Este documento presenta información sobre diferentes fármacos anestésicos comúnmente utilizados como propofol, tiopental, benzodiacepinas y ketamina. Describe sus mecanismos de acción, metabolismo, farmacocinética, usos clínicos, efectos, dosis y contraindicaciones. El documento provee detalles sobre cómo estos fármacos producen sus efectos a nivel del sistema nervioso central y otros sistemas, y cómo son metabolizados en el cuerpo.

1. MILLER ANESTESIA 8VA EDICIÓN
MANUAL DE ANESTESIA CLÍNICA 7MA
EDICIÓN. BARASH
FARMACOLOGÍA CLÍNICA 12VA EDICIÓN

2. • SON HIPNÓTICOS, SEDANTES
Y PRODUCEN DEPRESIÓN
DEL SNC DEPENDIENTE DE
LA DOSIS
• EJERCEN SUS PRINCIPALES
EFECTOS MEDIANTE LA
INTERACCIÓN CON EL
NEUROTRANSMISOR GABA
QUE AUMENTA LA
CONDUCTANCIA
TRANSMEMBRANA DE
CLORO-
HIPERPOLARIZACION-
INHIBICIÓN DE LA
NEURONA POSTSINAPTICA
GENERALIDADES

3. • SU RÁPIDO EFECTO DE DEBE A SU ELEVADA
LIPOSOLUBILIDAD Y EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
• EL MECANISMO PRINCIPAL DE TERMINAR LOS EFECTOS DEL
FARMACO EN EL SNC ES LA REDISTRIBUCIÓN DE UN
COMPARTIMIENTO CENTRAL A COMPARTIMENTOS MAS
GRANDES.

4. • ESTABLE EN SOLUCIÓN
• AUSENCIA DE DOLOR O DAÑO TISULAR CON
LA INYECCIÓN O EXTRAVASACIÓN
• BAJA CAPACIDAD PARA LIBERAR HISTAMINA
• INICIO RÁPIDO
• METABOLISMO A METABOLITOS INACTIVOS Y
RÁPIDO
• EFECTOS CARDIOVASCULARES Y
RESPIRATORIOS BENIGNOS
• RETORNO PRONTO Y COMPLETO A LA
CONCIENCIA
• DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO Y
METABOLISMO CEREBRAL
• AUSENCIA DE EFECTOS ADVERSOS
CARACTERÍSTICAS DESEABLES

5. PROPOFOL
• INTRODUCCION EN LOS AÑOS 70
• INDICADO EN LA INDUCCION Y EL
MANTENIMIENTO DE LA ANESTERSIA Y
SEDACION
• PERTENECE AL GRUPO ALKIFENOL LIPOSOLUBLE
INSOLUBLES EN AGUA.
• FORMULA 1%ACEITE DE SOJA 10% FOSFOLIPIDO
DE HUEVO, EMULSIVO, GLICEROL, ACIDO
ETILENODIAMINOTETRAACETICO
QUEEE?

6. METABOLISMO
• METABOLISMO HEPÁTICO
• EXCRECIÓN URINARIA 1% Y FECAL 2%
• SUS METABOLITOS SON INACTIVOS
• METABOLISMO EXTRA HEPÁTICO: RIÑON Y PULMONAR
• DISMINUYE LA IRRIGACION HEPATICA. NO SE ALTERA CON
IRC
• ES INHIBIDOR DEPENDIENTE DEL CITOCROMO P-450

7. FARMACOCINÉTICA
• ACLARAMIENTO 1.5 - 2.2ML/MIN
• EFECTO MAXIMO EN 90-100 s
• EL AUMENTO DE FC PODRIA DISMINUIR SU CONCENTRACION PLASMATICA.
• +80 ½ DOSIS - -3 a +DOSIS
• EN PRESENCIA DE MIDA 200NG/ML LAS CONCENTRACIONES SE
INCREMENTAN 25% X CAMBIOS HEMODINAMICOS <> 27%
•
• LAS MUJERES TIENEN UN MAYOR VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN Y MAYORES
TASAS DE ELIMINACIÓN
• NO SE ALTERA LA FARMACOCINÉTICA ADMINISTRADA JUNTO CON OPIOIDES

8. EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
• LA ACCIÓN HIPNÓTICA DEL PROPOFOL ES PRINCIPALMENTE
MEDIADO POR LA MEJORA DE ÁCIDO Γ-AMINOBUTÍRICO (GABA)
• INHIBE LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA EN EL HIPOCAMPO Y
LA CORTEZA PREFRONTAL.
• EL SISTEMA Α 2 ADRENÉRGICOS PARECE JUGAR UN PAPEL
SEDANTE
• EFECTO ANTIEMÉTICO Y UN SENTIDO DE BIENESTAR EN LOS
PACIENTES
• AUMENTA LAS CONCENTRACIONES DE DOPAMINA EN EL
NÚCLEO ACCUMBENS

9. EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
• INICIO DE LA HIPNOSIS DESPUÉS DE UNA DOSIS DE 2.5MG/KG ES
RÁPIDA 90 A 100 SEGUNDOS
• DE 50 PÉRDIDA DE CONCIENCIA ES DE 1 A 1.5 MG/KG
• DE 95 2.88 MG/KG
• PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DEPENDIENTE DE LA CONCENTRACIÓN
EN EL BIS, CON UN 50% Y 95% DE LOS PACIENTES RESPONDEN A UNA
ORDEN VERBAL A UN BIS DE 63 Y 51
• LA DISMINUCIÓN DE LA PIC (30% A 50%) DISMINUYE LA PRESION DE
PREFUCION CEREBRAL
• LASEDACION PROLONGADA EN NIÑOS SSE ASOCIA A SECUELAS
NEUROLOGICAS DESFAVORABLES

10. EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
RESPIRATORIO
• LA APNEA SE PRODUCE DESPUÉS DE UNA DOSIS DE
INDUCCIÓN
• DISMINUCIÓN DEL 40% EN EL VOLUMEN CORRIENTE Y UN
AUMENTO DEL 20% EN LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
• HAY UNA REDUCCIÓN DEL 58% EN LA PENDIENTE DE LA
CURVA DE RESPUESTA AL DIÓXIDO DE CARBONO
• DEPRIME LA RESPUESTA VENTILATORIA A LA HIPOXIA
• INDUCE BRONCO DILATACIÓN EN PACIENTES CON EPOC

11. EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
• -PRESIÓN ARTERIAL DURANTE LA INDUCCIÓN, DISMINUYE
25-40% LA PA SISTÓLICA
• - GASTO CARDÍACO/ÍNDICE CARDÍACO 15%, ÍNDICE DE
VOLUMEN SISTÓLICO 20%, RESISTENCIA VASCULAR
SISTÉMICA 15-25%
• LA FRECUENCIA CARDÍACA NO CAMBIA DE MANERA
SIGNIFICATIVA
• DISMINUYE EL TONO PARASIMPÁTICO CARDÍACO

12. USOS CLÍNICOS
• ANESTESIA GENERAL,
SEDACIÓN, ANTIEMÉTICO
• OPIÁCEO O UNA
BENZODIAZEPINA, O AMBOS,
REDUCE
CONSIDERABLEMENTE LA
DOSIS DE INDUCCIÓN
• SE UTILIZA PARA LA
INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA
EN PROCEDIMIENTOS MÁS
BREVES

13. EFECTOS SECUNDARIOS Y
CONTRAINDICACIONES
• DOLOR EN LA INYECCIÓN, MIOCLONÍAS, APNEA,
HIPOTENSIÓN, Y, RARAMENTE, TROMBOFLEBITIS.
• EFECTO SECUNDARIO MÁS COMÚN DURANTE LA INDUCCIÓN
ES LA HIPOTENSIÓN
• SÍNDROME DE LA INFUSIÓN DE PROPOFOL: ACIDOSIS
METABÓLICA, RABDOMIOLISIS, HIPERLIPIDEMIA, Y/O
AGRANDAMIENTO DEL HÍGADO GRASO.
• MIOCARDIOPATÍA CON INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA,
MIOPATÍA ESQUELÉTICA, HIPERPOTASEMIA,
HEPATOMEGALIA, Y LOS LÍPIDOS

14. BARBITURICOS
SE DESCUBRIERON A PRINCIPIOS DEL SIGLO 20
EL PRIMER UTILIZADO FUE HEXOBARBITAL

15. TIOPENTAL
• HIPNÓTICOS DERIVADOS DEL ÁCIDO
BARBITÚRICO
• LAS DOS DIVISIONES PRINCIPALES
TIENEN UN OXÍGENO EN LA
POSICIÓN 2 Y CON UN CONTENIDO
DE AZUFRE EN LA POSICIÓN 2, LAS
CLASES DE OXYBARBITURICOS Y
TIOBARBITÚRICOS
• LOS TIOBARBITÚRICOS SON
ESTABLES DURANTE 1 SEMANA SI SE
REFRIGERA DESPUÉS DE LA
RECONSTITUCIÓN

16. METABOLISMO
LOS BARBITÚRICOS SE METABOLIZAN EN EL HÍGADO- NO FENOB
METABOLITOS INACTIVOS, HIDROSOLUBLES Y DE EXCRECION URINARIA
SE BIOTRANSFORMA POR CUATRO PROCESOS
• LA OXIDACIÓN DEL ARILO, ALQUILO, FENILO O FRACCIÓN EN EL C5.
• N -DESALQUILACIÓN.
• DESULFURACIÓN DEL TIOBARBITÚRICOS EN EL C2.
• LA DESTRUCCIÓN DEL ANILLO DEL ÁCIDO BARBITÚRICO
NO SE DEBE ADMINISTRAR A PACIENTES CON PORFIRIA AGUDA
INTERMITENTE
60% A 90% DE LA EXCRECIÓN DE DROGAS ES EN UNA FORMA INALTERADA

17. MECANISMO DE ACCIÓN
• ACTUA EN GABA A,
• AUMENTA LA ACCION SINAPTICA DE
NEUROTRASMISORES INHIBITORIOS
• INHIBE LA ACCION SINAPTICA DE
NEURTTRASMISORES EXITADORES

18. EFECTOS EN CEREBRO
• PRODUCE DEPRESIÓN DE LA TASA DE CONSUMO
METABOLICO DE OXIGENO DEL CEREBRO (CMRO2),
DISMINUCIÓN PROGRESIVA DEL EEG, REDUCCIÓN EN LA
TASA DE CONSUMO DE ATP, Y LA PROTECCIÓN DE LA
ISQUEMIA CEREBRAL INCOMPLETA.

19. FARMACODINAMIA
• A DOSIS ADECUADAS OCASIONAN PERDIDA DE
CONOCIMIENTO, AMNESIA, DEPRESION RESPIRATORIA Y
CARDIOVASCULAR- ANESTESIA GENERAL
• DROGAS CON ALTA SOLUBILIDAD EN LÍPIDOS Y BAJO GRADO
DE IONIZACIÓN POR LO QUE ATRAVIESAN LA BARRERA
HEMATOENCEFALICA CON RAPIDEZ Y OFRECEN ACCION
RAPIDA
• LOS DOS PRINCIPALES DETERMINANTES DE LA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA SON
LAS DOSIS ADMINISTRADA Y LA TASA (VELOCIDAD) DE LA
ADMINISTRACIÓN

20. • DEPRESIÓN RESPIRATORIA SEGÚN LA DOSIS (3.5MG/KG),
REDUCEN LA RESPUESTA VENTILATORIA FRENTE AL
DIÓXIDO DE CARBONO
• ACUMULACIÓN DE SANGRE EN EL SISTEMA VENOSO
• ACCIÓN INOTROPA NEGATIVA POR DISMINUCIÓN DE CALCIO
EN EL CITOPLASMA
• DISMINUCIÓN DE LLENADO DEL VENTRICULAR POR EL
AUMENTO DE LA CAPACITANCIA
• REDUCCIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO EFERENTE
EFECTOS

21. USOS
• SE UTILIZAN CLÍNICAMENTE EN LA PRÁCTICA DE LA
ANESTESIA PARA LA INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA
ANESTESIA Y PREMEDICACIÓN
• PARA PROPORCIONAR LA PROTECCIÓN CEREBRAL A LOS
PACIENTES EN RIESGO DE DESARROLLAR ISQUEMIA
INCOMPLETA
• EL TIOPENTAL ES UN FÁRMACO EXCELENTE PARA USAR PARA
LA INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA
• TIOPENTAL NO POSEE PROPIEDADES ANALGÉSICAS, Y QUE
ÉSTE DEBE SER COMPLEMENTADO CON ANALGÉSICO

