Jorge Garguichevich

1. ARRITMIAS EN EL
CONSULTORIO CLÍNICO
JORGE J. GARGUICHEVICH

2. ARRITMIAS EN EL
CONSULTORIO CLINICO
• SÍNTOMAS SOSPECHOSOS DE ARRITMIA
• DETECCION DE UN TRASTORNO DEL RITMO
• HISTORIA DE ARRITMIA
SIEMPRE ELECTROCARDIOGRAMA:
SINDROMES ARRITMOGÉNICOS:
- QT LARGO – QT CORTO
- SINDROME DE BRUGADA
- WPW

3. SINDROME DE BRUGADA
Determinado genéticamente (60% de los rescatados tienen historia fliar de MS).
Transmisión autosómica dominante y neto predominio en el sexo masc. Los defectos
conocidos se localizan en el cromosoma 3 y afectan al canal de Na. Sería la causa
más frecuente de MS en <50 años sin cardiopatía aparente.

4. QT LARGO

5. CAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT y
GENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTAS
1) ANTIARRÍTMICOS: quinidina, procainamida, disopiramida,
propafenona, sotalol, amiodarona, dofetilida, ibutilida, azimilida.
2) DROGAS PSICOTRÓPICAS ANTIDEPRESIVAS: fenotiazinas,
antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
3) ANTIBIÓTICOS: ampicilina, eritromicina, claritromicina, espiromicina,
pentamidina, trimetoprima + sulfametoxazol, sporfloxacina.
4) ANTIHISTAMÍNICOS: astemizol, terfenadina, difenhidramina.
5) ANTIMICÓTICOS: anfotericina B, ketoconazol, cotrimoxazol.
6) TÓXICOS: insecticidas órganofosforados, alcohol etílico.
7) ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS: hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia.

6. CAUSAS QUE PUEDEN PROLONGAR EL QT y
GENERAR TV POR TORSIÓN DE PUNTAS
8) BRADIARRITMIAS: bloqueos A-V de alto grado y enf. Nódulo sinusal
9) ALTERACIONES DEL ESTADO DE NUTRICIÓN: caquexia alimentaria,
anorexia nerviosa, dietas proteicas líquidas.
10) AFECCIONES NEUROLÓGICAS: ACV hemorrágico y hemorragia
subaracnoidea
11) OTROS FÁRMACOS: corticosteroides (prednisona), diuréticos,
hormonas (vasopresina), antagonistas de la serotonina (ketanserina,
zimeldina) hipolipemiantes (probucol) cisaprida, terodilina (incontinencia
urinaria).
11) OTRAS CAUSAS: PVM, hipotiroidismo, vaciamiento radical del cuello,
endarterectomía carotídea, SIDA, cocaína y post-ablación de taquicardias
supraventriculares.

7. WPW

8. WPW

9. CONCEPTOS GENERALES
1) CARACTERÍSTICAS DE LAS ARRITMIAS
- OCASIONAL o REITERATIVA
- SOSTENIDA o NO SOSTENIDA
- VARIABILIDAD ESPONTÁNEA
- FÉNOMENO SOLITARIO o CAUSA CARDÍACA o EXTRACARDÍACA
- SINTOMÁTICA o NO SINTOMÁTICA
SÍNTOMAS:
MAYORES: MAREOS - PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO
MENORES: PALPITACIONES, PAUSAS, GOLPES, etc.

10. CONCEPTOS GENERALES
2) ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (etiología - síntomas)
- ECG: Sindromes arritmogénicos y otras patologías cardíacas
- HOLTER y ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: diagnóstico de la
arritmia, mecanismo y complejidad
- ECOCARDIOGRAMA: patología estructural (PVM, patología
miocárdica o valvular, F. Ey, etc.).
- TEST DE ESFUERZO : patología isquémica (diabético) o arritmia que
se desencadena con el esfuerzo (TV catecolaminérgica).
- LABORATORIO: anemia, hipertiroidismo, hipopotasemia etc.
- Rx TÓRAX: patología pulmonar

11. CONCEPTOS GENERALES
3) RIESGO DE MUERTE SÚBITA
- MAREOS y/o PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO
- HISTORIA FAMILIAR DE MUERTE SÚBITA
- SINDROME ARRITMOGÉNICO
- CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA ( Miocardiopatía isquémica o no isquémica con
F.Ey. <35% - Miocard. Hipertrófica severa - Displasia arritmogénica de VD, estenosis
aórtica, cardiopatías congénitas)
ESTUDIOS DE APROX. AL PTE. EN RIESGO DE M.S.:
- NO INVASIVOS : HOLTER - TEST DE ESFUERZO - VARIABILIDAD DE LA
FC - ECG DE SEÑAL PROMEDIADA - ANÁLISIS DEL QT - DISPERSIÓN DEL
QT - TURBULENCIA DE LA FC, ALTERNANCIA DE ONDA T EN
MICROVOLTIOS etc.
- INVASIVOS: ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (Estimulación ventricular
programada)

