EMBOLIA GRASA
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
Alumna: SAMANO PEÑUELAS JESSICA JOSEFINA
Doctor: MENDEZ SERRANO HERMES HOMERO
GRUPO: 13-VIII
• Es la presencia de glóbulos de grasa en la
microcirculación pulmonar y periférica pero sin
secuelas clínicas.
• EG se detecta > 90% de los pacientes con lesiones
traumáticas , sólo 1 al 3.5% desarrollan el síndrome
de embolia grasa (SEG)
• 5% de casos no traumáticos (pancreatitis,
quemaduras, DM, necrosis hepática)
Embolismo graso:
es una complicación general de fracturas de huesos largos,
caracteriza por la aparición de una erupción cutánea,
hipoxia y estado confusional; no es proporcional a la
gravedad de la lesión, el SEG aparece entre 12 y 72 horas
posteriores al trauma óseo
• Epidemiologia:
cualquier edad, frecuente 2 y 3 década de la vida, 6 y 7
década
Mas común en hombres
El síndrome de embolismo graso:
Etiología
SEG es idiopática, se asocia con mayor frecuencia a
traumatismos
Causas traumáticas
• Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y
vértebras.
• Fracturas de pelvis.
• Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis,
así como osteotomías.
• Politraumatizados
• cirugía de traumatologicas y ortopédica
causas no traumáticas:
• Liposucción.
• Pancreatitis.
• Esteatosis hepática.
• Osteomielitis
• Nutrición parenteral
• Quemaduras
FISIOPATOLOGÍA
• Teoría mecánica:
diferencia de
presiones entre el
vaso y MO
Presión normal MO
30-50 mmHg,
incrementar > 600 –
1,500 mm Hg
presión intramedular incrementada
fuerza el contenido MO hacia los
sinusoides venosos lesionados
células hematopoyéticas
entremezcladas con la grasa
entra en el flujo venoso y se
alojan en los capilares
pulmonares
Embolizacion de los capilares
pulmonares, otros órganos :
cerebro, retina, piel, riñones
Fractura o
procedimiento
ortopédico
• Teoría bioquímica
Normalmente, lípidos
circulan en el plasma
(triglicéridos,quilomicrones
, colesterol y fosfolípidos.)
colesterol y los fosfolí-
pidos disminuyen tras el
traumatismo
se incrementa lipasa sérica
(LS) y catecolaminas
LS incrementada ,
precede a elevación
de ácidos grasos
libres (AGL)
unidad alvéolocapilar
causan edema,
hemorragia y destrucción
de arquitectura
pulmonar
Traumatismo
Catecolaminas propician
aglutinación y adhesión
intrínseca de
quilomicrones
formándose verdaderos
glóbulos grasos
LS elevada desestabiliza y moviliza grasa
de la circulación, afecta solubilidad de los
lípidos, provoca coalescencia y una
subsiguiente embolización órganos como:
pulmón, riñón y retina
Manifestaciones clínicas
• Presentara signos son inespecíficos como una
hipertermia brusca, taquicardia, taquipnea y
una trombocitopenia
• Asociándose posteriormente la triada
clásica de insuficiencia respiratoria,
manifestaciones neurológicas y petequias,
• Junto con otras alteraciones como fiebre,
anemia, trombopenia, coagulopatía y
disfunción sitólica del ventrículo izquierdo.
• Manifestaciones pulmonares:
son las más frecuentes y precoces y son desde, tos,
disnea, taquipnea , polipnea, hemoptisis, hipocapnia moderada,
cianosis, hipoxemia refractaria y no corregible con altas dosis de
oxígeno
• Manifestaciones neurológicas:
presentan 80% de los pacientes; aparecen 6-12hrs después de
los síntomas respiratorios; usualmente secundarias a la
hipoxemia, incluyen somnolencia, agitación, afasia, edema
cerebral, hemiparesia, confusión aguda, desorientación, estupor,
convulsiones, coma
triada clásica
Manifestaciones cutáneas:
• Las lesiones petequiales se presentan 2 a 3 día
después de la lesión y 24 horas después de las
manifestaciones respiratorias y cerebrales.
• son única característica clínica patognomónica del
embolismo graso
• El área de distribución petequial se presenta en la
región anterosuperior del tórax, particularmente en
la línea axilar anterior, cara anterior y base del cuello,
la mucosa de la boca y la conjuntiva.
Diagnostico
• Clínica, alta sospecha, diagnóstico de exclusión
el diagnóstico de SEG requiere de 2 criterios mayores o de un criterio mayor y 3
criterios menores
Estudios de gabinete y laboratorio :
tomografía axial computada, resonancia magnética, gasometría
arterial, biometría.
• Radiografía de tórax: frecuente es que sea normal, Pueden
aparecer infiltrados bilaterales difusos (tormenta de nieve),
típico pero muy inespecífico.
TRATAMIENTO
• Tratamiento preventivo:
Inmovilización precoz de la fractura
• tratamiento de soporte:
Establecer equilibrio hemodinámico
Oxigenación o Ventilación mecánica
Adecuada sedación y analgesia
Referencia Bibliográfica
• Ortopedia y traumatología , David J. Dandy, Dennis J.
Edwards,Editorial : Manual Moderno, Edición 1ra
• Traumatología y Ortopedia para el Grado en Medicina
• http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-
2008/hg081i.pdf
• http://www.scielo.org.mx/pdf/iner/v18n3/v18n3a11.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-
2007/ti074l.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-
2012/cmas121d8.pdf
• http://enfermeroenurgencias.blogspot.mx/2016/05/sind
rome-de-embolia-grasa.html

Embolia grasa

  • 1.