22. DOSIS

23. CONTRAINDICACIONES
• OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA O UNA VÍA INADECUADA, EL
TIOPENTAL PUEDE EMPEORAR LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA
• INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR SEVERA O SHOCK PUEDE
IMPEDIR SU USO.
• ESTADO ASMÁTICO
• PORFIRIA SE PUEDE PRECIPITAR O ATAQUES AGUDOS
PUEDEN SER ACENTUADAS
• SIN EL EQUIPO ADECUADO (INSTRUMENTACIÓN IV) Y EQUIPO
DE VÍA AÉREA (MEDIOS DE VENTILACIÓN ARTIFICIAL), EL
TIOPENTAL NO SE DEBE ADMINISTRAR.

24. BENZODIACEPINAS
SE DESCUBRIERON EN 1954
LA PRIMERA FUE CLORDIACEPOXIDO

25. • ANSIOLITICOS, SEDANTES, AMNESICOS, ANTICONVULSIVOS Y
RELAJANTES MUSCULARES
• ACTUAN A TRAVES DE RECEPTORES GABA A FACILITAN LA
APERTURA DE CANALES DE CLORO.
• SU ANTAGONISTA ES FLUMAZENILO
• ACCION BREVE MIDA, INTERMEDIA LORE Y TEMA,
PROLONGADO DIAZE

26. • HEPÁTICO POR OXIDACIÓN Y CONJUGACIÓN CON
GLUCORONIDO, LA OXIDACIÓN ES SUSCEPTIBLE A
DISFUNCIÓN HEPÁTICA O ADMINISTRACIÓN DE OTROS
FÁRMACOS COMO H2.
• SE METABOLIZA A METABOLITOS ACTIVOS LO CUAL
PROLONGA SU EFECTO.
METABOLISMO

27. • DISMINUYEN LA TMCO2 Y EL FSC DE MANERA ANALOGA A LOS
BARBITURICOS O EL PROPOFOL PERO NO SE HA DEMOSTRADO
ACTIVIDAD NEUROPROTECTORA.
• CAUSAN DEPRESIÓN VENTILATORIA DEPENDIENTE DE LA
DOSIS, MAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RESPIRATORIA
CRÓNICA, DISMINUYEN EL TONO MUSCULAR Y LA RESPUESTA
AL CO2.
• REDUCEN LAS RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS PERO
TIENEN EFECTO TECHO.
• PROFILAXIS DE NAUSEAS Y VOMITO 0.075MG/KG
EFECTOS

28. DOSIS

29. KETAMINA
STEVENS LA SINTETIZO EN 1962

30. • PRODUCE PERDIDA DEL CONOCIMIENTO Y ANALGESIA
RELACIONADOS CON LA DOSIS
• EJERCE SU EFECTO A TRAVÉS DE RECEPTORES NMDA
OPIODES Y MONOAMINERGICO, EN CONCENTRACIONES
ELEVADAS AFECTA LOS MIU OPIOIDES., INHIBE LOS
RECEPTORES MUSCARINICOS Y FAVORECE LA
NEUROTRASMICION GABERGICA.
FARMACODINAMIA

31. METABOLISMO
• METABOLIZADA POR LAS ENZIMAS MICROSOMALES
HEPÁTICAS
• N -DESMETILACIÓN PARA FORMAR NORKETAMINA
• HIDROXILACION A HYDROXYNORKETAMINE

32. FARMACOCINÉTICA
• PUEDE SER DESCRITA POR UN MODELO DE DOS
COMPARTIMENTOS.
• LA VIDA MEDIA DE 11 A 16 MINUTOS
• LA BIODISPONIBILIDAD A TRAVÉS DE LA ADMINISTRACIÓN
ORAL ES DEL 20% AL 30%, Y POR VÍA INTRANASAL ES DE
APROXIMADAMENTE 40% A 50%.

33. EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
• PRODUCE PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO RELACIONADO CON
LA DOSIS Y LA ANALGESIA
• SE HA DENOMINADO ANESTESIA DISOCIATIVA: PARECEN ESTAR
EN UN ESTADO CATALÉPTICO
• TIENEN UNA ANALGESIA PROFUNDA
• CRUZA LA BARRERA SANGRE-CEREBRO CON RAPIDEZ Y TIENE
UN COMIENZO DE ACCIÓN DE 30 A 60 SEGUNDOS DE LA
ADMINISTRACIÓN
• PUPILAS SE DILATAN LIGERAMENTE Y SE PRODUCE NISTAGMO
• LAGRIMEO Y SALIVACIÓN SON COMUNES, COMO ES EL
AUMENTO DEL TONO MUSCULAR

34. • LA ADMINISTRACIÓN CONCOMITANTE DE BENZODIACEPINAS,
PROLONGA EL EFECTO DE LA KETAMINA
• PRINCIPAL LUGAR DE ACCIÓN DE LA KETAMINA SNC PARECE
SER EL SISTEMA DE PROYECCIÓN TALAMONEOCORTICAL
• DESORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE VÍAS NO ESPECÍFICAS EN
EL CEREBRO MEDIO Y ÁREAS DEL TÁLAMO
• AUMENTA EL METABOLISMO CEREBRAL, EL FSC Y LA PIC
• PRODUCE REACCIONES PSICOLÓGICAS INDESEABLES: SON
SUEÑOS VÍVIDOS, LA EXPERIENCIA EXTRACORPORAL Y LAS
ILUSIONES

35. • TIENE EFECTOS MÍNIMOS SOBRE
EL IMPULSO RESPIRATORIO
CENTRAL
• INUSUALMENTE GRANDES DOSIS
PUEDE PRODUCIR APNEA
• SIALORREA PUEDE PRODUCIR
OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA
SUPERIOR
• A PESAR DE TRAGAR, LA TOS,
ESTORNUDO, NÁUSEAS Y LOS
REFLEJOS SON RELATIVAMENTE
INTACTA
• EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
RESPIRATORIO

36. • AUMENTO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL, FRECUENCIA
CARDÍACA Y EL GASTO
CARDÍACO
• EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR

37. • SE UTILIZA PARA LA
PREMEDICACIÓN,
SEDACIÓN, LA
INDUCCIÓN Y EL
MANTENIMIENTO DE
LA ANESTESIA
GENERAL
• USOS

38. • LOS EFECTOS SECUNDARIOS Y
CONTRAINDICACIONES
• AUMENTO DE LA PIC Y CON LESIONES DE MASA
INTRACRANEAL PARA RESPIRAR ESPONTÁNEAMENTE
• AUMENTO DE PRESIÓN INTRAOCULAR
• CONTRAINDICADA LA ANESTESIA COMO ÚNICO EN
PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

39. • ETOMIDATO
• ES UN DERIVADO IMIDAZOL (R-
(+)-PENTYLETHYL-1H-IMIDAZOL-5
SULFATO DE CARBOXILATO)
• EL ETOMIDATO ES INSOLUBLE EN
AGUA Y ES INESTABLE EN
SOLUCIÓN NEUTRA
• EN CONTRASTE CON TIOPENTAL
SÓDICO, ETOMIDATO, CUANDO SE
MEZCLA CON OTROS
ANESTÉSICOS UTILIZADOS
HABITUALMENTE, COMO LOS
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES, FÁRMACOS
VASOACTIVOS, O LIDOCAÍNA , NO
PROVOCAR SU PRECIPITACIÓN.
Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

40. • METABOLISMO, LA INDUCCIÓN Y
MANTENIMIENTO DE LA
ANESTESIA
• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO
• HIDRÓLISIS DEL ÉSTER DEL ÁCIDO CARBOXÍLICO , N -
DESALQUILACIÓN
• SÓLO EL 2% DEL FÁRMACO SE EXCRETA SIN CAMBIOS, EL
RESTO SE EXCRETA COMO METABOLITOS POR VÍA RENAL
(85%) Y BILIAR (13%).
• SE HA UTILIZADO PARA LA INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO
DE LA ANESTESIA
• EL INICIO DE LA ANESTESIA DESPUÉS DE UNA DOSIS DE
INDUCCIÓN DE RUTINA DE 0,3 MG / KG DE ETOMIDATO ES
RÁPIDA
• LA DURACIÓN DE LA ANESTESIA OFRECE CERCA DE 100
SEGUNDOS DE PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO.
Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

41. Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

42. • FARMACOCINÉTICA
• LA CINÉTICA DE ETOMIDATO ES EL MEJOR DESCRITO POR
UN MODELO DE TRES COMPARTIMENTOS ABIERTOS
• DISTRIBUCIÓN VIDA MEDIA INICIAL DE 2,7 MINUTOS
• UN MEDIO DE REDISTRIBUCIÓN DE LA VIDA DE 29 MINUTOS
• VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN DE 2,9 A 5,3 HORAS
• PRESIÓN MEDIA DE 50 MM HG NO ALTERÓ LA
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA ETOMIDATO.
Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

43. • EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
• LA ACCIÓN PRINCIPAL DEL ETOMIDATO SOBRE EL SNC ES LA
HIPNOSIS
• SU ACCIÓN PUEDE SER ANTAGONIZADA POR LOS
ANTAGONISTAS DE GABA.
• PARECE SER SIMILAR A LA ESTABLECIDA HASTA EL
MOMENTO DE PROPOFOL
• LA SUBUNIDADES Β2 Y Β3 SON MÁS IMPORTANTES PARA SU
ACCIÓN HIPNÓTICA DE LA Α1 GABA A
• REDUCE EL FSC (UN 34%) Y CMRO 2 (EN UN 45%) SIN ALTERAR
PAM
• DISMINUYE LA PIC EN UN 50%
Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

44. • PRODUCE CAMBIOS EN EL EEG SIMILARES A LOS
PRODUCIDOS POR LOS BARBITÚRICOS
• EL ETOMIDATO SE HA ASOCIADO CON CONVULSIONES DE
GRAN MAL
• HA DEMOSTRADO SU UTILIDAD PARA EL MAPEO
INTRAOPERATORIO DE LOS FOCOS DE CRISIS ANTES DE LA
ABLACIÓN QUIRÚRGICA.
• EL MOVIMIENTO MIOCLÓNICO SE CREE QUE ES RESULTADO
DE LA ACTIVIDAD, YA SEA EN EL TRONCO CEREBRAL O EN
ESTRUCTURAS CEREBRALES PROFUNDAS.
Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

45. • EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
RESPIRATORIO
• NO INDUCE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA TANTO EN
PACIENTES SANOS Y EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE
VÍAS RESPIRATORIAS REACTIVAS
• LA INCIDENCIA DE LA APNEA SE VE ALTERADA POR LA
PREMEDICACIÓN
Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

46. • EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
• EL EFECTO MÍNIMO DEL ETOMIDATO SOBRE LA FUNCIÓN
CARDIOVASCULAR QUE LO DIFERENCIA DE RÁPIDA
APARICIÓN OTROS ANESTÉSICOS
• NINGÚN CAMBIO EN LA FRECUENCIA CARDÍACA, MAP, PAP,
PCP, PVC, EL VOLUMEN SISTÓLICO, IC Y RVS RVP
Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

47. • EFECTOS ENDOCRINOS
• INHIBICIÓN REVERSIBLE DE DOSIS DE LA ENZIMA 11Β-
HIDROXILASA, QUE CONVIERTE EL 11-DESOXICORTISOL AL
CORTISOL
• BLOQUEO DE LA CITOCROMO P-450 DEPENDIENTE DE LA
ENZIMA 11Β-HIDROXILASA
Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

48. • USOS
• MÁS ADECUADA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR, LA ENFERMEDAD DE LAS VÍAS AÉREAS
REACTIVAS, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
• SE HA UTILIZADO PRINCIPALMENTE EN PACIENTES
ENFERMOS
• CIRUGÍA DE DERIVACIÓN ARTERIAL CORONARIA O CIRUGÍA
DE LA VÁLVULA, ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL
PERCUTÁNEA CORONARIA, REPARACIÓN DE ANEURISMA DE
LA AORTA, Y LA CIRUGÍA TORÁCICA
• SEDACIÓN A CORTO TIEMPO ES ÚTIL EN PACIENTES
HEMODINÁMICAMENTE INESTABLES, PACIENTES QUE
REQUIEREN CARDIOVERSIÓN, PACIENTES PARA SEDACIÓN
DESPUÉS DE IAM O ANGINA
Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

49. Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

50. Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.

51. Miller's anesthesia 7th edition, Ronald D. Miller. Chap 26 Intravenous Anesthesics, J. G. Reves, Peter S. A. Glass, David A. Lubarsky, Matthew D. McEvoy, and
Ricardo Martinez-Ruiz p 720-76812. ed Elsevier.