Los antineoplásicos son fármacos destinados a inhibir el crecimiento de células tumorales. Estos incluyen agentes alquilantes, antimetabolitos, antibióticos antitumorales y agentes que interfieren con la división celular. El metrotexato es un antineoplásico específico que actúa como antagonista del ácido fólico para reducir la síntesis de ADN en células cancerosas. Tiene efectos adversos como alopecia, estomatitis e intolerancia gastrointestinal.

1. ANTINEOPLASICOS
ANTINEOPLASICOS
Lorena Noguera

2. Tabla de contenido
Tabla de contenido
4.Etapas y
clasificación
6.Tratamientos
3.Neoplasias
2.División y
clasificación
1.¿Que son?
5.Cancer de mama-
diagnostico
7.Medicamento
especifico metrotexato

3. ¿Qué son?
ANTINEOPLASICOS
ANTINEOPLASICOS
Grupo de fármacos destinados para la
inhibición de crecimiento o desarrollo de
células tumorales.
Interfieren en la replicación celular
lesionando el ADN a través de enlaces
covalentes entre grupos alquilo y diversas
moléculas nucleófilos.
Benedi y Gómez del Rio (2006)

4. Clasificación y división
Clasificación y división
1.Agentes
alquilantes
2.Antimetabolitos
3.Antibióticos
antitumorales
4.Agentes
del huso
mitótico
5.Inhibidores de la
topoisomerasa
6.Nuevos
agentes
antineoplásicos
7.Agentes
hormonales
Ana Fernández et al

5. Van directamente hacia el ADN, el
mecanismo primario de acción es la
unión cruzada con los haces de
ADN. Son específicos del ciclo
celular pero no son específicos de
fase.
-Carmustine- CNU-
·-Ciclofosfamida
·-Carbolatino
·Cis platino
AGENTES
ALQUILANTES
ANTIMETABOLITOS
Su mecanismo de acción se se
encarga de inferir en la construcción
de las cadenas de ADN durante su
síntesis, por tanto, su actividad es
mayor en la fase S del ciclo celular.
·Fludarabina
·Gemcitabina
·Methrotrexate
·Tegafur
Tiotepa (Wikipedia)
Ana Fernández et al

6. Son derivados de los microorganismos,
no son especificos e el ciclo celular,
su mecanismo es interferir con el ADN
mediante interrelación .
·Bleomicina
·Dactinomicina
·Doxorrubicina
ANTIBIOTICOS
ANTITUMORALES
AGENTES DEL HUSO
MITOTICO
Se unen a las proteínas micro
tubulares e inhiben el ensamble de los
microtúbulos (fase M de ciclo celular),
produciendo la disolución del uso
mitótico.
·Placlitaxel
·Docexatel
·Vinblastina
Pirarubicina (made
in china)
Ana Fernández et al

7. Las topoisomerasas son enzimas que
alteran la arquitectura de ADN
provocando y manteniendo roturas en
su cadena. Son dos tipos
fundamentales: topoisomerasa tipo 1, el
cual es desarrollar el AND y la tipo II la
cual cataliza la rotura y empalmes de
la doble cadena de ADN.
·Irinotecan
·Topotecan
INHIBIDORES DE LA TOPO
ISOMERASA
NUEVOS AGENTES
ANTINEOPLASICOS
1.1. Anticuerpos Monoclonales
1.2.Inhibidores de la transducción de
señales
-Murino
-Quimérico
-Humanizado
-Humano
1.3.Inhibidores de la proteasoma
1.4.Agentes moduladores de la
respuesta biológica
Ana Fernández et al

8. 1.4.Antiandrógenos:
·Bicalutamida
·Flutamida
1.5.Anti-estrógenos:
·Tamoxifeno
· Toremifeno
1.6.Estrógenos:
·Dietiletilbestrol
1.7.Agonistas LHRH:
·Leuprolide
·Goserelina
1.8.Progestágenos:
·Acetato de medroxiprogesterona
·Megestrol
1.9.Antagonistas del receptor estrogénico:
·Fulvestrant
7.AGENTES
HORMONALES
1.1. Adrenocorticosteroides:
·Prednisona
·Metilpredsilonona
1.2.Inhibidores adrenales:
·Amino glutetimida
·Anastrozol
1.3.Andrógenos:
·Fluoximesterona
·Metiltestosterona
Hormona (wikipedia)
Ana Fernández et al

9. Neoplasias
Neoplasias
TUMOR
Masa o protuberancia (crecimeinto)
benigna o maligna, mientras que
algunas de estas masas o tumores son
cancerosas hay muchas que
no.crecimiento descontrolado de
células transformadas
CANCER
Produccion descontrolada de celulas
cancerosas, celulas malignas las cuales
se replican y en casos superan el
numero de celulas sanas, esto provoca
que el cuerpo no funcione adecuada
mente.
Hay dos tipos d cnacer existente:
canceres de la sangue como la
leucemia, la linfoma y el mieloma.
-Los canceres hematologicos
-Los canceres de tumor solido: como el
cancer de mama.
Tumor( muy interesnate)
American cancer society (2020)

