El documento describe la alcalosis metabólica, incluyendo su epidemiología, clasificación, causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas, evaluación diagnóstica y tratamiento. La alcalosis metabólica se presenta con frecuencia en pacientes hospitalizados y puede causar hipoventilación, hipercapnia, hipoxia, arritmias y coma si no se trata. La evaluación incluye gasometría arterial, cloro urinario y fórmulas para predecir la presión parcial de CO2. El tratamiento se
DIANA AMÉRICA CHÁVEZ CABRERA
UNIVERSIDAD VILLA RICA
CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y SIMULACIÓN
INTERPRETACIÓN DE GASOMETRÍAS
PRINCIPIOS DIAGNÓSTICOS DE TRASTORNOS ÁCIDO BASE
Favor considerar este documento como apuntes referenciales, corresponde a la versión de respaldo en pdf de una presentación que incluía elementos que contextualizan la información de forma diferente, la adaptación de este sitio web elimino dichos elementos y ademas cambia el formato de muchos textos e imágenes.
Harrison 16° edicion - Fisiopatología Mcphee:
Proceso fisiopatológico con múltiples causas, evolución progresiva del deterioro renal.
Perdida irreversible y progesiva (+de 3 meses) del numero y funcionamiento de las nefronas
Insuficiencia renal terminal
Uremia: Sindrome clínico y de laboratorio que refleja la disfuncion de todos los sistemas organicos como consecuencia de la insuficiencia renal no tratada.
Hiperfiltracion: cuando la GFR de las nefronas sobrevivientes aumenta por encima de lo normal.
Causa más frecuente: (75%)
-Diabetes mellitus
-Hipertension
-glomerulonefritis
Menos Frecuentes:
-Enfermedad renal poliquistica
-Obstruccion
-infección
-Anomalias congenitas
-Lesion o traumatismo
A diferencia de la enfermedad renal aguda
Ocasiona la perdida irreversible de las nefronas
Actualización en infecciones urinarias.
IV Curso de actualización en medicina de familia organizado por la Sociedad Riojana de Medicina de familia.
Dr. Jesús Ortega Martínez, Dra. Yolanda Sánchez Díaz-Aldagalán
DIANA AMÉRICA CHÁVEZ CABRERA
UNIVERSIDAD VILLA RICA
CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y SIMULACIÓN
INTERPRETACIÓN DE GASOMETRÍAS
PRINCIPIOS DIAGNÓSTICOS DE TRASTORNOS ÁCIDO BASE
Favor considerar este documento como apuntes referenciales, corresponde a la versión de respaldo en pdf de una presentación que incluía elementos que contextualizan la información de forma diferente, la adaptación de este sitio web elimino dichos elementos y ademas cambia el formato de muchos textos e imágenes.
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Insuficiencia renal terminal
Uremia: Sindrome clínico y de laboratorio que refleja la disfuncion de todos los sistemas organicos como consecuencia de la insuficiencia renal no tratada.
Hiperfiltracion: cuando la GFR de las nefronas sobrevivientes aumenta por encima de lo normal.
Causa más frecuente: (75%)
-Diabetes mellitus
-Hipertension
-glomerulonefritis
Menos Frecuentes:
-Enfermedad renal poliquistica
-Obstruccion
-infección
-Anomalias congenitas
-Lesion o traumatismo
A diferencia de la enfermedad renal aguda
Ocasiona la perdida irreversible de las nefronas
Actualización en infecciones urinarias.
IV Curso de actualización en medicina de familia organizado por la Sociedad Riojana de Medicina de familia.
Dr. Jesús Ortega Martínez, Dra. Yolanda Sánchez Díaz-Aldagalán
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gloria, pero sobre todo por las suculentas recompensas que obtendrían si ganaban..
Es una presentación desde el punto de vista histórico, escultórico y pictórico, gracias a la
cual podemos apreciar a través del tiempo como el arte ha contribuido a la historia de
los olímpicos.
2. Retención excesiva de HCO3 o una perdida
de H
Perdidas pueden ser gastrointestinal o
a nivel renal.
Riñón eliminar el exceso de HCO3
Fisiológico
Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis,
Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
Generalidades
3.
