Evento Cerebro Vascular Hemórragico

Fabio Enrique Parada Cabrera
Residente II
Medicina Interna
IGSS- USAC
Evento Cerebro Vascular
Hemorrágico

Hemorragia Intracerebral
Medicine. 2015;11(71):4252-62
Consiste la extravasación de sangre dentro del
parénquima encefálico, producida por la ruptura
espontánea, no traumática, de un vaso sanguíneo, y
cuyo tamaño y localización puede ser variable.

Medicine. 2015;11(71):4252-62
La acumulación de sangre puede estar contenida
totalmente en el tejido cerebral, o abrirse al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo, pero el epicentro
es siempre el tejido nervioso, lo que la diferencia de la
hemorragia subaracnoidea (HSA).

Hemorragia Subaracnoidea
Medicine. 2015;11(71):4252-62
Consiste en la extravasación de sangre, directamente en
el espacio subaracnoideo, generalmente de origen
arterial.
Cuando el sangrado se debe a la extensión desde otra
localización da lugar a la HSA secundaria.

Epidemiología
MSPAS. SIGSSA. 2017
https://sigsa.mspas.gob.gt/datos-de-salud/morbilidad/enfermedades-cronicas
Se calcula que en 2015 murieron por esta causa 6,7
millones de personas, lo cual representa un 12% de
todas las muertes registradas en el mundo, siendo la
segunda causa de mortalidad.
En Guatemala , el MSAPS reporto 1235 muertes por un
ECV, ocupando el quinto lugar en mortalidad por
enfermedad.

Epidemiología
Lancet Neurol 2009; 8: 355–69

Epidemiología
MSPAS. SIGSSA. 2017
https://sigsa.mspas.gob.gt/datos-de-salud/morbilidad/enfermedades-cronicas
Hay tendencias en la incidencia en las últimas cuatro
décadas, con una disminución del 42% en la incidencia
de eventos cerebrovasculares en los países de ingresos
altos y un aumento superior al 100% en países de
ingresos bajos a medios.

Epidemiología
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:1365–1372. doi: 10.1136/jnnp.2007.117655

Factores de Riesgo
Ariesen, M.J.Stroke. 2003;34:2060-2066
Hipertensión
Tanto de estudios de casos y controles como de estudios de
cohortes, muestra que la hipertensión es el factor de riesgo más
importante para la hemorragia intracerebral.

Factores de Riesgo
Stroke. 2007;38:2681-2685.

Factores de Riesgo
Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study
DOI:10.1016/S0140- 6736(10)60834-3
Tabaquismo
Los estudios han demostrado sistemáticamente que el consumo
de tabaco es un factor de riesgo para la hemorragia
intracerebral.
Los estudios han demostrado una relación dosis-respuesta con la
cantidad de cigarrillos fumados y el riesgo de hemorragia
intracerebral

Factores de Riesgo
Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study
DOI:10.1016/S0140- 6736(10)60834-3

Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
Alcohol
Existe evidencia convincente que relaciona el alto consumo (> 56
g/d) de alcohol con un mayor riesgo de hemorragia
intracerebral.
Las vías presuntas para esta asociación incluyen disfunción
plaquetaria, alteraciones de la coagulación o daño endotelial.

Factores de Riesgo
Ariesen, M.J.Stroke. 2003;34:2060-2066.

Med Intensiva. 2008;32(6):282-95
Proceso patológico
Inicialmente en el parénquima cerebral se produce la
rotura de pequeños vasos lesionados crónicamente,
dando lugar a la formación de un hematoma.
Se evidencia un parénquima edematoso por degradación
de productos de la hemoglobina, daño neuronal con
neutrófilos y macrófagos alrededor del hematoma que
delimita el tejido cerebral sano y el lesionado.

Med Intensiva. 2008;32(6):282-95
Progresión o crecimiento del hematoma
Mediante tomografía computarizada (TC) se demostró
que los hematomas son dinámicos en el tiempo.
Las hemorragias aumentan, y lo hacen sobre todo en las
primeras horas (26% en la primera hora y un 38% en las
primeras 20 horas)

Med Intensiva. 2008;32(6):282-95
Lesión neuronal secundaria
La presencia del hematoma cerebral inicia edema y daño
neuronal en el parénquima circundante.
El edema se inicia a las 24-48 horas de la hemorragia y
se mantiene más allá de los 5 días, pudiendo observarse
incluso hasta pasadas dos semanas

Med Intensiva. 2008;32(6):282-95

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hemorragia estriatocapsular
Las más anteriores, que afectan al caudado, suelen ser
pequeñas y presentarse con cefalea, náuseas y vómitos,
rigidez de cuello y alteraciones neuropsicológicas
Las posteromediales, que afectan al pálido y cápsula
interna, condicionan un síndrome deficitario sensitivo
motor contralateral..

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Hemorragia talámica
La presentación clínica es un síndrome deficitario
sensitivo motor agudo contralateral, con escasa cefalea
pero frecuente alteración del nivel de consciencia y/o de
los movimientos oculares.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hemorragia cerebelosa
Constituye aproximadamente el 10% de todas las HIC.
La localización predominante es el núcleo dentado por
la importante vascularización que recibe a través de
arteriolas penetrantes
La clínica de presentación
suele ser cefalea, vértigo, vómitos y ataxia.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hemorragia del tronco cerebral
Presentan una localización mayoritariamente
protuberancial, y suponen entre el 5-10% de las HIC.
La presentación clínica es muy variable, con afectación
en diferentes grados de pares craneales, vías largas y
centros autonómicos, afectación del nivel de consciencia,
desde la somnolencia ligera hasta el coma.

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Hemorragia lobular
Son los hematomas espontáneos localizados en la
sustancia blanca subcortical de los hemisferios
cerebrales, siendo predominantes en regiones
posteriores principalmente lóbulos parietales.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tomografía computarizada
En la fase aguda, la TC cerebral es la técnica de elección
debido a su disponibilidad, sensibilidad y la rapidez de
sus resultados.
La TC permite conocer la localización y el tamaño de la
HIC, analizar el desplazamiento de estructuras y la
invasión intraventricular, y puede dar pistas sobre la
etiología.

Circulation. 2006;114:670-680
En la fase aguda, el hematoma aparece como una
colección hiperdensa, homogénea en la TC sin contraste,
con una atenuación de 40-60 unidades Hounsfield, y a
menudo con un halo hipodenso (edema) a su alrededor.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
En fase subaguda, el aspecto es más inespecífico, ya que
puede ser iso o hipodensa con respecto al tejido cerebral
sano.
En fase crónica se hace hipodensa, sin efecto demasa,
dejando una cavidad necrótica.

Medicine. 2015;11(71):4242-51

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tomografía computadorizada
Dado su valor pronóstico, es útil en la fase aguda medir
el volumen del hematoma. Para ello se utiliza la fórmula
A x B x C / 2.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tratamiento

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tratamiento intensivo de la Hipertensión
INTERACT se demostró que la reducción de presión
arterial sistólica a 140 mm Hg en las primeras 6 horas
de evolución fue factible y segura y redujo ligeramente
el crecimiento del hematoma
El INTERACT2, aleatorizó 2.839 pacientes y demostró
que la disminución de la PA se asociaba con una menor
discapacidad medida mediantela escala de Rankin.

Lancet Neurol 2008; 7: 391–99

n engl j med 368;25

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Crisis convulsivas
No está indicado el tratamiento preventivo y, ante la
aparición de una crisis sintomática, se recomienda el uso
de valproato sódico o levetiracetam.
El tratamiento se mantendrá durante un mes, excepto
en el caso de recurrencia en el que se tratará como una
epilepsia.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tratamiento de la hipertensión intracraneal
En casos seleccionados se puede monitorizar la PIC
mediante un sensor intracraneal en el ambiente de una
UCI.
Se recurre a ello cuando la puntuación de la escala
Glasgow es igual o inferior a 8 o, en general, siempre
que se crea que el deterioro neurológico se deba a
hipertensión intracraneal.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
A) elevación de la cabecera de la cama 20-30º, la cabeza
del paciente centrada para favorecer el retorno venoso.
B) prevención y tratamiento de circunstancias que
aumentan la PIC, tales como hipoxia, hipercapnia, fiebre,
acidosis, HTA, convulsiones y elevaciones transitorias o
permanentes de la presión intratorácica.
C) evitar el uso de corticoides.

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D) restricción relativa de líquidos con el objetivo de
conseguir la euvolemia y evitando sueros hipotónicos
como los glucosados.
E) osmoterapia mediante suero hipertónico, diuréticos
osmóticos (manitol)
F) coma barbitúrico.

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Tratamiento de la hipertermia
Debe intentarse mantener la temperatura por debajo de
37 ºC mediante paracetamol (oral o intravenoso) o
metamizol, mantas hipotérmicas, medidas físicas y
antibióticos si su causa es infecciosa.

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Tratamiento hemostático
Para neutralizar el efecto de los anticoagulantes tipo
antagonistas de la vitamina K se recomienda normalizar
el INR de manera urgente y para ello se prefiere la
combinación de vitamina K y complejo protrombínico.