12. CONCEPTOS GENERALES
4) TRATAMIENTO
- NO SIEMPRE DEBEN TRATARSE
- CORREGIR FACTORES DESENCADENANTES
- FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: CONOCERLOS
- MARCAPASOS
- ABLACIÓN CON CATÉTER POR RADIOFRECUENCIA
- CARDIODESFIBRILADOR
- RESINCRONIZADOR

13. ARRITMIAS
• EXTRASÍSTOLES
• TAQUIARRITMIAS
• BRADIARRITMIAS

14. EXTRASISTOLES
SUPRAVENTRICULARES
- SIEMPRE, COMO EN CUALQUIER ARRITMIA, INVESTIGAR SI
HAY UNA ETIOLOGÍA y CORREGIR FACTORES
DESENCADENANTES SI LOS HUBIERA
- EN GENERAL NO REQUIEREN DE NINGÚN TTO.
ANTIARRÍTMICO EXCEPTO QUE GENEREN SÍNTOMAS
MOLESTOS (PALPITACIONES) o SEAN CONOCIDAS COMO
GATILLO DE TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
NO SIEMPRE TIENEN QRS ANGOSTO

15. TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
1) TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR
2) TAQUICARDIA AURICULAR
3) TAQUICARDIA DE LA UNION A-V
4) FIBRILACION AURICULAR
5) ALETEO AURICULAR

16. TAQUICARDIA
PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
1) MOMENTO: INTERNACIÓN
2) SOSPECHA (palpitaciones): MONITOREO HOLTER
- COLGAJOS AUTOLIMITADOS, BREVES Y OCASIONALES : NO TTO.
- COLGAJOS FRECUENTES Y PROLONGADOS: TTO
3) ANTECEDENTE DE HABERLA PRESENTADO:
TTO CRÓNICO?
- UN ÚNICO EPISODIO: TTO. TEMPORARIO?
- VARIOS EPISODIOS: TTO.: ABLACIÓN - FÁRMACOS
TAQ. AURICULAR y DE LA UNIÓN A-V: en gral la misma conducta

17. FIBRILACIÓN AURICULAR
1) FA: SOLITARIA o ASOCIADAA UNA CARDIOPATÍA
2) RIESGO MAYOR: FORMACIÓN COÁGULOS y EMBOLIA (>48 hs)
Ptes. >75 años o con valvulopatía mitral o 65-75 años con historia de ACV
previo, insuficiencia cardíaca, HTA, diabetes o detección de trombos por
ECO.
3) CLASIFICACIÓN
a) PRIMER EPISODIO DE FA
b) FA CRÓNICA:
PAROXÍSTICA (<48 hs y generalmente reversión espontánea)
PERSISTENTE (requiere de intervención terapéutica para revertirla)
PERMANENTE (imposibilidad demostrada o asumida de reversión)
4) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:
REVERSIÓN y MANTENIMIENTO RS - CONTROL FC - EVITAR EMBOLIAS
(ADEMÁS DE TRATAR PATOLOGÍA DE BASE SI LA TUVIERE)

18. REVERSION FA
1) FA <48 hs DE DURACIÓN:
FÁRMACOS o CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
2) FA >48 hs DE DURACIÓN o COMIENZO INCIERTO:
a) ANTICOAGULACIÓN 3-4 SEMANAS (RIN 2-3) + CONTROL
DE FC y LUEGO REVERSIÓN
b) ANTICOAG. RÁPIDA (ORAL o EV) + ECO TE (-) y
REVERSIÓN
EN AMBOS CASOS ANTICOAGULACIÓN DURANTE 1 MES POST-
REVERSIÓN (SIEMPRE RIN 2-3).

19. FA: A QUIÉN “INTENTAR” REVERTIR?
ESTUDIO AFFIRM: NO HAY DIFERENCIAS DE
MORTALIDAD ENTRE RITMO SINUSAL Y CONTROL DE
FC (pacientes con cardiopatía poco significativa).
SI: primer episodio de FA, ptes sin cardiopatía significativa,
ptes jóvenes, ptes en donde la sístole auricular sea un factor
importante, ptes con alto riesgo por la anticoagulación ya sea
por patología de base o difícil control
NO: ? Ptes con episodios reiterativos, ptes con FA de baja
respuesta sin fármacos que depriman la conducción A-V
(descartar FA vagal), megaurícula izq.? (considerar
taquimiocardiopatía)
“TENER EN CUENTA ELALTO PORCENTAJE DE EPISODIOS DE FA
ASINTOMÁTICOS”

20. FA: CONTROL DE FRECUENCIA
1) CONTROL DE LA FC EN PTES. EN LOS CUALES NO SE
DEBE INTENTAR REVERTIR LAARRITMIA
NUNCA DAR ANTIARRÍTMICOS
DIGITAL - BB - DILTIAZEM (cuidado insuficiencia cardíaca)
2) PTES CON FA CRÓNICA PERMANENTE EN QUIENES
NO SE PUEDE CONTROLAR LA RESPUESTA
VENTRICULAR CON FÁRMACOS:
ABLACIÓN DEL NODO A-V y MARCAPASOS

