ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

1. INHIBIDORES DE LA
COLINESTERASA
Wilmer Giovanny Galvis Ballesteros

2. ANTICOLINESTERÁSICOS
ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS

3. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

4. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

5. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

6. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

7. EFECTOS AUTÓNOMOS

8. EFECTOS AUTÓNOMOS

9. AChE

10. ACCIÓN EN ÓRGANOS EFECTORES
Prevención de hidrólisis de ACh por la AChE.
Acúmulo de neurotransmisor
Intensificación de la respuesta a la ACh

11. DEFINICIÓN
Plaguicida-Pesticida: “cualquier sustancia
destinada a prevenir, destruir o controlar
cualquier plaga, incluyendo vectores de
enfermedad, especies indeseadas de plantas o
animales capaces de causar daños o interferir de
cualquier otra forma con la producción,
procesamiento, almacenamiento, transporte o
mercado de los alimentos, otros productos
agrícolas”

12. DEFINICIÓN

13. ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS
Sustancias químicamente
clasificadas como esteres,
derivados del ácido fosfórico y
ácido fosfónico utilizadas como
plaguicidas para el control de
insectos. Son biodegradables, poco
solubles en agua y muy
liposolubles
• Alcanzan [Pico] en 6 hr
• Pueden almacenarse en tejido
adiposo, riñón, hígado y
glándulas salivales
• Atraviesan BHE
Compuestos derivados del ácido
carbámico. En la intoxicación
presenta un cuadro clínico similar
al que presenta la intoxicación por
OF.
• [Pico] 30 min
• No atraviesa BHE
• Ppalmente en zona urbana.
VENENO CAMPEÓN
¡INHIBIDORES ENZIMÁTICOS!

14. ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS

15. ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS

16. ORGANOFOSFORADOS

17. EPIDEMIOLOGÍA
• OMS  1M de intoxicaciones accidentales,
2M provocadas  200.000 Muerte
• Colombia: 1967, Chiquinquirá, ~ 500 personas
por metilparatión, 63 muertes.
• 1970, Puerto López, ~ 190 personas, 7
muertes.
• 1977, Pasto, ~ 300 personas, 15 muertes.
• 2005 (4.228 casos), 2006 (5.219 casos), 2007
(6.266) y 2008 (6.659) 2012 (27.252)*

18. ABSORCIÓN

19. METABOLISMO Y EXCRECIÓN

20. MECANISMO DE ACCIÓN
• OF: Fosforilación de AChE en terminaciones
nerviosas  Unión muy estable IRREVERSIBLE
• Carbamatos: Carbamilación de AChE  Unión
Débil e inestable REVERSIBLE
• Pérdida de función enzimática.
• Acumulación de ACh
• Efectos Muscarínicos, Nicotínicos, efectos en
SNC.

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Síndrome Colinérgico

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2. Síndrome Intermedio:
• Aparece entre las 24 y 96 horas de iniciada la
intoxicación y se caracteriza por parálisis
proximal con compromiso de PC, músculos
flexores de la nuca, músculos respiratorios 
Dificultad respiratoria, muerte.
• “Recaída del 3er día”

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Liposolubilidad
• Sobre-estimulación prolongada de ACh
• Persistencia del Tóxico (v.g. a nivel intestinal)
“La persistencia del tóxico a nivel del tracto
digestivo que por la “atropinización” se somete a
parálisis y que coincidencialmente en el tiempo en
que se presenta la “recaída” (tercer día) coincide
con la reducción de la atropinización y el reinicio del
peristaltismo intestinal, con lo cual se facilita que el
material intestinal se ponga en contacto con nuevas
partes de mucosa y se produce “reintoxicación”.

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3. Neurotoxicidad Retardada/Tardía:
• Ppalmente de los grupos fosfatos, fosfonatos y
fosforamidatos. (Tri-orto-talyl fosfato-TOTP,
Parálisis de Ginger).
• Fosforilación del sustrato proteíco neuronal
denominado esterasa neurotóxica.
• Envejecimiento de la enzima

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuadro clínico caracterizado por (Grlmente EI’s):
• Dolores de tipo neuropático.
• Debilidad muscular distal que asciende.
• Ataxia.
• Hipotrofia muscular.
• Hiporreflexia.
• Calambres.
• Parestesias.
• Hipoestesia.

26. SEVERIDAD DE INTOXICACIÓN

27. DIAGNÓSTICO
• Anamnesis que incluirá exposición a estos
plaguicidas.
• CC: Miosis, sialorrea, bradicardia, diaforesis,
piel fría, dificultad respiratoria, convulsiones.
• Medición de niveles de colinesterasa en
plasma y GR
• Determinación del tóxico en contenido
gástrico y heces.
• Hallazgo en orina

28. DIAGNÓSTICO

29. DIAGNÓSTICO

30. DIAGNÓSTICO

31. DIAGNÓSTICO

32. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Hemograma y sedimentación globular.
• Ionograma.
• PH y gases arteriales.
• BUN Y creatinina.
• AST- ALT-Bilirrubinas y FA.
• Amilasas séricas.
• RX de torax.
• Electrocardiograma.