4. Epidemiología
El trastorno ácido-base que se presenta
con mayor frecuencia entre los pacientes
hospitalizados
50% vómito y uso de sondas nasogástricas
y diuréticos
Mortalidad
pH de 7,55 o más (45%)
pH > 7,65, (80%)
5. Definició
n
Aumento del pH
• (pH >7.45)
Trastorno primario
• Aumento del
HCO3-
(>26 mEq/L)
• Base
(>2 mEq/L)
Respuesta
compensatoria
• Aumento de la
PaCO2
(35 a 45 mmHg)
•Hipoventilación
alveolar
•Depresión respiratoria
central y de los
quimiorreceptores
periféricos
Sánchez Díaz JS, Martinez Rodriguez EA, Mendez Rubio LP, Peniche Moguel KG y col. Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch, Med Int Méx. 2016
noviembre;32(6):646-660
6. • pH 7.45- 7.50
Leve
• pH 7.50- 7.55
Moderada
• pH >7.55
Severa
Clasificación
Sánchez Díaz JS, Martinez Rodriguez EA, Mendez Rubio LP, Peniche Moguel KG y col. Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch, Med Int Méx. 2016
noviembre;32(6):646-660
7. 3 Principales causas
Pérdida de hidrogeniones (hipoclorémica)
Retención de bicarbonato
Depleción de volumen intravascular
Etiología
Sánchez Díaz JS, Martinez Rodriguez EA, Mendez Rubio LP, Peniche Moguel KG y col. Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch, Med Int Méx. 2016
noviembre;32(6):646-660
8. Alcalosis
metabólica
PCO2 (gasometría)
>
PCO2 (calculada)
Acidosis
respiratoria
agregada
PCO2 (gasometría)
=
PCO2 (calculada)
Alcalosis
metabólica pura
PCO2 (gasometría)
<
PCO2 (calculada)
Alcalosis respiratoria
agregada
¿Trastorno agregado?
Formula 0.7 x (HCO3) + 21 +/- 2
Algoritmo diagnóstico
Manual Práctico de Ácido – Base Líquidos y Electrolitos. ; Autor, Salvador Sánchez Díaz Jesús ; Año, 2021 ; Edición, 1ra. ; Idioma, Español
9. Alcalosis metabólica pura
(cloro urinario)
Cloro
sensible
< 20 mEq/L
Vómito, laxantes,
Diuréticos de asa
o tiazidas,
hipocloremia,
hipocalemia,
adenoma velloso
Cloro
resistente
> 20 mEq/L
K urinario
< 20 mEq/L
Abuso de laxantes
K urinario
> 20 mEq/L
Hipertensos
Exceso de mineralocorticoides
Estenosis de la arteria renal
Hipertensión maligna
Tumor secretor de renina
Normotensos
- Síndrome de Gitelman
(Calcio urinario bajo)
- Síndrome de Bartter
(Calcio urinario alto)
Manual Práctico de Ácido – Base Líquidos y Electrolitos. ; Autor, Salvador Sánchez Díaz Jesús ; Año, 2021 ; Edición, 1ra. ; Idioma, Español
10. Fisiologí
a
Barcelona , Wolters Kluwer. Boron, W. F., Boulpaep, E. L., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica (3ª). Elsevier. Cardinali, D. P
11. Absorción, secreción y generación de bicarbonato en el riñón: una interacción
coordinada)
Fisiologí
a
Barcelona , Wolters Kluwer. Boron, W. F., Boulpaep, E. L., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica (3ª). Elsevier. Cardinali, D. P
12. Fisiologí
a
La combinación del exceso de H+ con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el
túbulo genera «nuevos» HCO3
Formación de un
acido titulable
Barcelona , Wolters Kluwer. Boron, W. F., Boulpaep, E. L., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica (3ª). Elsevier. Cardinali, D. P
13. Fisiologí
a
Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3– mediante el sistema
amortiguador del amoníaco
Barcelona , Wolters Kluwer. Boron, W. F., Boulpaep, E. L., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica (3ª). Elsevier. Cardinali, D. P
14. Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
Fisiopatologí
a
Alcalosis gástrica
15. Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
Fisiopatologí
a
Los diuréticos de asa generan alcalosis
metabólica
Intra Extra
intersticial
16. Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
Fisiopatologí
a
Los diuréticos
tiazidicos generan
alcalosis metabólica e
hiperaldosteronismo
17. Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
Fisiopatologí
a
Hipocloremia
18. Metabolic Alkalosis: A Brief Pathophysiologic Review, . 2020 Dec 7;15(12):1848-1856, Epub 2020
