA moderada. 145­150
mEq/l, considerable150­160
mEq/1, muy
grave >160 mEq/l.
ETIOLOGÍA Casi siempre la hipernatremia es debida a un aporte excesivo de sales con elevado contenido
de sodio en el momento en que el organismo no es capaz de eliminarlo por estar el riñón sometido a una
situación de stress (lo más frecuente) o por existir una insuficiencia renal que no permita la eliminación
adecuada de sodio (las mismas causas de la hipercloremia, fig 25, pág. 78).
Fisiopatológicamente, el aumento de la concentración de sodio en el espacio extracelular motiva una
situación de hiperosmolaridad que hace que el agua pase de la cámara intracelular a la extracelular,
produciéndose una disminución del contenido de agua de las células, es decir, una deshidratación
intracelular a la que se atribuyen principalmente las alteraciones que presentan estos enfermos. Sea esta
hiperosmolaridad del espacio extracelular en sí, o sea la posible deshidratación intracelular que ella produce,
el aumento de la concentración de sodio en el espacio extracelular se caracteriza por los síntomas siquientes:
SEMIOLOGÍA: sed, fiebre, alteraciones del SNC: excitación, delirio, coma agitado. A veces, estados de
gran excitación neuromuscular. Laboratorio: Aumento de la presión osmótica del plasma. Aumento de Na
en sangre.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en los antecedentes de suministro de soluciones salinas isotónicas
en pacientes en stress, la sed, la fiebre y la cifra de sodemia elevada.
TX La terapéutica es la dilución y eliminación de este sodio. El primer paso terapéutico es la supresión de
todo ingreso de sodio favorecer su eliminación y dilución realizando un suministro exclusivo del suero
glucosado, con el fin de que la pérdida del sodio que normalmente tiene lugar por la orina y, en su caso, por
las secreciones anormales que el enfermo pierda, dé lugar a un balance negativo de este elemento que
produzca su depleción. El control de las sucesivas sodemias cada 24 horas nos indicará cuándo alcanzamos
el efecto deseado, si bien la sintomatología clínica descrita suele retroceder rápidamente.
Este aporte de sueros glucosados realizará también una hidratación celular. Por el mismo procedimiento que
vimos en el cloro (pág. 80), podemos establecer un cálculo aproximado de lo que tardará en alcanzarse la
eliminación del sodio acumulado.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO:

28. El potasio ingresa en nuestro organismo formando parte de ios ali mentos en una proporción muy variable
que puede verse en las tablas que se encuentran al final del libro (págs. 225­233).
Se elimina con la orina en una concentración de unos 35 mEq./l., lo que da lugar a una eliminación de
alrededor de ios 50 mEq. en las 24 horas. En estado normal, una pequeña parte se elimina con las heces,
donde se encuentra en una concentración de 45 mEq./l., siendo la eliminación de 9 mEq. (0,35 g.) en las 24
horas. Como vemos, esta pérdida es muy pequeña en estado normal, pero puede ser importante en caso de
diarrea. La distribución del potasio en los líquidos contenidos en las dos cámaras es muy desigual. Como
vemos en la figura 21 (pág. 50), en el liquido extracelular la concentración es de 4 mEq./l., mientras que en
el interior de las células es casi 30 veces mayor: 116 mEq./l.
En el suero, como parte de la cámara extracelular, la concentración es más baja, oscilando entre: 3.5­4.5
mEq./l. Por debajo y encima de estas cifras puede hablarse de hipopotasemia e hiperpotasemia.
HIPOPOTASEMIA O HIPOKALEMIA moderada3.5­3
mEq/l, importante 3­2.5
mEq./l, grave <2,5 mEq./l.
ETIOLOGÍA son (fig. 27): Aumento de la eliminación de las dos secreciones que la contienen en mayor
cantidad: la orina y las heces diarreicas. En casos de aumento de la cantidad de orina, poliurias, se puede
producir un des que motiva una disminución del potasio; para que ocurra, en general se ha de tratar de una
poliuria abundante y persistente, bien espontánea (periodo poliúrico de la insuficiencia renal aguda) o
provocada (diuréticos), principalmente con aquellos que son eliminadores de potasio (clorotiazidas).
La otra secreción cuya pérdida en gran cantidad puede dar lugar a una hipopotasemia es el jugo intestinal;
las heces diarreicas poseen un contenido elevado de potasio que puede dar lugar a graves cuadros de
hipopotasemia.
Se ha hablado de las hipopotasemias de los vómitos repetidos. Estos estados dan lugar rara vez a cu de
hipopotasemia. ya que el con tenido en potasio del jugo gástrico es muy bajo, 6 mEq./l., y, por tanto, la
pérdida habría de ser enormemente elevada para que sea percibida. Recordemos que en 1 litro de heces se
pierde la misma cantidad de potasio que en 5 litros de jugo gástrico. Hay una causa que nosotros hemos
encontrado como productora de hipopotasemias importantes y en la que ha sido necesario administrar
cantidades realmente muy elevadas de potasio para mantener los niveles sanguíneos; es la supuración,
principalmente abdominal: los Mikulicz, los drenajes de cualquier zona con secreción purulenta dan lugar,
por un mecanismo que se nos escapa, a hipopotasemias marcadas que obligan
a la administración de cantidades considerables de potasio del orden de
150 a 200 mEq./día para el mantenimiento de la kalemia normal.
SEMIOLOGÍA
La célula muscular es la más afectada por la carencia de potasio. La hipopotasemia da lugar a una hipotonía
de toda la musculatura, tanto lisa cómo estriada. Subjetivamente, el enfermo acusa esta hipotonía con una
intensa astenia, disminución de la fuerza muscular, los movimientos son penosos, las extremidades penden
fláccidas en unas posiciones «de abandono» muy caracteristicos que rara vez adopta el sujeto normal por
relajado que esté. Pueden llegar a presentarse parálisis totales con imposibilidad absoluta de efectuar
movimientos voluntarios. A la palpación, los músculos están fláccidos. se aplastan sobre la cama,
deformándose. y oscilan al golpearlos como balones elásticos medio llenos de agua. Hay una disminución
de los reflejos tendinosos e incluso ausencia de los mismos.
Por parte del aparato digestivo existe una hipotonía de la musculatura intestinal que puede dar lugar a una
cierta paresia intestinal, si bien no de la intensidad de las que produce el déficit de cloro. Otro músculo que
manifiesta su alteración es el músculo cardiaco, en primer lugar con alteraciones de la repolarización, que se

29. manifiestan en el trazado electrocardiográfico en forma de prolongación y depresión del espacio QT y
disminución de altura de la onda T, que se transforma en una onda aplanada de base más amplia, llegando
en algunos casos a invertirse. Se ha pretendido establecer un estrecho paralelismo entre la cifra sanguínea de
potasio y los trazados electrocardiográficos. Este paralelismo no tiene lugar en bastantes casos, pues
influyen en la alteración del trazado otros factores como la situación del músculo, la irrigación del mismo e
incluso el trastorno de los restantes iones.
Por ello, en realidad el potasio en sangre y el electrocardiograma son signos diagnósticos a tener en cuenta
simultáneamente. Cuando la hipopotasemia es muy acusada, afecta también la musculatura de los vasos,
aunque, en general, más tardíamente que cuando existe un déficit de cloro, lo que puede conducir a un
estado de col . final que, junto a la parálisis cardiaca o de los músculos respiratorios. constituyen las causas
de muerte más frecuentes en estos enfermos.
DIAGNÓSTICO Se basa en los antecedentes de pérdidas de líquidos ricos en potasio, en el estado de
hipotonia muscular el trazado electrocardiográfico y principalmente en la cifra de potasio en suero (aquí no
puede haber hipo­concentraciones
por dilución, como ocurría en el cloro y el sodio, por estar el potasio en
mucha menos concentración y no ser prácticamente influible por la dilución por sobrecarga acuosa).
TRATAMIENTO Es el suministro de potasio. Puede hacerse por vía parenteral u oral; por vía oral se puede
dar en forma de cloruro potásico en grageas, que a veces son mal toleradas, produciendo vómitos. También
se puede dar en forma de ascorbato potásico como comprimidos efervescentes, que en general son mejor
tolerados. Últimamente utilizamos el gluconato potásico en forma de solución para uso oral que se nos ha
mostrado más absorbible y mejor tolerada *•
Dos circunstancias especiales muy importantes hay que tener en cuenta para compensar el déficit de potasio:
1) Que la distribución de este ion no es homogénea, existiendo en mucha mayor proporción en el espacio
intracelular.
