INTERPRETACIÓN Y TRATAMIENTO
DE LAS ARRITMIAS
DR. JUAN MANUEL LEFORT HERNÁNDEZ R1
ANESTESIOLOGÍA
OBJETIVOS
1.Reconocer las arritmias.
2.Diagnosticarlas.
3.Tratar.
• Ritmo cardíaco diferente al ritmo sinusal
normal; producido por un disturbio en el
inicio, conducción o ambos, del impulso.
• El inicio del impulso puede ser sinusal o
ectópico; el ritmo regular o irregular y la
frecuencia normal, rápida o lenta.
• Frecuentes antes y después de la cirugía.
• Desequilibrios transitorios.
• Pueden no detectarse hasta el 84%.
• En cirugías cardíaca la aparición de
arritmias puede aumentar 33%.
Factores
1. Anestésicos generales:
2. Anestésicos locales: Bradiarritmias leves
o muy graves. Inyección vascular
inadvertida.
3. Alteraciones gasométricas o
electrolíticas: Mecanismos de reentrada.
Hiperventilación, hipopotasemia, circulación
extracorpórea.
4. Intubación endotraqueal: Causa más
común, alteraciones hemodinámicas.
5. Reflejos autónomos: Estimulación vagal,
estimulación del seno carotídeo, reflejo
oculocardíaco.
6. Estimulación del SNC y disfunción del
SNA: Trastornos intracraneales, HSA.
8. Cardiopatías previas: Estrés o por
supresión aguda de la medicación.
9.Canalización venosa central.
10. Manipulación quirúrgica de estructuras
cardíacas: suturas, cánulas.
• 11. Localización de la cirugía:
Odontológicas, oftalmológicas, cuello.
¿Cómo identificarlas?
1. ¿Hay un complejo QRS normal?
Asistolia, FV, FV, AESP
1. ¿Hay onda P?
FA, Fluter.
1. ¿Cuál es la relación entre la onda P y el
complejo QRS?
Bloqueos.
Bradicardia sinusal
• Frecuencia cardíaca < 60 lpm.
• Ritmo: regular.
• Relación P/QRS: 1:1
• QRS: Morfología normal.
Tratamiento
• 1) Atropina (0.04mg/kg).
• 2) Efedrina 5-25mg.
• 3) Dopamina, 5-20mcg/minuto.
• 4) Adrenalina 2-10mcg/minuto.
• 5) Isoproterenol 2-10mcg/minuto.
Taquicardia Sinusal
– Fisiológica, patológica no cardíaca o
patológica cardíaca.
• Frecuencia cardíaca: 170lpm
• Ritmo: Regular.
• P/QRS: proporción 1:1
• Complejo QRS: Normal
• Importancia: Taquicardias prolongadas en
pacientes cardiopatas.
– IM, ICC, Valvulopatias.
– Distinguir de taquicardia auricular paroxística
y flúter.
Tratamiento
• Fisiológico: no requiere.
• Tratar el trastorno subyacente:
hipovolemia y plano anestésico
superficial.
(fiebre, ansiedad, anemia, sepsis)
Taquicardia SV paroxística.
1. Frecuencia cardíaca: 130-270lpm
2. Ritmo: Regular (focos auriculares
diferentes)
3. P/QRS: Relación 1:1, onda T oculta.
4. Complejo QRS: estrecho.
Tratamiento
• Maniobras vagales:
• Adenosina (elección). Bolo intravenoso
rápida 6mg. Segundo bolo.
• Verapamilo 2.5-10mg IV. (90%)
• Amiodarona 150mg IV lenta.
• Esmolol 1mg/kg.
• Digitalización: Digoxina 0.5-1mg.
Flúter auricular
• Frecuencia cardíaca: 250-350lpm con
respuesta ventricular 2:1.
• Ritmo: regular.
• P/QRS: puede ir de 2:1 hasta 8:1. Se
aprecian mejor VI y II.
• Complejo QRS: Onda T sobre ondas F.
Tratamiento
• Esmolol 1mg/kg IV.
• Verapamilo 5-10mg IV. (diltiazem)
• Si hay inestabilidad hemodinámica o la
respuesta ventricular es rápida.
• Cardioversión a 100j. Hasta 360j.
• Ibutilida (Clase III) 1mg IV en 10 minutos.