20. Fase de
mantenimiento
Fase de
corrección
Fase de
generación
Pérdida inicial
de H + (ácido)
y Cl –
Tracto GI
(vómitos) o
renal
(diuréticos)
Metabolic Alkalosis: A Brief Pathophysiologic Review, . 2020 Dec 7;15(12):1848-1856, Epub 202
22. Fase de
generación
Fase de
mantenimiento
Fase de
corrección
Período en el que la pérdida activa de ácido ha
disminuido o está disminuyendo
La AM persiste debido al deterioro de la
excreción renal de HCO3
Metabolic Alkalosis: A Brief Pathophysiologic Review, . 2020 Dec 7;15(12):1848-1856, Epub 2020
24. Fase de
generación
Fase de
mantenimiento
Fase de
corrección
Se corrigen los déficits de volumen y electrolitos
existentes (hipocalemia e hipocloremia) y se trata
el evento desencadenante
Metabolic Alkalosis: A Brief Pathophysiologic Review, . 2020 Dec 7;15(12):1848-1856, Epub 2020
29. • PaCO2 esperado o calculado
• 0.7 x (HCO3-) + 21 +/-2
• La PaCo2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de aumento
de HCO3 por arriba de 24 mEq/L
• EL 21 se refiere a la intersección o punto de origen que
define la relación entre las dos variables de la correlación
lineal
Hipoventilación con retención de CO2
Evaluación diagnóstica
Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
30.
31. Cardiovascular Neurológico Respiratorio
Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
Manifestaciones Clínicas
32. • Disminución del GC,
FSC, Vasoconstricción
arteriolar
• Taquicardia
• Arritmias
Manifestaciones Clínicas
Cardiovascular
Neurológico Respiratorio
Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
34. Manifestaciones Clínicas
Cardiovascular Neurológico
Respiratorio
• Hipoventilación
• Hipercapnia
• Hipoxia
Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
35. Manifestaciones Clínicas
Metabólico SNP
Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
36. Manifestaciones Clínicas
Metabólico
SNP
• Hipocalemia
• Disminución del
calcio ionizado
• Hipomagnesemia
• Estimulación de
glucolisis y
producción de
lactato
Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
37. Manifestaciones Clínicas
Metabólico
SNP
• Parestesias
• Debilidad
Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
38. “Rule of Five”
La alcalemia está presente
El proceso principal que condujo a la alcalemia es metabólico
AG normal
Aplicar la fórmula de compensación para la alcalemia
metabólica: por cada aumento de 1 mEq/L HCO3, la PCO2
puede aumentar en 0,6mmEq
La relación 1:1, o brecha delta, es innecesaria, porque la alcalemia
metabólica primaria ya ha sido diagnosticada con Regla 1.
Catherine Do, Pamela C. Vasquez, and Manoocher Soleimani, Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022, Am J Kidney Dis. 80(4):536-551
39. • Cerrar la sonda gástrica o retirar el diurético
Perdida de hidrogeniones
• Evitarla ya que el lactato se convierte en HCO3 lo que empeora la
alcalosis
Retención de bicarbonato (retirar la solución
Hartmann)
• Administrar solución salina
• Reemplaza el volumen y la perdida de cloro
Depleción de volumen intravascular
Aborde la causa especifica y
corríjala
Megan A. Van Berkel, Pharm.D, Evaluating off-label uses of acetazolamide, Am J Health-Syst Pharm. 2018; 75:524-31
40. • Acetazolamida
• Inhibidor de la anhidrasa carbónica
• Impide la reabsorción de HCO3 hasta un 80%
en el TCP
• 250 a 1500 mg/día
• Inicio a los 30 minutos t1/2 (5 horas)
Sobrecarga hídrica
Aborde la causa especifica y
corríjala
Megan A. Van Berkel, Pharm.D, Evaluating off-label uses of acetazolamide, Am J Health-Syst Pharm. 2018; 75:524-31
41. Caso clínico
Fumador crónico y nota algo
de pérdida de peso en los
últimos 6 meses.
Signos vitales
TA 95/57 mmHg, FC 96 lpm,
FR 14 rpm, Temp 36.5C, SaO2 de 92%
42. Estudios de laboratorio
Caso Clínico
Gasometría
arterial
Electrolitos
séricos
QS
pH 7,48 Na +
142 mEq/L
BUN
38 mg/dL
HCO3−
45 mEq/L
K+
2.9 mEq/L
Cr sérica 1.7
mg/dL.