    EMBOLIA GRASA UNIVERSIDAD AUTONOMADE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA Alumna: SAMANO PEÑUELAS JESSICA JOSEFINA Doctor: MENDEZ SERRANO HERMES HOMERO GRUPO: 13-VIII
  • 2.
    • Es lapresencia de glóbulos de grasa en la microcirculación pulmonar y periférica pero sin secuelas clínicas. • EG se detecta > 90% de los pacientes con lesiones traumáticas , sólo 1 al 3.5% desarrollan el síndrome de embolia grasa (SEG) • 5% de casos no traumáticos (pancreatitis, quemaduras, DM, necrosis hepática) Embolismo graso:
  • 3.
    es una complicacióngeneral de fracturas de huesos largos, caracteriza por la aparición de una erupción cutánea, hipoxia y estado confusional; no es proporcional a la gravedad de la lesión, el SEG aparece entre 12 y 72 horas posteriores al trauma óseo • Epidemiologia: cualquier edad, frecuente 2 y 3 década de la vida, 6 y 7 década Mas común en hombres El síndrome de embolismo graso:
  • 4.
    Etiología SEG es idiopática,se asocia con mayor frecuencia a traumatismos Causas traumáticas • Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras. • Fracturas de pelvis. • Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías. • Politraumatizados • cirugía de traumatologicas y ortopédica
  • 5.
    causas no traumáticas: •Liposucción. • Pancreatitis. • Esteatosis hepática. • Osteomielitis • Nutrición parenteral • Quemaduras
  • 6.
    FISIOPATOLOGÍA • Teoría mecánica: diferenciade presiones entre el vaso y MO Presión normal MO 30-50 mmHg, incrementar > 600 – 1,500 mm Hg presión intramedular incrementada fuerza el contenido MO hacia los sinusoides venosos lesionados células hematopoyéticas entremezcladas con la grasa entra en el flujo venoso y se alojan en los capilares pulmonares Embolizacion de los capilares pulmonares, otros órganos : cerebro, retina, piel, riñones Fractura o procedimiento ortopédico
  • 7.
    • Teoría bioquímica Normalmente,lípidos circulan en el plasma (triglicéridos,quilomicrones , colesterol y fosfolípidos.) colesterol y los fosfolí- pidos disminuyen tras el traumatismo se incrementa lipasa sérica (LS) y catecolaminas LS incrementada , precede a elevación de ácidos grasos libres (AGL) unidad alvéolocapilar causan edema, hemorragia y destrucción de arquitectura pulmonar Traumatismo Catecolaminas propician aglutinación y adhesión intrínseca de quilomicrones formándose verdaderos glóbulos grasos LS elevada desestabiliza y moviliza grasa de la circulación, afecta solubilidad de los lípidos, provoca coalescencia y una subsiguiente embolización órganos como: pulmón, riñón y retina
  • 8.
    Manifestaciones clínicas • Presentarasignos son inespecíficos como una hipertermia brusca, taquicardia, taquipnea y una trombocitopenia • Asociándose posteriormente la triada clásica de insuficiencia respiratoria, manifestaciones neurológicas y petequias, • Junto con otras alteraciones como fiebre, anemia, trombopenia, coagulopatía y disfunción sitólica del ventrículo izquierdo.
  • 9.
    • Manifestaciones pulmonares: sonlas más frecuentes y precoces y son desde, tos, disnea, taquipnea , polipnea, hemoptisis, hipocapnia moderada, cianosis, hipoxemia refractaria y no corregible con altas dosis de oxígeno • Manifestaciones neurológicas: presentan 80% de los pacientes; aparecen 6-12hrs después de los síntomas respiratorios; usualmente secundarias a la hipoxemia, incluyen somnolencia, agitación, afasia, edema cerebral, hemiparesia, confusión aguda, desorientación, estupor, convulsiones, coma triada clásica
  • 10.
    Manifestaciones cutáneas: • Laslesiones petequiales se presentan 2 a 3 día después de la lesión y 24 horas después de las manifestaciones respiratorias y cerebrales. • son única característica clínica patognomónica del embolismo graso • El área de distribución petequial se presenta en la región anterosuperior del tórax, particularmente en la línea axilar anterior, cara anterior y base del cuello, la mucosa de la boca y la conjuntiva.
  • 11.
    Diagnostico • Clínica, altasospecha, diagnóstico de exclusión el diagnóstico de SEG requiere de 2 criterios mayores o de un criterio mayor y 3 criterios menores
  • 12.
    Estudios de gabinetey laboratorio : tomografía axial computada, resonancia magnética, gasometría arterial, biometría. • Radiografía de tórax: frecuente es que sea normal, Pueden aparecer infiltrados bilaterales difusos (tormenta de nieve), típico pero muy inespecífico.
  • 13.
    TRATAMIENTO • Tratamiento preventivo: Inmovilizaciónprecoz de la fractura • tratamiento de soporte: Establecer equilibrio hemodinámico Oxigenación o Ventilación mecánica Adecuada sedación y analgesia
  • 14.
    Referencia Bibliográfica • Ortopediay traumatología , David J. Dandy, Dennis J. Edwards,Editorial : Manual Moderno, Edición 1ra • Traumatología y Ortopedia para el Grado en Medicina • http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg- 2008/hg081i.pdf • http://www.scielo.org.mx/pdf/iner/v18n3/v18n3a11.pdf • http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti- 2007/ti074l.pdf • http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma- 2012/cmas121d8.pdf • http://enfermeroenurgencias.blogspot.mx/2016/05/sind rome-de-embolia-grasa.html