• Amiodarona 150mg IV. Infusión 1mg/min
por 6 horas, 0.5mg/min por 18 horas.
Fibrilación auricular
• Frecuencia cardíaca: 350-500lpm,
respuesta ventricular 60-170lpm.
• Ritmo: irregularmente irregular.
• P/QRS: Reemplazada por ondas F o sin
actividad auricular obvia.
• Complejo QRS: Normal
• Diagnosticos diferenciales: flúter auricular,
taquicardia sinusal, taquicardia
supraventricular paroxística.
• Pérdida del volumen de sangre aportado
por la aurícula.
• 24 a 48 horas de aparición se asocian a
embolias.
– La arritmia postoperatoria más común.
• Complica hasta el 8% cirugías no cardiacas.
• 3-30% cirugías torácicas no cardiacas.
• Del 16 al 46% de las cirugías cardiacas.
– La administración perioperatoria de
amiodarona, sotalol, calcioantagonistas,
sulfato de magnesio se asocia a disminución
en la indicencia.
Tratamiento
• Conversión a ritmo sinusal:
– Inestabilidad hemodinámica, cardioversión
eléctrica. Si es estable, farmacológico.
– Frenar la frecuencia ventricular.
• Digital, betabloqueantes, verapamilo, diltiacen.
Extrasístoles Ventriculares
• Frecuencia cardíaca: Depende de la
frecuencia sinusal y de las ESV.
• Ritmo: Irregular.
• P/QRS: No existe onda P en las ESV.
• Complejo QRS: ancho y anómalo. >0.12s.
• Episodio potencialmente mortal.
• Estímulantes cardíacos, actividad
simpática.
• Especial cuidado en: Inf. Coronaria,
infartos, hipopotasemia, hipoxemia.
• > taquicardia o fibrilación ventricular.
Tratamiento
• No tratar.
• Corregir causas subyacentes.
• Lidocaina 1.5mg/kg. Infusión 1-4mg/min.
• Esmolol, propranolol, quinidina, atropina,
verapamilo o sobreestimulacion eléctrica.
Defectos de la conducción
• Defectos de conducción crónicos.
• Pueden ser hallazgos durante la cirugía.
• Pueden aparecer por manipulación
simple.
• Se dividen en tres tipos:
– Bloqueo AV de primer grado
– Bloqueo AV de segundo grado: Tipo I y II.
– Bloqueo AV de tercer grado o completo.
Bloqueo AV de primer grado.
1. Origen supraventricular.
2. Intervalo P-R > a 0.20seg.
3. Toda onda P va seguida de QRS.
4. Morfología del QRS es normal.
• Uso de betabloqueadores, diltiazem,
verapamilo o amiodarona.
• Enfermedad del nodo sinusal.
• Intoxicación digitálica.
• IAM cara inferior o enfermedad coronaria.
• Enfermedad de chagas.
Bloque AV de segundo grado
• La conducción esta interrumpida de forma
intermitente.
• Algunas ondas P no conducen a QRS.
• El defecto en la conducción radien en la
UAV o en el haz de His.
Bloqueo AV de 2do grado Mobitz 1
• Origen supraventricular.
• Se produce un alargamiento progresivo
del intervalo PR hasta que presenta onda
P queda bloqueada (wenckebach).
• R-R progresivamente más corto.
• No produce hemodinámico, es transitorio.
Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II
• Origen supraventricular.
• PR permanece constante hasta que falla
un QRS.
• R-R constante hasta que falla.
• QRS ancho pues involucra las dos ramas
HH.
• Frecuencia de conducción variable.
• Enfermedad degenerativa del sistema de
conducción.
• Cardiopatia isquémica.
• Intoxicacion digitalica.
Bloqueo AV de tercer grado
• Ninguna onda auricular conduce un QRS.
• Todos los intervalos P-R son diferentes.
• La Frecuencia auricular es mayor a la
ventricular.
• La frecuencia ventricular depende del
marcapasos.
• Enfermedad de chagas.
• Enf. Coronaria aguda o crónica.
• Miocarditis.
• Medicamentos (amiodarona,
calcioantagonistas, betabloqueadores)
Tratamiento
• Transitorios:
– Descartar efecto farmacológico.
– Atropina IV
– Marcapasos transitorio.
• Definitivos:
– Marcapasos definitivo.

Arritmias

  • 1.