PaCO2
52 mmHg
Cl−
90 mEq/L
PaO2
70 mmHg
Ca total
9,1 mg/dL
43. ¿El diagnóstico diferencial
de alcalosis metabólica e
hipocalemia en este
paciente?
a) Uso excesivo del inhibidor de
la anhidrasa carbónica
(acetazolamida)
b) Producción ectópica de
corticotropina por posible
malignidad
c) Ingesta de antiácidos que contienen
HCO3 − para la acidez estomacal en el
contexto de una enfermedad renal
crónica (ERC) preexistente
d) Obstrucción de la salida gástrica
con vómitos
Caso Clínico
Los inhibidores de la AC (Acetazolamida)
Provocan pérdida de HCO3 al inhibir la absorción de
HCO3 en el TCP y el CC
Acidosis metabólica AG normal (hiperclorémica).
Hipocalemia
Unirse y activar el receptor de mineralocorticoides en las
células principales
Absorción de Na/Cl a través de ENaC (hipertensión)
Secreción de K+ e H+ en la orina (hipocalemia/HCO3 )
Hipotensión arterial y taquicardia ( depleción de
volumen)
La ingestión de antiácidos absorbibles en una ERC de
alcalosis metabólica debido a la excreción renal alterada
de HCO3-.
La presencia de hipopotasemia e hipotensión
significativas
Pérdida excesiva de líquido gástrico provoca
hipocloremia
Activa SRAA (Na alto y K bajo)
Elevación de HCO3 y pH
Hipotensión arterial y taquicardia
Cloro sensible
Si se reduce el volumen circulante efectivo, los riñones reabsorben con avidez el sodio, el bicarbonato y el cloruro filtrados, en gran parte a través de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que reduce la concentración de cloruro urinario.
La administración de líquidos con cloruro de sodio restablece el volumen arterial efectivo, genera reposición de los iones de potasio o ambos con la corrección de la alcalosis metabólica.
Cloro resistente
La alcalosis metabólica con una concentración urinaria de cloruro de más de 40 mmol por litro se debe principalmente a una excreción renal inadecuada de cloruro de sodio, que a menudo refleja un exceso de mineralocorticoides o una hipopotasemia grave (concentración de potasio <2 mmol por litro).
La administración de cloruro de sodio no corrige este tipo de alcalosis metabólica, por lo que se denomina “clororresistente”.
Síndrome de Bartter, el síndrome de Gitelman //// A diferencia del hiperaldosteronismo, estas causas no están asociadas con la retención de sodio.
Alrededor del 80-90% de la reabsorción de bicarbonato (y de la secreción de H+) se produce en los túbulos proximales, de forma que la cantidad de HCO3 – que fluye hacia los túbulos distales y colectores es pequeña. En la porción gruesa ascendente del asa de Henle se reabsorbe otro 10% del HCO3 – filtrado y el resto en el túbulo distal y el conducto colector.
AGREGAR PARTE DE FISIOLOGIA NORMAL CUANDO INCREMENTA EL HCO3
El mantenimiento del HCO3 se logra mediante 3 mecanismos renales 1) Reabsorción del HCO3 filtrado 2) Generación de nuevo HCO3
3) Formación de HCO3 a partir de la generación de amonio NH4 Reabsorción del HCO3 filtrado
1) Los H+ transportados por medio de un intercambiador 3 de Na+/H+ (NHE3) hacia la luz por las células tubulares titulan el HCO3 − filtrado a CO2 mas H2O.
(Una forma para realizar dicha titulación consiste en la reacción de los H+ con HCO3 − para formar H2CO3 el cual se disocia por medio de la anhidrasa carbónica IV a su vez para dar lugar a H2O y CO2) 2) Las membranas apicales de estos túbulos secretores de H+ son sumamente permeables al CO2, de manera que el CO2 producido en la luz, así como el H2O, difunden hacia la célula tubular.