33. TRATAMIENTO
1. General:
• Mantenimiento de vía
aérea con limpieza y
aspiración de secreciones.
(Oxigenoterapia, IOT)
• Remover ropa contaminada
y realizar baño con agua y
habón en zonas
expuestas***
• No inducir vómito por
riesgo de broncoaspiración.

34. TRATAMIENTO
• Lavado gástrico con
abundante suero
fisiológico o solución
salina (Si fue <1h).
• Admón de Carbón
activado 1g/kg C/8h
• Control y manejo de
equilibrio ácido-básico.
• Vigilancia estricta de
signos vitales

35. TRATAMIENTO
2. Específico:
• Atropina: Antagonista competitivo con ACh en
R/M. (Atraviesa BHE)
• Poca acción en R/N.
• Signos recomendados para vigilar
“atropinización”:
1. Disminución de Secreciones.
2. Aumento de frecuencia cardíaca.

36. TRATAMIENTO
Adultos y niños >12
años: Atropina 2-4 mg
repetidos C/ 15 mins,
0.05 mg/kg en niños <12
años, evaluando la
respuesta cada 5
minutos y repitiendo la
dosis hasta obtener
frecuencia cardiaca
mayor a 80 lpm, PAS > 80
mmHg.

37. TRATAMIENTO
• Glicopirolato
Alternativa para la
atropina; se ha
encontrado un resultado
similar en la utilización
de infusión continua.
Ampollas de glicopirolato
de 7.5 mg añadidas a
200 ml de SSN.

38. TRATAMIENTO
• Pralidoxima:
Reactivar la AChE fosforilada
en R/N. Sinergismo con
atropina en R/M. 1eras 24h.
Iniciar 1 gr en 100 ml de SSN IV
15/30 min.
Mantener 1gr en 100 ml de
SSN, pasar en infusión a 250-
500 mg/h.
Niños: Iniciar 25-50 mg/kg
(Máx. 1gr) IV en 30 min.
Repetir dosis en 1-2 h
Mantener 5-10 mg/kg/h.

39. CRITERIOS DE ALTA
• Cualquier caso debe ser observado como mínimo 48
horas.
• El paciente debe tener signos vitales estables y ser
capaz de toser normalmente, desplazarse y recibir
alimentos.
• No evidencia de compromiso de algún par craneal
• EKG y Colinesterasa normales
• Paraclínicos deben ser normales, excepto por la
inhibición de colinesterasas eritrocitaria que pueden
tardar 2 meses en recuperarse totalmente.

40. PRONÓSTICO
• La mortalidad en intoxicaciones agudas por
organofosforados esta entre el 3 y 20%. El
pronóstico de estos pacientes depende del tipo
de producto involucrado, la cantidad de
plaguicida, la vía de absorción y la rapidez del
diagnóstico y la instauración de las medidas
terapéuticas. De igual forma es importante tener
en cuenta la administración del tratamiento
adecuado, pues la recuperación en los 2-4
primeros días es un indicativo de un buen
pronóstico.

41. RECOMENDACIONES
• Las personas que hayan tenido
manifestaciones clínicas de envenenamiento
por pesticidas organofosforados no deben
exponerse de nuevo a agentes químicos
inhibidores de las colinesterasas hasta que
tanto los síntomas como las señales, hayan
desaparecido de forma total y la actividad de
la colinesterasa en la sangre haya regresado,
por lo menos al 80% de los niveles previos el
envenenamiento.

42. BIBLIOGRAFÍA
• Myriam Gutiérrez de Salazar. (2008).
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA. Guías para
el Manejo de Urgencias Toxicológicas, 60-68.
• Daniel G. Fernández A., Liliana C. Mancipe G. y
Diana C. Fernández A. . (Junio 15 de 2010).
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS.
Revista Med., 18, 84-92.
• Gabriel Rincón MD., Jenny Alexandra Rojas.
(Octubre 4 de 2016). GUÍA DE INTOXICACIÓN POR
INHIBIDORES DE COLINESTERASA . Guía de
Aislamiento Hospitalario E.S.E HUEM, 2, 1-17.

43. ¡GRACIAS!
Mateu Josep Bonaventura Orfila i Rotger,
conocido igualmente como Mateo Orfila
(1787 –1853) científico español llamado
"padre de la toxicología" científica moderna.