2) Que las variaciones del potasio extracelular han de estar sujetas a límites muy estrechos.
Por tanto, su administración ha de tener un ritmo muy cuidadoso. Podríamos decir que, para llegar a su
destino, el potasio ha de pasar por un estrecho túnel que no puede ser llenado más que hasta un nivel que no
ahogue el músculo cardíaco, y por tanto ha de ser llenado lenta mente (flg. 28). Como, por otra parte,
tampoco podemos en la práctica clínica determinar el contenido de potasio intracelular, sino que hemos de
regimos por la sintomatología clínica y el reflejo que este descenso del potasio intracelular presente en los
niveles sanguíneos y urinarios, el cálculo no puede realizarse en forma tan matemática como para os iones
anteriores y ha de ser indirecto sobre el trípode: sintomatología clínica y electrocardiográfica, potasemia y
potasuria.
Presentado en España por los Laboratorios Galepharma Ibérica, S. A., en frascos de 180 ml. Dosis por
cucharada de I mL. 20 mEq. de potasio.
Como estos datos son en cierto modo indirectos, han de ser cuidadosa y repetidamente vigilados a lo largo
de la administración de potasio para que, con su normalización, nos indiquen cuándo hemos administrado la
cantidad suficiente. De estos signos, es el descenso del potasio urinario el que más precozmente se presenta
y el que más tardíamente desaparece; esto nos permite continuar la administración de potasio (siempre que
la diuresis sea la adecuada y no haya signos de insuficiencia renal) mientras el nivel de potasio urinario esté
por debajo de los 60 u 80 mEq./l.
Actualmente, la experiencia nos ha permitido sentar unas ciertas bases matemáticas de cálculo, si bien
repetimos no son tan precisas como las establecidas para el cloro y el sodio. Calculamos el número de mEq.
a suministrar multiplicando el déficit por litro por 70. Es decir, que si encontramos un potasio de 2,5
mEq./l., lo que supone un déficit de 1 mEq./l., la cantidad a administrar de potasio será: 1,5 x 70 = 105 mEq.
o sea, alrededor de 105 mEq. de potasio a administrar durante las próximas 24 horas. En este momento es
conveniente realizar un nuevo control en el que probablemente encontraremos ya una cifra aproxima a la
deseada. A continuación podemos continuar con el suministro que nos indique la cantidad de potasio que
encontremos en los líquidos perdidos, salvo en el caso de que se trate de supuraciones. en el que será
necesario mantener un aporte alto para conseguir estabilizar los niveles de potasio en cifras adecuadas.

30. De todas formas, en los suministros de potasio parenterales es con veniente un control repetido del potasio
sérico, pues los cálculos previos son aproximados y los límites sanguíneos tolerables relativamente es
trechos.
También hemos de tener en cuenta que cuando ha de usarse la vía parenteral las precauciones para evitar
una sobrecarga, aunque sea momentánea, de la sangre han de ser máximas; por ello, no se debe pasar de una
ad de 0,15 mEq./minuto, lo que quiere decir que un suero concentrado como el Elkinton, por ejemplo, que
contiene 75 mEq./l. de potasio, el goteo no debe ser superior a 50 a 60 gotas por minuto. Como casi siempre
que hay que suministrar potasio es por grandes pérdidas de líquidos por riñón, intestino, etc., nosotros
solemos colocar el número de miliequivalentes necesarios repartidos homogéneamente en los litros de suero
a suministrar, dando de 25 a 50 mEq. en cada litro de suero qué administremos. De esta forma no se st4le
pasar de las dosis indicadas por minuto, aun con goteos rápidos, por muy elevada que sea la dosis total de
potasio a suministrar.
A propósito de este mismo peligro, queremos prevenir contra una posible contingencia que puede suceder
cuando se añade cloruro potásico a un suero que ya está conectado a la vena del enfermo: puede suceder que
se inyecte el cloruro potásico a través del tapón con el frasco ya col gado, lo que da lugar a una elevada
concentración del mismo en la zona cercana al tapón, que es precisamente por donde penetra el suero en el
gotero, y si lo hace en un goteo rápido puede producir una hiperpotasemia peligrosa. Para evitar esto debe
siempre agitarse el frasco después de colocado el potasio.