10. ETAPAS
ETAPAS
ETAPA DE INICIACIÓN ETAPA DE PROMOCIÓN
ETAPA DE PROGRECIÓN
·En esta etapa las células sufren el efecto
de un agente cancerígeno, se
alteran genéticamente, pero no se logra
detectar clínicamente el tumor.
Las células ya genéticamente alteradas
sufren un efecto de carcinógenos clasificados
como oncopromotores, la célula inicial se
transforma en una célula maligna, lenta y
gradualmente.
En esta ultima etapa se caracteriza
por una multiplicación descontrolada,
ya siendo un proceso irreversible en
esta etapa.
American cancer society (2020)

11. Carcicomas.
Sarcomas.
Leusemia.
Linfomas
Mielomas.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
1
2
3
4
5
6
7
.Tumores de las células
germinales
Melanomas.
Gliomas
Neuro blastomas
8
9

12. 50 %
Cáncer de mama
Cáncer de mama
El cancer de seno es originado cuando
las celulas mamarias se desarrolan sin
contro, este cancer se genera por el
crecimeinto impulsivo de celulas
cnecrigenas.
El cáncer de mama es una
enfermedad heterogénea causada
por la progresiva acumulación de
aberraciones genéticas. Existen
múltiples factores que elevan el
riesgo de desarrollarlo, pero el 50%
de los casos no se identifican.
(Mariangela Espinosa Ramírez; 2018)

13. Diagnostico
Diagnostico
AUTOEXPLORACIÓN
Es significativo he importante
para una atención temprana ya
que a base de esa actividad se
descubrir si presentas algunos
indicios.
Aquí
MAMOGRAFÍA
Método de diagnóstico principal por
imagen.
Signos de malignidad:
-Nodulo denso e irregular
-Microcalcificaciones agrupadas o
finas.
-Desestructuración del tejido mamario
con perdida de su forma.
(Mariangela Espinosa
Ramírez; 2018)

14. Logra detectar multifocalidad y manejo
de cicatrices en caso de haberse
realizado tratamientos.
ECOGRAFÍA
Tiene la capacidad de
identificar y diferenciar lesiones
quiticas de solidas.
La ecografía mamaria también
se emplea para valorar axila en
caso de sospecha de
afectación ganglionar.
RESONACIA MAGNETICA
(Mariangela Espinosa Ramírez; 2018)

15. TRATAMIENTOS
AGENTES ALQUILANTES
ANTIBIOTICOS ANTITUMORALES
ANTIMETABOLICOS
·AGENTES DEL HUSO MITOTICO:
üCiclo fosfamida
üCisplatino
üEstramustina
üIfosfamida
üMelfalan
üOxaliplatino
üDoxorrubicina
üEpirrubicicna
üMitomicicna C
üMitoxcintrona
üGemctabina
üMetrotexato
üPoclitaxel
üDocetaxel
üVinblastina
üVindesina
üVinorelbina
üVincristina

16. TRATAMIENTOS
·INHIBIDORES ADRENALES:
ANTICUERPOS MONOCLONALES
·ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
ESTROGÉNICO:
üBevacizumab
üCetuximab
üTrastizumab
·Fulvestrant
üAnastrazol
üExemestano
üAcetato de
medroxiprogesterona
üMegestrol
·PROGESTÁGENOS:

17. Metrotexato
Medicamento
Medicamento
especifico
especifico
Fármaco antagonista del acido fólico, buscando
reducir los efectos secundarios de la amino
terapia, antitumoral e inhibidor del ciclo del
crecimiento de células cancerígenas o sanas.
Nombre comercial: Rheumatrex®, TrexallTM
Otros nombres: Ametopterina, metotrexato
sódico, MTX
Forma farmacéutica:
·Solución inyectable.
·Solución amarilla, transparente.
Código ATC
·L01BA01
Especificado con fármaco
antitumoral por sus efectos
antiprolifeativos e
inmunosupresores, también
usado para el tratamiento
de elección de la artritis
reumatoide de otras
enfermedades crónicas.

18. El mecanismo de acción del
metrotexato actúa como fármaco
antitumoral, se comprende: el
dihidrofolato reductasa en la
enzima que transforman el ácido
dihidrofolato en tetrahidrofolico.
FARMACODINAMIA
FARMACODINAMIA
El metrotexato el cual muestra
mayor apetencia por la enzima
bloquea de manera reversible su
actividad, reduciendo así la síntesis
de tetrahidofolico.
El metrotexato intracelular, en forma de poli glutamatos, impide la síntesis de
purinas al bloquear la 5-aminoimidazol-4 carboxamida ribonucleótido
transfomilasa (ATIC)
La enzima terminal de esta ruta metabólica también inhibe la
síntesis de pirimidinas al bloquear la timidilato sintetasa.
(Carlos García -2016)

20. FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN
Tras la administración oral, el metrotexato se
absorbe en el tracto gastrointestinal,
especialmente en el yeyuno proximal. El
sistema de absorción es por transporte activo,
necesita el uso de proteínas transportadoras y
por ende es saturable: el aumento de la dosis
disminuye la velocidad y la cantidad de
absorción.
El 50% del metrotexato esta unido a
proteínas plasmáticas las cuales van a
determinar su distribución por el organismo.
Existe un equilibrio entre la fracción del
fármaco libre y la unida proteína
plasmáticas siendo la fracción libre la que
determina el efecto farmacológico.
Ello afecta a la biodisponibilidad
por vía oral la cual es muy variable,
con cifras que inician desde el 30 al
90% dependiendo de la dosis que
haya sido administrada
Al metrotexato ser unido a alguno
de estos grupos farmacológicos,
salicilatos, fenilbutazona,entre otros,
todo estos muestran mayor afinidad
por la albumina que el metrotexato
(Carlos García -2016)

21. FARMACOCINÉTICA
METABOLISMO ESCRECIÓN
El metrotexato es metabolizado en el
hígado en un 10% o entre un 5-7%, dando
como inicial metabolito el 7-
hidroximetrotexato, una molécula activa
la cual contribuye a alargar el efecto
terapéutico me metrotexato.
En su mayor parte inalterado de la
excreción del metrotexato, se produce
inicialmente por vía renal mediante filtración
glomerular y secreción activa en el túbulo
proximal. El 5-20% de metrotexato y el 1-5%
de 7-hidroximetrotrexato se eliminan por vía
biliar.
Aparte de este metabolito principal,
hasta un 5 % de la dosis comúnmente
administrada del metrotexato se
metaboliza en el intestino en acido 4-
amino-desoxi-N10-methilpteroico por
acción de la flora intestinal.
Hay un importante flujo sanguíneo
existente enterohepático. En el caso
de insuficiencia renal, la eliminación
se retrasa de una forma
significativa.
(Carlos García -2016)

22. Alopecia
Estomatitis
Intolerancia gastrointestinal
Daño hepático
·Neumonitis
REACCIONES ADVERDAS
REACCIONES ADVERDAS
1
2
3
4
5
Unas toxicidades no limitantes de dosis incluyen:
náuseas y vómitos, nefrotoxicidad, elevación
transitoria de bilirrubina y transaminasas,
toxicidad pulmonar, neurotoxicidad (meningitis
aguda), euco en cefalea irreversible. Etc.
(Carlos García -2016) Ana Fernández et al

23. Conclusiones
Conclusiones

24. Los antineoplásico son un grupo de fármacos antitumorales de los cuales se
concluye que tienen una amplia caracterización dependiendo de su
farmacología y acción en el cuerpo humano, en su mayoría son usados
eficazmente para el cáncer u otras enfermedades, pero muchos de ellos dañan
o degradan tanto células cancerígenas como sanas, las cuales a base de otros
medicamentos tiene que subsanar para que el sistema inmunológico no sea de
presa fácil para otras enfermedades u patologias cronicas originadas por el
cancer u otras patologías.
Se logra analizar que el cancer es caracterizado por mas de 200 patologias
siendo uno de los factores mortales mas altos mundialmente.
Haciendo homenaje al dia del cancer de seno, se concluye que el 50% o mas de
los casos de cancer de mama no son identificados hasta el punto que generan
metastatis, por lo cual es importnate insentivar al conocimiento mas a fondo de
la patologia, su dianostico y que tan dañino o no es us tratamiento.
Conclusiones
Conclusiones

25. Ana,M.,Jesús,C.,Jaime.,B,.Agentes Antineoplásicos: Dosis, Indicaciones y Efectos
Secundarios.Revista de Guía de Práctica Clínica en Cuidados
Continuos.Https:https://www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/sociosy
profs/documentacion/manuales/practicaclinica/cap2.pdf
Carlos,G.(2016).Farmacología del metotrexato.Reumatologia clínica,;11(1):3-7.
American Cancer Society.(noviembre 20, 2020).¿Qué es el cáncer?
https:https://www.cancer.org/content/dam/CRC/PDF/Public/6041.96.pdf
Espinoza.M.(2018)Revista Médica Sinergia.CANCER DE MAMA,Vol.2 Num:pp:8 -
12.https:https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2017/rms171b.pdf
BIBLIOGRAFIAS
BIBLIOGRAFIAS

26. OMS.,(26 de marzo de 2021).Cáncer de
mamaHTTPS:https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/breast-
cancer
JUANA ,B., M ÁNGELES.,(2006)Fármacos antineoplásicos.Farmacia Profesional,Vol.
20. Núm. 2.páginas 60-65.https:https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-
profesional-3-articulo-farmacos-antineoplasicos-i--13084621
BIBLIOGRAFIAS
BIBLIOGRAFIAS

27. GRACIAS
GRACIAS
¿Alguna pregunta?