3. FISIOLOGIA
VASODILATACIONNO ENDOTELIO
EN CONDICIONES NORMALES
MECANISMO DE AUTOREGUACION
FISIOPATOLOGIA
1. ALTERACION DEL MECANISMO DE AUTOREGULACION
2. FORMACION DE PLACAS ATEROMATOSAS
3. FORMACION DE TROMBOS
5. ENTIDADES QUE COMPRENDE S.C.A.
• ANGINA DE PECHO
• INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
• CON ELEVACION DEL ST
• SIN ELEVACION DEL ST
6. ANGINA DE PECHO
ISQUEMIA TRANSITORIA DEL MIOCARDIO
1. ANGINA ESTABLE: APARECE EJERCICIO; CEDE REPOSO
ESTENOSIS ARTERIA CORONARIA
2. ANGINA DE PRINZMETAL: VASOSPASMO, NO ENTIDAD ATEROESCLEROTICA FIJA
3. ANGINA INESTABLE: APARECE REPOSO, MISMO MECANISMO DE INFARTO
(RUPTURA DE PLACA), CONLLEVA INFARTO
7. ANAMNESIS
1. DOLOR RETROESTERNAL (RARA VEZ PRECORDIAL)
2. DESENCADENA: ESFUERZO, EMOCIONES
3. CEDE: CON REPOSO EN CIERTOS Y NITRITOS
4. IRRADIA: BRAZO, CUELLO, MANDIBULA
ANGINA INESTABLE: TIEMPO MAS PROLONGADO, RESISTENCIA DE NITRITOS Y
APARICION CON MENOS ESFUERZO
8. EXAMEN FISICO
NO SIGNOS FISICOS OCASIONALMENTE
• DIAFORESIS,
• PIEL PÁLIDA Y FRIA,
• TAQUICARDIA,
• S3 Ó S4,
• HIPOTENSIÓN.
9. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
ISQUEMIA MIOCARDICA PERSISTENTE
1. IAM CON ELEVACION DEL ST
2. IAN SIN ELEVACION DEL ST
10. ANAMNESIS
1. DOLOR RETROESTERNAL O PRECORDIAL O NO HABER DOLOR
2. IRRADIA: BRAZO, CUELLO, MANDIBULA
3. CONCOMITANCIA: NAUSEAS, VOMITOS.
FACTORES DE RIESGO:
DIABETES, HIPERLIPIDEMIAS, HTA, CONSUMO DE CIGARRILLOS,
OBESIDAD Y SEDENTARISMO
12. IMSEST
ECG. Elevación del ST, seguida de inversión de onda T, luego de varias
horas se desarrolla la onda Q.
ECG. Lo mas frecuente es depresion del ST o inversion de la onda T; a
diferencia del IMCEST, no se desarrollan ondas Q.
IMCEST
13. MIOGLOBINA
VN: 85 – 90 NG/ML
SE ELEVA EN DAÑO DE MIOCARDIO Y DE MÚSCULO
ESQUELÉTICO (RABDOMIOLISIS, EJERCICIO INTENSO, ETC.)
CINÉTICA EN EL IAM
ELEVACIÓN PRECOZ: 2 - 3 H
VALOR MÁXIMO: 6 – 8 – 12 H
SE NORMALIZA: 24 - 36 H
14. TROPONINA I CARDIACA
CINÉTICA EN EL IAM:
EMPIEZA A ELEVARSE: 3 - 4H (LESIÓN MAYOR Y MENOR)
VALOR MÁXIMO: 12 - 20H
SE NORMALIZA: 7 – 9D
ES ABSOLUTAMENTE CARDIO-ESPECÍFICA
15. TROPONINA I
VN DESDE 0.03 - 0.08 NG/ML
> 0.10 NG/ML = DAÑO MIOCÁRDICO MENOR Y TEMPORAL
> 1.00 NG/ML = DAÑO MIOCÁRDICO MAYOR
NECROSIS: RUPTURA DE LA MEMBRANA CELULAR DEL
CARDIOCITO.
16. DENOMINACIONES: CREATÍN-FOSFO-QUINASA (CPK),
CREATÍN-QUINASA (CK).
TIPOS DE CK
CK-1 (CK-BB): CEREBRO, PRÓSTATA, ESTÓMAGO,
INTESTINO, HÍGADO, VEJIGA, ÚTERO, PLACENTA Y TIROIDES.
CK-2 (CK-MB):
MUSCULO CARDÍACO: 25-46% DE ACT. CPK TOTAL
MÚSCULO ESQUELÉTICO: <5%
CK-3 (CK-MM): MÚSCULO ESQUELÉTICO Y CARDIACO
CPK TOTAL
17. CPK TOTAL
CINÉTICA EN EL IAM:
EMPIEZA A ELEVARSE: 3 - 6H
VALOR MÁXIMO: 18 - 20 - 30H
SE NORMALIZA: 72 - 96H (3 - 4D)
VN HOMBRES: HASTA 190 U/L
VN MUJERES: HASTA 166 U/L
18. CK - MB
CINÉTICA EN EL IAM:
EMPIEZA A ELEVARSE: 3 - 6H
VALOR MÁXIMO: 12 - 24H
SE NORMALIZA: 48 - 72H (3 - 4D)
SE ELEVA TAMBIÉN EN:
LESIÓN O ENFERMEDAD MUSCULAR, CIRUGÍA
CARDÍACA, MIOCARDITIS, CATETERIZACIÓN CORONARIA,
ANGINAS DE PECHO.
19. LDH
Enzima exclusivamente citoplasmática:
Cataliza la oxidación reversible de l-lactato a piruvato
VN en adultos a 37 ºC: De 230 a 460 U/L
Cinética en el IAM:
Empieza a elevarse: 12 - 16h
Valor máximo: 30 - 40h
Se normaliza: 10 – 12d