    INTERPRETACIÓN Y TRATAMIENTO DELAS ARRITMIAS DR. JUAN MANUEL LEFORT HERNÁNDEZ R1 ANESTESIOLOGÍA
  • 2.
  • 3.
    • Ritmo cardíacodiferente al ritmo sinusal normal; producido por un disturbio en el inicio, conducción o ambos, del impulso. • El inicio del impulso puede ser sinusal o ectópico; el ritmo regular o irregular y la frecuencia normal, rápida o lenta.
  • 4.
    • Frecuentes antesy después de la cirugía. • Desequilibrios transitorios. • Pueden no detectarse hasta el 84%. • En cirugías cardíaca la aparición de arritmias puede aumentar 33%.
  • 5.
    Factores 1. Anestésicos generales: 2.Anestésicos locales: Bradiarritmias leves o muy graves. Inyección vascular inadvertida.
  • 6.
    3. Alteraciones gasométricaso electrolíticas: Mecanismos de reentrada. Hiperventilación, hipopotasemia, circulación extracorpórea. 4. Intubación endotraqueal: Causa más común, alteraciones hemodinámicas.
  • 7.
    5. Reflejos autónomos:Estimulación vagal, estimulación del seno carotídeo, reflejo oculocardíaco. 6. Estimulación del SNC y disfunción del SNA: Trastornos intracraneales, HSA.
  • 8.
    8. Cardiopatías previas:Estrés o por supresión aguda de la medicación. 9.Canalización venosa central. 10. Manipulación quirúrgica de estructuras cardíacas: suturas, cánulas.
  • 9.
    • 11. Localizaciónde la cirugía: Odontológicas, oftalmológicas, cuello.
  • 10.
    ¿Cómo identificarlas? 1. ¿Hayun complejo QRS normal? Asistolia, FV, FV, AESP 1. ¿Hay onda P? FA, Fluter. 1. ¿Cuál es la relación entre la onda P y el complejo QRS? Bloqueos.
  • 11.
    Bradicardia sinusal • Frecuenciacardíaca < 60 lpm. • Ritmo: regular. • Relación P/QRS: 1:1 • QRS: Morfología normal.
  • 12.
    Tratamiento • 1) Atropina(0.04mg/kg). • 2) Efedrina 5-25mg. • 3) Dopamina, 5-20mcg/minuto. • 4) Adrenalina 2-10mcg/minuto. • 5) Isoproterenol 2-10mcg/minuto.
  • 14.
    Taquicardia Sinusal – Fisiológica,patológica no cardíaca o patológica cardíaca. • Frecuencia cardíaca: 170lpm • Ritmo: Regular. • P/QRS: proporción 1:1 • Complejo QRS: Normal
  • 15.
    • Importancia: Taquicardiasprolongadas en pacientes cardiopatas. – IM, ICC, Valvulopatias. – Distinguir de taquicardia auricular paroxística y flúter.
  • 16.
    Tratamiento • Fisiológico: norequiere. • Tratar el trastorno subyacente: hipovolemia y plano anestésico superficial. (fiebre, ansiedad, anemia, sepsis)
  • 18.
    Taquicardia SV paroxística. 1.Frecuencia cardíaca: 130-270lpm 2. Ritmo: Regular (focos auriculares diferentes) 3. P/QRS: Relación 1:1, onda T oculta. 4. Complejo QRS: estrecho.
  • 20.
    Tratamiento • Maniobras vagales: •Adenosina (elección). Bolo intravenoso rápida 6mg. Segundo bolo. • Verapamilo 2.5-10mg IV. (90%) • Amiodarona 150mg IV lenta. • Esmolol 1mg/kg. • Digitalización: Digoxina 0.5-1mg.
  • 22.
    Flúter auricular • Frecuenciacardíaca: 250-350lpm con respuesta ventricular 2:1. • Ritmo: regular. • P/QRS: puede ir de 2:1 hasta 8:1. Se aprecian mejor VI y II. • Complejo QRS: Onda T sobre ondas F.
  • 24.
    Tratamiento • Esmolol 1mg/kgIV. • Verapamilo 5-10mg IV. (diltiazem) • Si hay inestabilidad hemodinámica o la respuesta ventricular es rápida. • Cardioversión a 100j. Hasta 360j. • Ibutilida (Clase III) 1mg IV en 10 minutos. • Amiodarona 150mg IV. Infusión 1mg/min por 6 horas, 0.5mg/min por 18 horas.
