El documento describe las causas y el abordaje de la amenorrea primaria y secundaria. La amenorrea primaria puede deberse a anomalías genéticas como el síndrome de Turner o el síndrome de Swyer, o a causas endocrinas como la hiperplasia suprarrenal congénita. La evaluación incluye exámenes físicos, análisis de hormonas y ecografías. La amenorrea secundaria se debe comúnmente a embarazo o síndrome de ovario poliquístico; su estudio implica descartar

1. AmenorAmenor
rearea
Mercedes Calleja del Ser
MIR 3 MFYC
CS República Argentina

2. AmenorreaAmenorrea
• Amenorrea primaria: ausencia de
menstruación a los 16 años o de desarrollo
mamario a los 14 años
• Amenorrea secundaria: ausencia de
menstruación durante 3 meses en mujeres
con menstruaciones normales o a 9 meses
si oligomenorrea anterior
• Amenorrea fisiológica
• Baches amenorreicos: ausencia de
menstruación durante períodos inferiores

4. AmenorreaAmenorrea
primariaprimaria• Embriogénesis
– Ausencia de cromosoma Y desarrollo Mulleriano genitales
internos femeninos
– Ausencia de andrógenos  genitales externos femeninos
• Pubertad
– Estrógenos ováricos  desarrollo mamario
– Andrógenos suprarrenales  vello axilar y pubiano

5. Anomalías genitales: las + frecuentes
– Externos: Normogonadotropo
• Himen imperforado y otros…
– Internos: Hipogonadismo
hipergonadotropo:
Ausencia de ovarios + genitales externos ♀
infantiles + FSH y LH↑ ↑
• Sdme de Turner
• Sdme de Swyer
• Disgenesia gonadal mixta
• Sdme de Rokitansky
• Sdme de Morris
• Hiperplasia suprarrenal congénita
Causas centrales
Hipogonadismo hipogonadotropo: ausencia
de GnRh, FSH, LH
– Anorexia nerviosa
– Amenorrea deportiva
– Retraso puberal constitucional
– Enfermedades crónicas: DM, I.renal, I.hepática,
EII, inmunodeficiencia, enf.tiroideas
– Depresión grave, estrés psicosocial
– Lesiones hipotálamo-hipofisarias
– Sdme de Kallman, sdme de Prader Willi…

6. ANAMNESIS
-Antecedentes perinatales e infantiles
-Antecedentes de estrés psicosocial, alteraciones
alimentarias.
-Ejercicio intenso
-Enfermedades endocrinológicas o sistémicas
-Tratamientos recibidos (radioterapia, quimioterapia).
-Consumo de fármacos
-Antecedentes familiares de pubertad retardada. Historia
menstrual de madre y hermanas

7. EXPLORACIÓN FÍSICA
-Estado general y nutricional. IMC
-Características morfológicas
-Exploración neurológica: anosmia, cefalea, alteraciones visuales
-Examen de caracteres sexuales secundarios: Desarrollo
mamario y vellos pubiano: Estadios de Tanner. Virilización
-Examen ginecológico y ecográfico

9. AmenorreaAmenorrea
primariaprimaria• ¿Presencia de carácteres sexuales?
– SI: realizar ecografía
• Ausencia útero en ecografía: análisis del cariotipo
– Sdme Rokitansky o agenesia mulleriana: 46XX,
fenotipo femenino, ovarios normales, útero
rudimentario, agenesia 2/3 sup vagina
– Sdme Morris o insensibilidad androgenica: 46XY, TST
normal pero ausencia de receptores fenotipo
femenino, ausencia de vello axilar y pubiano. Testículos
intrabdominales: extirparDisgerminoma
• Útero en ecografía: obstrucción del tracto de salida.
Dolor abdominal cíclico con hematocolpos,
hematométra, hemoperitoneo
– HIMEN IMPERFORADO
– Septo vaginal transverso
– Ausencia congénita de vagina

10. AmenorreaAmenorrea
primariaprimaria• ¿Presencia de caracteres sexuales?
– NO: medir FSH y LH
• Hipogonadismo hipergonadotropo (FSH>20
y LH>40): Cariotipo
– 45X0: Sdme de Turner
– 46XY:Sdme de Swyer o disgenesia gonadal
pura. El Y no se expresa correctamente por lo que
es =45X0
– 46XX: Hiperplasia suprarrenal congénita con
déficit de 17 o 21 alfa-hidroxilasa