Un segundo peligro es que este suplemento de potasio se coloque en u frasco que está agotándose (fig. 29),
y entonces queda poco diluido, pudiendo dar lugar el goteo, siendo rápido, a una hiperconcentración en
sangre peligrosa. Por ello, si el suero está pasando, nunca se dará una orden de añadirle potasio sin saber de
antemano la cantidad que resta en el frasco.
HIPERPOTASEMIA O HIPERKALEMIA moderada 4.5­6
mEq/l, grave6­7
mEq./l, muy grave >7 mEq./l.
ETIOLOGÍA Prácticamente, la única causa es la falta de su eliminación por vía renal. Naturalmente, si esta
insuficiencia renal ocurre simultáneamente con un suministro de potasio desde el exterior, la hiperpotasemia
es más acusada. El hecho de que la concentración de potasio en el interior de los cuerpos celulares sea muy
elevada hace que la destrucción de grandes masas de células haga pasar a la cámara extracelular cantidades
eleva das de potasio, que, si no son eliminadas por vía renal, darán lugar a hiperpotasemias graves; tal
ocurre en los síndromes de aplastamiento, quemados y operados de grandes intervenciones muy
traumatizantes.

31. Tengamos en cuenta que la destrucción de 250 g. de células liberan 29 mEq. de potasio, que, distribuidos en
la cámara extracelular y sumados a los existentes en ella, producen una concentración de 11 mEq./l. en el
caso de que no puedan eliminarse, y hemos de recordar que una concentración por encima de los 9 mEq./l.
puede producir la parada inmediata y brusca del corazón en diástole.
Cuando no existe este bloqueo renal, la potasemia apenas aumenta, a pesar de la destrucción celular de los
postoperados, por aumentar gran demente la potasuria durante las primeras horas, que alcanza
concentraciones de 100 y 140 mEq./l., lo que supone que una diuresis normal da lugar a la eliminación del
potasio contenido en 1.000 g. de células destruidas.
TRATAMIENTO Supresión de entradas, Redistribución, Se dirige a: Acción antagónica
Extracción del potasio de las secreciones intestinales Extracción del potasio de los líquidos extracelulares
Supresión de entradas. Naturalmente, comprende la supresión absoluta de alimentos que contengan potasio.
Como podemos ver en las tablas de composición de los alimentos, en general el régimen proteico es un
régimen hiperpotásico, conteniéndolo también en cantidad considerable los regímenes de fruta. La menor
cantidad se encuentra en ciertas harinas como la sémola, la tapioca, harina de maíz, etc.
A nuestro entender, se ha abusado de! mecanismo teórico y, en la casi totalidad de los casos
incomprobable, del paso del potasio del interior al exterior de las células y viceversa, para justificar cambios
en la potasemia que muchas veces pueden ser debidos a destrucciones celulares.
Redistribución. Como hemos visto, existe una concentración de potasio mucho mayor en la cámara
intracelular que extracelular. Nosotros podemos, merced a unas determinadas medicaciones, hacer penetrar
el potasio en el interior de las células; ello se consigue con el suministro de glucosa, acompañada o no de
insulina, por vía oral o por vía parenteral, en forma de soluciones glucosadas, en general hipertónicas.
Acción antagónica. El calcio ejerce una acción antagónica del potasio sobre el músculo cardíaco: por ello,
debe administrarse calcio parenteralmente por vía intravenosa en los casos de hiperpotasemia. para
poder neutralizar la acción del mismo sobre el músculo cardíaco.
Extracción del potasio de las secreciones intestinales. Las resinas de intercambio de iones impiden la
absorción del potasio y privan del mismo a los líquidos intestinales, lo que motiva descensos considerables
del potasio sanguíneo.
Actualmente existen en nuestro mercado dos tipos de estas resinas: de intercambio del ion potasio con el ion
sódico o con el ion calcio. Se elegirá una u otra según interese evitar el aporte de uno u otro ion; por
ejemplo, el aporte del sodio en una insuficiencia renal. Se presentan con el nombre de Resinsodio y