21. TTO. ANTITROMBÓTICO
1) PTES CON FA CRÓNICA PERSISTENTE SOLITARIA
<65 AÑOS: AAS 81- 325 mg/dïa o NO TTO.
65 A 75 AÑOS : AAS o ANTICOAGULANTES
>75 AÑOS o <75 AÑOS CON FACTORES DE RIESGO EMBÓLICO :
ANTICOAGULACIÓN
2) PTES. CON FA CRÓNICA PERSISTENTE CON VALVULOPATÍA
MITRAL, INSUFICIENCIA CARDÍACA, HISTORIA DE ACV:
ANTICOAGULACIÓN

22. FA: FUTURO
1) ANTI X ?
2) ABLACIÓN CON CATETER POR RADIOFRECUENCIA

23. ALETEO AURICULAR
1) PUEDE PRESENTARSE ASOCIADO O NO A PATOLOGÍA
CARDÍACA
2) SE ASOCIA FRECUENTEMENTE CON FA
3) TIENE MENOR RIESGO DE TROMBOEMBOLIA QUE LA FA POR
OFRECER UNA SÍSTOLE AURICULAR MÁS ORGANIZADA PERO
…. DADA SU ASOCIACIÓN CON FA (MUCHAS VECES SILENTE) y
EL HECHO DE QUE HAY TRABAJOS EN AA CRÓNICO EN DONDE
SE DEMUESTRA LA PRESENCIA DE EMBOLIAS, ES NECESARIO
TOMAR LAS MISMAS PRECAUCIONES QUE EN LA FA CON
RESPECTO A LAANTICOAGULACIÓN.
4) REVERSIÓN: POBRE RESULTADO CON FÁRMACOS, EN GRAL.
LA PRIMERA OPCIÓN ES LA CARDIOVERSIÓN.
5) ABLACIÓN: ALREDEDOR DEL 90% DE ÉXITO

24. EXTRASÍSTOLES
VENTRICULARES
1) TIENEN IMPORTANCIA SOLAMENTE EN PTES. CON
CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA (Fey <35%) y
FUNDAMENTALMENTE CUANDO SE ASOCIAN A
FORMAS COMPLEJAS (DUPLAS o COLGAJOS DE TV NO
SOSTENIDA: MONITOREO HOLTER).
2) EN PTES. SIN CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA
GENERALMENTE SOLO SE TRATAN CUANDO
PRODUCEN SÍNTOMAS MOLESTOS.
3) TENER CUIDADO SI SE ASOCIAN A SÍNTOMAS
MAYORES (MAREOS y/o PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO)

25. TV NO SOSTENIDA
1) 3 ó MAS LATIDOS ECTÓPICOS VENTRICULARES
CONSECUTIVOS
2) HOY SOLO SE LA CONSIDERA DE JERARQUÍA EN
PTES. CON BAJA FRACCIÓN DE EYECCIÓN o
PORTADORES DE CARDIOPATÍA SEVERA.
3) PARA EVALUAR EL RIESGO DE MS SE PUEDEN
REALIZAR OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
(Holter, test de esfuerzo, VFC, ECG-SP, Estimulación ventricular programada etc)
4) LAS ÚNICAS TERAPÉUTICAS QUE HAN
DEMOSTRADO REDUCIR LA MS: AMIODARONA, BB
(carvedilol, bisoprolol, metoprolol) y el CDI.

26. TV SOSTENIDA
1) ES LA QUE DURA MÁS DE 30” o AQUELLA QUE
DURA MENOS DE 30” PERO PRODUCE
DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA.
2) PUEDE PRESENTARSE EN PTES SIN CARDIOPATÍA
SEVERA Y ES EN GENERAL DONDE MEJOR
RESULTADO TIENE LAABLACIÓN POR RF.
3) EN GENERAL SON PACIENTES CON ALTO RIESGO
DE MS y PASIBLES DE SER TRATADOS CON CDI (más
amiodarona en muchos casos) o BB + AMIODARONA
(discutible).

27. BRADIARRITMIAS
ENF. NÓDULO SINUSAL
1) MANIFESTACIÓN CLÍNICA:
a) Bradicardia sinusal
b) Pausas secundarias a paro y/o bloqueo sinoauricular
c) Sindrome bradi-taqui
d) FA de baja respuesta ventricular sin fármacos que
bloqueen el nodo A-V
2) TTO.: MARCAPASOS. INDICACIÓN:
a) Sintomática (mareos - pérdida del conocimiento -
insuficiencia cardíaca)
b) Sindrome bradi-taqui

28. BRADIARRITMIAS
BLOQUEOS A-V
1) 1er GRADO: no requiere tto.
2) 2do GRADO
a) Mobitz I o Wenckebach: sin tto., salvo bloqueo A-V 2 a 1 persistente
b) Mobitz II: marcapasos
3) 3er GRADO: marcapasos
BLOQUEOS DE RAMA: en general ningún tto. En el caso de los
bloqueos bifasciculares o de los monofasciculares + bloqueo A-V de 1er
grado en ptes con síntomas que pueden sugerir bloqueo A-V paroxístico:
Holter y/o EEF para decidir conducta.

29. GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN