Este documento describe la anatomía y fisiología del nódulo sinusal y las vías de conducción cardíaca, así como las clasificaciones de las arritmias. En resumen: (1) El nódulo sinusal inicia el impulso eléctrico en el corazón. (2) Las vías de conducción transmiten el impulso a través de las cámaras cardíacas. (3) Existen varios tipos de arritmias, incluyendo las auriculares, nodales y ventriculares.

1. Arritmias

3. NODO SINUSAL
En el ser humano es un estructura compuesta por
matriz de tejido fibroso en la que están situadas las
células activas aprestadas unas contra otras.
Su longitud es de 10mm-20mm y anchura de 2-3mm
Esta situado en la unión de la vena cava superior con
la aurícula derecha.
Irrigado en 55-60% por rama de la coronaria
derecha y 40-45% por ramas de la circunfleja.

4. •Tiene tres tipos de células:
1.- Células nodales: también llamadas
células P se cree que son el origen del
impulso eléctrico.
2.- células transicionales: también
llamadas células T
3.- Miocitos auriculares: se encuentran en
los bordes del nódulo sinusal.

5. •Los tres tipos de células se conectan
entre si por medio de canales de
conexión intercelular conocidos como
CONEXINAS.
•Estas se encargan de comunicar
eléctricamente a las células del
nódulo y son responsables de su
actividad eléctrica sincronizada.

6. INERVACION
•Ricamente inervado por terminaciones nerviosas
posganglionares adrenérgicas y colinérgicas.
•Fibras vágales eferentes aisladas inervan las
regiones del nódulo sinusal
•El estimulo vagal, al liberar acetilcolina, frena la
velocidad de descarga del nódulo sinusal y prolonga
el tiempo de conducción.
•El estimulo adrenérgico acelera la frecuencia de
descarga sinusal.

7. CONDUCCION INTERNODAL
•Existen tres vías interauriculares:
1.- vía internodal anterior:
2.- Haz de Bachmann: larga tira muscular
que conduce el impulso de la auricular
derecha a la izquierda.
3.- Tracto internodal medio
4.- Tracto internodal posterior

8. UNION AURICULO-VENTRICULAR
•Conocida como zona transicional
•Algunas de las fibras pasan desde el tracto
internodal posterior a la parte distal del nodo AV.
•Esta ubicada inmediatamente del endocardio de la
aurícula derecha.
•La porción compacta del nodo se divide y
transforma en el haz de his.

10. HAZ DE HIS
•Atraviesa el cuerpo fibroso central
continua atreves del anillo fibroso hasta
penetral al tabique membranoso.
•Esta irrigada por ramas procedentes de
las coronarias descendentes anterior y
descendente posterior, por lo que esta
zona es menos susceptible a la lesión
isquémica a menos que esta sea muy
extensa.

12. RAMAS DEL HAZ DE HIS
•Rama izquierda: las células de esta
estructura se dirigen hacia abajo en forma
de cascada sobre el tabique
interventricular.
•En algunos corazones la rama izq. Puede
dar origen a otras ramas constituyendo
un sistema bifascicular. Con una rama
anterosuperior.

13. *Rama derecha: sique un trayecto
intramiocardico hasta la punta del
ventrículo derecho y base del
musculo papilar anterior.

14. FIBRAS DE PURKINJE
•Forman una fina red sobre la superficie
endocardica de ambos ventrículos.
•Transmite el impulso cardiaco de forma
prácticamente simultanea a todo el
endocardio ventricular derecho e izq.
•Penetran hasta el tercio interno del
endocardio

16. POTENCIAL DE ACCION CARDIACO
FASE 0
•Ascenso o repolarizacion rápida.
•Aquí le potencial de acción se propaga por todo
el corazón y es la causa que inicia cada latido
cardiaco.
•Se abren los canales de NA+ y se desporaliza el
resto de la membrana
•Los potenciales varias según las fibras cardiacas
en menor grado en los cardiomiocitos
ventriculares

17. FASE 1
•Repolarizacion rápida precoz
•Después de la fase 0 la membrana se
repolariza rápidamente y
transitoriamente hasta alcanzar 0mv.
•Esto se debe a la desactivación del
ion sodio.

18. FASE 2
•MESETA
•La conductancia de la membrana a
todos los inones disminuye.
•La meseta se mantiene debido al efecto
contrapuesto de la salida de K y CL y de
la entrada de calcio, atreves de los
canales de calcio.

19. FASE 3
•Repolarizacion rápida final
•Disminuye el movimiento
intracelular de cargas positivas.
•Hay activación de las corrientes de K

20. FASE 4
•Despolarizacion diastólica
•Cuando lleva a la iniciacion del potencial
de accion esta propiedad recibe el
nombre de automatismo.
•Aquí hay ganancia neta de cargas
positivas intracelulares durante la
diastole

21. CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
•1.- AURICULARES:
•P.A.C contracciones auriculares
prematuras
•Arritmia sinusal
•Fibrilación auricular
•Flutter auricular
•Fibrino-flutter

22. •2.- NODALES O DE LA UNION
a) Taquicardia supraventricular paroxistica
b) Fenomenos de reentrada: WPW, Mahaim,
Levin
•3.- VENTRICULARES
a) P.V.C: contracciones ventriculares
paroxisticas
b) Taquicardia ventricular
c) Fibrilacion ventricular
d) Asistolia

23. P.A.C
•Son mas frecuentes en jóvenes, pero se
incrementa según aumenta la edad.
•Causa frecuente de pulso irregular.
•Usualmente son asintomáticas y su hallazgo es
casual.
•Generalmente el corazón tiene algún daño
estructural.