3) En el interior de la célula tubular, el CO2 y el H2O, bajo la influencia de la enzima anhidrasa carbónica II, el CO2 se combina con H2O y forma H2CO3, que se disocia en HCO3– y H+. 4) Finalmente, la célula exporta estos dos productos, por medio de un cotransportador basolateral de Na+/HCO3 (NBCe1). desplazando de este modo H+ hacia el exterior de la membrana apical en dirección a la luz tubular y sacando el HCO3 − a través de la membrana basolateral en dirección a la sangre. El resultado neto es que por cada H+ secretado hacia la luz tubular entra un HCO3 – en la sangre
La excreción de grandes cantidades de iones hidrógeno (en ocasiones incluso 500 mEq/día) por la orina se logra fundamentalmente combinando el H+ con los amortiguadores presentes en el líquido tubular. Los más importantes son los amortiguadores fosfato y amoníaco Por tanto, cuando hay un exceso de H+ en el líquido extracelular, los riñones no sólo reabsorben todo el HCO3 – filtrado, sino que también generan nuevo HCO3 –, ayudando así a reponer el que se ha perdido a causa de la acidosis del líquido extracelular
1) En la figura se observa se muestra el destino de los H+ protonando desde su forma divalente (HPO4 2−) a su forma monovalente (H2PO4−) 2) el CO2 y el OH hidroxilo, bajo la influencia de la enzima anhidrasa carbónica II forma HCO3
1) Los iones amonio se sintetizan a partir de la glutamina, que procede sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado. La glutamina que llega a los riñones es transportada a las células epiteliales de los túbulos proximales, la rama ascendente gruesa del asa de Henle y los túbulos distales
2) Una vez dentro de la célula, cada molécula de glutamina se metaboliza a través de una serie de reacciones para formar dos iones NH3 y dos iones H, además genera dos iones OH que la AC convierte a iones HCO3
Una pérdida significativa de líquido gástrico (como en la succión nasogástrica o vómitos intensos) dará como resultado una contracción del líquido extracelular (LEC) e hipocloremia debido a la pérdida directa de HCl de la luz gástrica, además de la depleción de volumen activara el sistema RAA generando hipoK como consecuencia de una mayor perdida de renal de K
1) Las células parietales secretan H+ junto con Cl− en la luz gástrica para producir ácido clorhídrico (HCl) necesario para la digestión,
2) La generación de H+ intracelular en las células parietales está acoplada a la producción de HCO3 facilitada por la actividad CAII.
3) El H+ se extruye hacia la luz gástrica a través de la H+/K+-ATPasa gástrica, mientras que el ion HCO3 se transporta a la sangre predominantemente a través de la proteína de intercambio aniónico 2 basolateral Cl-/HCO3 (AE2), “generando” un exceso de base que se refiere como “marea alcalina”.
Retención excesiva de HCO3 o una perdida de H
El Na, K y 2Cl viajan a través de un cotransportador del lumen hacia la sangre lo que permite la activación del cotransportador Na/K/atp asa, asi como el cloro por otro canal EL potasio pasa a través de un canal por el cotransportador ROMK generando una carga positiva generando un gradiente para el paso de Magnesio y Calcio hacia la sangre
El bloqueo genera Na, K, Cl, Ca y Mg bajos eliminándolos por la orina
La inhibición de NKCC aumentará el suministro de Na y Cl a los segmentos distales, como el conducto colector, donde el Na+ se absorbe a través de ENaC a cambio de la secreción de K+ (a través de ROMK) y H+ (a través de H+- ATPasa y en parte H+/K+-ATPasa).
El aumento en la absorción de bicarbonato se verá compensado por una mayor secreción de HCO3 − a través de la pendrina
Exceso de aldosterona, aumenta la absorción de Na+ a cambio de la secreción de K+ y H+.
El aumento de la secreción de H+ en la luz del conducto colector conduce a una mayor absorción de HCO3 a través de las células intercaladas A y contribuye a la alcalosis metabólica
El Cl− sérico bajo resulta directamente de la pérdida de Cl− hacia la luz del estómago y los túbulos renales. Esto interfiere con la excreción renal de HCO3− a través de varios mecanismos, uno de los cuales es el deterioro de la secreción de HCO3− en las células intercaladas B a través de la pendrina, que se inactiva tanto debido a la baja concentración luminal de Cl− como a la regulación transcripcional a la baja como consecuencia del agotamiento de K+.
Segmentos proximal y distal de la nefrona, lo que contribuye a una mayor absorción de HCO3 − y al mantenimiento de la alcalosis metabólica en estados de depleción de volumen.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
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Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
Los beneficios potenciales de la acetazolamida incluyen el destete del ventilador para pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la evitación de procedimientos invasivos en pacientes con fuga de LCR o PIC elevada, y la prevención de la toxicidad del metotrexato en dosis altas y la nefropatía inducida por contraste. Persiste la incertidumbre con respecto a la selección de pacientes que se beneficiarían más del uso de acetazolamida.
MUCHO TEXTO CAMBIARLO POR IMÁGENES
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