  • 25.
    Fibrilación auricular • Frecuenciacardíaca: 350-500lpm, respuesta ventricular 60-170lpm. • Ritmo: irregularmente irregular. • P/QRS: Reemplazada por ondas F o sin actividad auricular obvia. • Complejo QRS: Normal
  • 26.
    • Diagnosticos diferenciales:flúter auricular, taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular paroxística. • Pérdida del volumen de sangre aportado por la aurícula. • 24 a 48 horas de aparición se asocian a embolias.
  • 27.
    – La arritmiapostoperatoria más común. • Complica hasta el 8% cirugías no cardiacas. • 3-30% cirugías torácicas no cardiacas. • Del 16 al 46% de las cirugías cardiacas. – La administración perioperatoria de amiodarona, sotalol, calcioantagonistas, sulfato de magnesio se asocia a disminución en la indicencia.
  • 28.
    Tratamiento • Conversión aritmo sinusal: – Inestabilidad hemodinámica, cardioversión eléctrica. Si es estable, farmacológico. – Frenar la frecuencia ventricular. • Digital, betabloqueantes, verapamilo, diltiacen.
  • 29.
    Extrasístoles Ventriculares • Frecuenciacardíaca: Depende de la frecuencia sinusal y de las ESV. • Ritmo: Irregular. • P/QRS: No existe onda P en las ESV. • Complejo QRS: ancho y anómalo. >0.12s.
  • 30.
    • Episodio potencialmentemortal. • Estímulantes cardíacos, actividad simpática. • Especial cuidado en: Inf. Coronaria, infartos, hipopotasemia, hipoxemia. • > taquicardia o fibrilación ventricular.
  • 31.
    Tratamiento • No tratar. •Corregir causas subyacentes. • Lidocaina 1.5mg/kg. Infusión 1-4mg/min. • Esmolol, propranolol, quinidina, atropina, verapamilo o sobreestimulacion eléctrica.
  • 32.
    Defectos de laconducción • Defectos de conducción crónicos. • Pueden ser hallazgos durante la cirugía. • Pueden aparecer por manipulación simple. • Se dividen en tres tipos: – Bloqueo AV de primer grado – Bloqueo AV de segundo grado: Tipo I y II. – Bloqueo AV de tercer grado o completo.
  • 33.
    Bloqueo AV deprimer grado. 1. Origen supraventricular. 2. Intervalo P-R > a 0.20seg. 3. Toda onda P va seguida de QRS. 4. Morfología del QRS es normal.
  • 35.
    • Uso debetabloqueadores, diltiazem, verapamilo o amiodarona. • Enfermedad del nodo sinusal. • Intoxicación digitálica. • IAM cara inferior o enfermedad coronaria. • Enfermedad de chagas.
  • 36.
    Bloque AV desegundo grado • La conducción esta interrumpida de forma intermitente. • Algunas ondas P no conducen a QRS. • El defecto en la conducción radien en la UAV o en el haz de His.
  • 37.
    Bloqueo AV de2do grado Mobitz 1 • Origen supraventricular. • Se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que presenta onda P queda bloqueada (wenckebach). • R-R progresivamente más corto. • No produce hemodinámico, es transitorio.
  • 39.
    Bloqueo AV de2do grado Mobitz II • Origen supraventricular. • PR permanece constante hasta que falla un QRS. • R-R constante hasta que falla. • QRS ancho pues involucra las dos ramas HH. • Frecuencia de conducción variable.
  • 41.
    • Enfermedad degenerativadel sistema de conducción. • Cardiopatia isquémica. • Intoxicacion digitalica.
  • 42.
    Bloqueo AV detercer grado • Ninguna onda auricular conduce un QRS. • Todos los intervalos P-R son diferentes. • La Frecuencia auricular es mayor a la ventricular. • La frecuencia ventricular depende del marcapasos.
  • 44.
    • Enfermedad dechagas. • Enf. Coronaria aguda o crónica. • Miocarditis. • Medicamentos (amiodarona, calcioantagonistas, betabloqueadores)
  • 45.
    Tratamiento • Transitorios: – Descartarefecto farmacológico. – Atropina IV – Marcapasos transitorio. • Definitivos: – Marcapasos definitivo.