11. AmenorreaAmenorrea
primariaprimaria• Síndrome de Turner: 45X0, mosaicos
– No ovarios=cintillas fibrosas sin folículos
ováricos. Útero y trompas hipoplásicas
– Genitales externos infantiles
– Talla baja, pliegue cervical, cubitus valgus,
alteraciones renales y cardíacas, coartación
aórtica.
– Causa de abortos. En eco: higromas quisticos 1T
• Síndrome de Swyer: 46XY=45X0
– Disgenesia gonadal pura
– No malformaciones asociadas ni enanismo
– Frecuente el gonadoblastoma: extirpar gónadas
• Hiperplasia suprarrenal congénita: andrógenos, 46XX↑ ↑
– VIRILIZACIÓN GENITALES EXTERNOS (pseudohermafroditismo) +
• Déficit 17 alfa hidroxilasa: HTA e Hipocalcemia
• Déficit 21 alfa hidroxilasa (el +frec): sdme pierde sal

12. AmenorreaAmenorrea
primariaprimaria• ¿Presencia de caracteres sexuales?
– NO: medir FSH y LH
• Hipogonadismo hipogonadotropo FSH y LH <5
– <16 años y ausencia de signos neurológicos: Retraso
puberal constitucional. Esperar a los 16
– >16 años: estudio neuroendocrinológico: RMN,
Prolactina, h.tiroideas, funcion renal, función hepática,
glucemia
» Lesiones centrales: tumores, traumatismos,
infartos, granulomas, Sdme de Kallman (anosmia,
no producción de GnRh), malf. hipotalámicas
» Enfermedades crónicas
» Si estudio normal: anorexia nerviosa,
amenorrea deportiva, amenorrea psíquica,
retraso puberal idiopático

14. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundaria• Ausencia de menstruación durante 3 meses si ciclos previos
normales, o durante 9 meses si oligomenorrea previa
• Causa + frecuente: EMBARAZO
• 2ª causa + frecuente: SOP
• 1/3 amenorreas 2ª: adenomas hipofisarios productores de
Prolactina

15. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundaria• 1º: Descartar Gestación
• Antecedentes obstétricos y ginecológicos:
Lactancia, baches amenorreicos
menopáusicos
• Toma de fármacos y anticonceptivos:
Hasta 6 meses normal tras cese de ACO
• Enfermedades endocrinológicas o
sistémicas
• Síntomas: sofocos, galactorrea,
hirsutismo, alteraciones en el peso o
estrés

16. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundariaHiperPRL FSH, LH altas FSH, LH bajas FSH,LH normal
-PRL<100ng/ml:
Alt.metabólicas
(I.hepática, I.renal)
Producción ectópica
(carcinoma bronquial,
gonadoblastoma, quiste
dermoide ovárico,
carinoma renal, teratoma)
Lactancia materna
Fcos. (ACHO, ADT,
Neurolépticos, sulpirida,
metroclopramida,
anfetaminas, cocaína,
opioides, alfametildopa,
reserpian, IMAO,
cimetidina, anestésicos)
-PRL >100ng/ml
Silla turca vacía
Adenoma pituitario (1/3)
-Fallo ovárico
menopáusico
-Fallo ovárico
prematuro:
QT
RT pélvica
Galactosemia
Genético
Deficit 17 hidroxilasa
Parotiditis
Idiopático
-Anorexia nerviosa
-Tumor SNC
Craneofaringioma
(compresión)
-Enf.crónica (I.renal,
I.hepática, DM,
Inmunodeficiencia, EII,
Enf. tiroides, depresión
grave)
-RT craneal
-Ejercicio excesivo
-Desnutrición
-Sdme de Sheehan
Anovulación por
hiperandrogenismo:
Acromegalia
Tumor secretor de
andrógenos (ovárico o
suprarrenal)
Enf. Cushing
Andrógenos exógenos
SOP
Enf tiroides
Sindrome de Asherman
Estenosis cervical

17. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundaria• Exploración física
– IMC: SOP
– Características morfológicas: Cushing
– Exploración tiroides
– Virilización genitales: tumor secretor
– Hirsutismo, acné: SOP
– Exploración neurológica: cefalea, alt visuales
– Galactorrea
– Síntomas perimenopausicos

18. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundaria• Pruebas complementarias
– Hemograma, función renal, hepática, glucemia, TSH, PRL,
FSH, LH, estradiol, TST, androstenediona, s-DHEA, SHBG,
Progesterona
-Gonadotrofinas elevadas (FSH >40, LH >20)
- < 30 años: cariotipo, descartar disgenesia gonadal 46XY
- <40 años: Fallo ovárico prematuro: 17beta estradiol <50 pg/ml
en 3-4 determinaciones separadas 1 semana
-Menopausia prematura verdadera: autoinmune, genético
-S.Insensibilidad ovárica: QT, RT, Cx
-TSH: Hipotiroidismo (Más asociado a hipermenorrea o oligoamenorrea)
-Prolactina:
- < 100ng/ml: Repetir
- >100ng/ml + galactorrea, cefalea, alt.visión RMN cerebral
Adenoma hipofisario el + frec.: <10mm agonistas
dopamina (bromocriptina/cabergolina). Cx

19. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundaria– Si Gonadotrofinas, TSH,PRL normales: Test de
provocación con gestágenos:
Valora la reserva estrogénica
Si 1ª fase proliferativa normal, pero anovulación,
no produce progesterona
Valorar sangrado a los 3-14 días después

20. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundaria• SI hemorragia: ANOVULACIÓN (Presencia de
estrógenos y endometrio)
– Síndrome de Ovario Poliquístico
• Etiología desconocida
• 5-10% mujeres
• Oligomenorrea/amenorrea
• Anovulación/esterilidad, obesidad, hirsutismo, acné
• LH alta, FSH baja, LH/FSH>3,andrógenos ligeramente altos

21. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundaria– Síndrome de Ovario Poliquístico
• Obesidadinsulinorresistencia
• Sdme metabólico: HTA, DL, HiperTG, DMII, alt.
Coagulación y metabolismo esteroide
• Aumento de estrona aumento de proliferación
endometrial: Cancer endometrio
• Dxd: hiperandrogenismo suprarrenal, tumores
secretores de andrógenos, alteraciones en la SHBG
• Tratamiento:
– Pérdida de peso
– ACHO, si no desea dar gestágenos 2ª mitad ciclo
– Metformina
– Antiandrogénicos si hirsutismo
– Tratamiento esterilidad

22. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundaria• NO hemorragia: test de deprivación de
estrógenos/progestágenos 3 meses

23. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundariaTras test estrógenos/gestágenos:
– No hemorragia:
• Endometrio anormal: Sdme de Asherman:
sinequias postcx
• Alt. Anatómica: Estenosis cervix, vaginal
– SI Hemorragia : endometrio normal y no alteracion
anatómica.

24. AmenorreaAmenorrea
secundariasecundaria• Medición FSH y LH
– Elevadas: alteración ovárica (Tumor ovárico,
insuficiencia ovárica)
– Bajas: fallo eje hipotálamo-hipófisis
• Test GnRh (100mcgr iv)
– Sube FSH: Alt. Hipotálamo: pérdida de peso,
estrés, ejercicio, fármacos  THS
– No sube FSH: Alt Hipófisis:
» Adenoma hipofisario productor de GH
(acromegalia), TSH, gonadotropinas, ACTH.
Macroadenomas no productores
» Sdme de Sheenhan: panhipopituitarismo
tras hrr obstétrica

26. Climaterio yClimaterio y
menopausiamenopausia• Climaterio: paso de edad fértil a la no fértil que dura
años
• Perimenopausia: periodo que precede a la
menopausia acompañado de alteraciones del ciclo
tanto en cantidad como en frecuencia
• Postmenopausia: aparecen complicaciones y
síntomas derivados de la falta de estrógenos
• Fallo ovárico precoz: <40 años, sea transitorio o no
Menopausia: día de la última regla.
1 año de amenorrea + sdme climatérico
FSH > 40 mU/ml y estradiol < 20 pg/ml

27. Climaterio yClimaterio y
menopausiamenopausia• Premenopausia: FSH↑ (lo + precoz)  poliovulación.
LH normal, GnRh normal, estrógenos normales
• Postmenopaúsica: FSH, LH, estradiol↑ ↑ ↓ .
Agotamiento folículoscaída de estrógenos (estrona principal
estrógeno). Andrógenos no cambian
– Sofocos
– Atrofia de mucosas: dispareunia, ITU, infecciones
vaginales
– Piel fina, seca, prurito
– Disminución líbido, cambios de humor
– Trastornos del sueño: conciliación, despertar precoz
– Aumento de perímetro abdominal, pérdida de masa
muscular
– Osteoporosis: > riesgo: menarquia tardia, menopausia
precoz, delgadez, baja ingesta de calcio, escasa actividad
física, esteroides orales, hipertiroidismo, tabaco, ooforectomia
temprana