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Tratamiento quirúrgico
En pacientes con HIC, el estudio STICH (International
Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage y II) no
observó diferencias significativas en la mortalidad ni en
la evolución neurológica, al comparar el tratamiento
quirúrgico temprano y el tratamiento médico.

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Tratamiento quirúrgico
En la actualidad, el tratamiento quirúrgico de la HIC se
recomienda en:

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Etiología
La causa más común de HSA espontánea es la rotura de
un aneurisma sacular (80%).
En segundo lugar se incluye la hemorragia por una
malformación arteriovenosa (MAV) que supone el 5-
10% y la extensión hacia el espacio subaracnoideo de
una HIC primaria.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Etiología

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Patogenia y fisiopatología
La rotura de un aneurisma sacular genera una situación
catastrófica instantánea caracterizada por los
mecanismos que enumeramos a continuación.

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Génesis del aneurisma
Pueden ser congénitos, como por ejemplo las
enfermedades del tejido conectivo.
Adquiridos, como por ejemplo el consumo de tabaco,
que a través de su acción sobre la lámina elástica de las
arterias, favoreciendo la génesis del aneurisma en los
puntos de mayor estrés hemodinámico

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Hipoperfusión
Falta de irrigación de los territorios vasculares distales a
la arteria portadora del aneurisma roto.
Este primer daño tisular se considera determinante en
los procesos de daño cerebral

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Hipertensión intracraneal
La sangre alcanza el espacio subaracnoideo de forma
abrupta, impidiendo la circulación libre de líquido
cefalorraquídeo, irritando la corteza cerebral, dañando
la barrera hematoencefálica y formando coágulos sobre
otros vasos.
Esta situación se correlaciona con la expresión clínica
típica, la cefalea brusca e intensa.

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Resangrado
Si el paciente sobrevive, presenta un riesgo muy elevado
durante las primeras horas de que ese juego de
presiones y hemostasia pierda el equilibrio y el
aneurisma vuelva a sangrar.
Esta es la principal causa de la elevada mortalidad de
esta patología

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Vasoespasmo
Aparece de forma característica en las 2 primeras
semanas de evolución, siendo especialmente frecuente y
expresivo desde el día 4° al 12°.

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Hidrocefalia
Lo más habitual es que asistamos a la aparición tardía de
una hidrocefalia obstructiva, pero también con un
componente arreabsortivo de 2 a 4 semanas de
evolución como consecuencia del bloqueo de las vías
circulatorias de LCR.

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Clínica
La presentación clínica típica consiste en un paciente de
40-60 años previamente independiente que estaba
realizando una actividad física y que sufre un dolor de
cabeza de inicio explosivo que describen de forma
característica como “el peor dolor de cabeza de mi vida”.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Clínica

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Clínica
Las escalas de Hunt y Hess permite cuantificar la
gravedad en función de la situación clínica y tienen valor
pronóstico.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Diagnostico
Tras establecer una sospecha clínica al detectar los
síntomas descritos previamente, se debe solicitar
urgentemente una TC cerebral.
La TC tiene una alta sensibilidad

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Diagnostico
Si el resultado de la TC es normal pero la sospecha
clínica es alta, podría tratarse de sangrados de escasa
cuantía que han sido lavados por la circulación del LCR.
Debemos ampliar el estudio en estos casos con la
realización de una punción lumbar.

Medicine. 2015;11(71):4242-51

DOI: 10.1161/STR.0b013e3182587839
Tratamiento

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Medidas generales
El paciente debe mantenerse en reposo absoluto, con la
cabecera a 30° para facilitar el drenaje venoso y
prevenir los esfuerzos y maniobras de Valsalva
inducidos.
En general, se inicia el tratamiento antihipertensivo
cuando la tensión está por encima de 160/95 mm Hg.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Terapia antifibrinolítica.
Para pacientes con un retraso inevitable en la
obliteración del aneurisma, un riesgo significativo de
resangrado y sin contraindicaciones médicas
convincentes, la terapia a corto plazo (<72 horas) con
ácido tranexámico o ácido aminocaproico es razonable
para reducir el riesgo de una nueva hemorragia.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Vasoespasmo
El nimodipino es el fármaco de elección en la prevención
y tratamiento del vasoespasmo.
Se recomienda emplear la vía oral desde el inicio del
tratamiento (60 mg cada 4 horas). El tratamiento se
mantiene en general durante 3 semanas.

Medicine. 2015;11(71):4242-51
Tratamiento endovascular
Es la técnica de elección en el tratamiento del aneurisma
roto para prevenir el resangrado.
Lo habitual es realizar una cateterización endovascular
del aneurisma preservando la luz de la arteria
portadora..

n engl j med 377;3 nejm.org July 20, 2017

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