24. ARRITMIA SINUSAL
•Hay una variación cíclica del ritmo
sinusal.
•Es frecuente en jóvenes y se debe al
cambio de tono vagal ( vómitos )
•Puede aumentar o disminuir al inspirar o
a la espiración.
•También se puede ver en personas que
toman digital
•Generalmente no requiere tratamiento.

25. FIBRILACION AURICULAR
•Mas frecuente en población geriátrica.
•No hay onda P, ritmo irregularmente
irregular.
•Hay un caos total de despolarización
auricular.
•Generalmente la F.C pasa de 100 por
minuto.
•Es el primer factor de riesgo para
enfermedad tromboembolica.

26. •70-80% de los casos tiene un daño
estructural.
•Anteriormente la causa mas
frecuente era la valvulopatia
reumática , pero actualmente es la
cardiopatía isquémica e
hipertensión.

28. CLASIFICACION DE F.A
•1.- AGUDA
a) Historia de fibrilación previa.
b) De reciente diagnostico.
•2.- CRONICA
a) Paroxística : dura 48 hora, auto limitada, revierte a
sinusal por medio de fármacos, puede recurrir.
b) Persistente : mas de 48 horas a 7 dias y precisa
cardioversion.
c) Permanente : la que se mantiene aun después de la
cardioversión y medicamentos.

29. TAMBIEN LA PODEMOS CLASIFICAR
a) VAGAL
1. Mas frecuente en
varones jóvenes 30 – 50
años
2. No se asocia a
cardiopatía estructural .
3. Ocurre durante la noche
4. El reposo, el estado
postpandrial y la ingesta
de alcohol , cigarro
Serían factores
precipitantes.
b) ADRENERGICA
1. Ocurre durante el día
2. Se asocia a
cardiopatía
subyacente
3. Favorecida por el
estrés, el ejercicio y la
ingesta de café
4. Los episodios duran
minutos
5. Menos frecuente de la
vagal

30. FLUTTER AURICULAR
•Grupo de focos que dan contracciones.
•Las ondas se dan como aleteo/oleaje
•Etiológicamente hay una condición anormal,
generalmente un gasto de las fibras miocárdicas.
•Encontramos ondas en «dientes de tiburon»
conocidas como ondas F
•Aquí la F.C sobrepasa los 150 min.

31. ARRITMIAS DE LA UNION O
NODALES
•Taquicardia supraventricular paroxistica:
•Hay un vía internodal adicional de
reentrada.
•Pueden ser vias accesorias o una cuarta
via internodal que esta debajo del nodo A-
V
•El QRS es normal
•F.C arriba de 150por min.

32. FENOMENOS DE REENTRADA
WOLFF-PARKINSON WHITE
•Es una anomalía congénita descrita desde
1930.
•Se encuentra en el 1-3% de personas sanas.
•Existen conexiones auriculoventriculares
anómalas o haces accesorios.
•15% son vías accesorias múltiples y 25% son
de variedad oculta.
•Son conocidos también como síndromes de
preexitacion.

33. •El EKG se caracteriza por: PR corto, onda
DELTA
•La onda DELTA significa masa ventricular
despolarizada por vías externas.
•Hay dos variantes del sindrome de WPW
diferenciados electrocardiograficamente.
a) MAHAIM: PR normal con onda DELTA
b) LEVIN: PR CORTO Y QRS NORMAL

34. ARRITMIAS VENTRICULARES
P.V.C
•Conocidas como extrasistoles ventriculares.
•Se caracterizan por un QRS ancho.
•Pueden ser : unifocales, multifocales,
bigeminismo, trigeminismo, dupletas.
•Se deben a un automatismo anormal.
•Poco sintomáticos y generalmente no
necesitan tratamiento.
•Frecuentemente desencadenados por estrés,
alcohol, simpaticomimeticos,café o te.

35. BIGEMINISMO TRIGEMINISMO

39. ANTIARRITMICOS
CLASE I
Bloquean los canales de NA
Depresión de la fase O de la
despolarización.
Permiten una conducción lenta, por lo
tanto prolongan la repolarizacion.
Procainamida, quinidina,disopiradina

40. •Acortan la repolarizacion.
•Lidocaína y mexiletida
•Sirven en: taquicardia ventricular,
prevención de FV
•Y para las contracciones
ventriculares sintomáticas.

41. •Depresión de la fase O de la
repolarizacion.
•Permiten conducción lenta.
•Flecainamida, propafenona
•Utilizadas en : tx. De por vida para
taqui-ventricular o fibrilación y para
las taquicardias supraventriculares
refractarias.

42. CLASE II
•Enlentecen la conducción A-V
•Son : esmolol, propanolol,
metoprolol
•Utilizados en taquicardia
supraventricular
•Previenen la fibrilación ventricular

43. CLASE III
•Prolongan el potencial de acción.
•Amioradona, sotalol, dofetilina,
ibutilina.
•Muy utilizados: F.A, F.V taqui-
supra, taquicardia ventricular
refractaria.

44. CLASE IV
•Son los bloqueadores lentos de los
canales de calcio
•Verapamilo y diltiazen
•Para taquicardia supraventricular
•MISCELANEOS: son grupos de
medicamentos que funcionan como
antiarritmicos e incluyen: adenosina
y digoxina.