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ATA 2015: Sistema de estratificación de riesgo inicial ATA en cancer diferenciado de tiroides.
Cáncer papilar
de tiroides (con todos los siguientes):
Sin metástasislocales
o distantes,
Seharesecado todo
el tumormacroscópico,
No hay invasión tumoral de tejidos
o estructuras locorregionales.
El tumor no tiene una histologia agresiva (p. Ej.: Carcinoma de CELULAS ALTAS,CLULAS EN TACHUELA, CELULAS COLUMNARES)
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seadministró RAI: rastreo tardio SIN captacion de fuera del lecho tiroideoO.
Sin invasión vascular.
ATA de Bajo
Riesgo
NO clinico o NI histopatológico con ssmicrometásis (<0.2 cm en su diámetro mayor).
Cáncer papilar de tiroides variante folicular encapsulado, intratiroideo.
Cáncer folicular de tiroides, intratiroideo,bien diferenciado, con invasión capsular y con invasión vascular minima o nula (<4 focos).
Microcarcinoma papilar detiroidesintratiroideo, unifocal o multifocal,incluye mutaciónBRAF V600E (si se conoce).
Invasión microscópica del tumoren los tejidos blandos peritiroideos.
Focos metastásicos con captación
de RAI en
el
cuello, en el primer rastreo tardío de cuerpo entero.
Histologia agresiva (p. Ej.: CELULAS ALTAS, CELULASEN TACHUELA, CELULAS COLUMNARES).
Cáncer papilar de tiroides con invasión vascular.
N1Clinico
o N1 histopatológico» 5ganglios linfáticos afectados de <3 cm en su diámetro mayor.
Microcarcinoma papilardetiroides multifocal con ETEyBRAF V60OE mutado (siseconoce).
Invasión
macroscópica del tumor en los tejidos blandos peritiroideos (ETE* macroscópico).
Resección tumoral
incompleta.
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Intermedio
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posoperatoria sugestiva de metástasis a distancia.
N1Histopatológicocon
cualquier ganglio linfático metastásico de 23cm en su diámetromayor.
Cáncer folicular de tiroides con invasión vascular extensa (> 4focos de invasión vascular)
ETE:Extensión Extra-tiroidea.
ATA 2015: Implicaciones clínicas de la respuesta al tratamiento y reclasificación en pacientes con cáncer
diferenciado de tiroides tratados con tiroidectomía total y ablación con yodo radioactivo.
Implicacionesde Manejo
Disminución temprana delaintensidad yfrecuenciadel
sequimientoy del qrado desupresión deTSH.
Resultados Clinicos
Definiciones
Imágenes negativas
y, o bien
Categoria
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1% -4% de recurrencia
Respuesta <1% muerte específica por enfermedad
Tgsuprimida <0.2 ng/ ml
TSH estimulada Tg <lng/ml
Si se asocia con valores de TqséricoSestables O en
descenso, debe llevar a una observación continua con
supresión de TSH en la
mayoría de los
pacientes.
Elaumentode los valoresdeTqoanticuerpos anti-Tq
debe impulsar investigaciones y terapias adicionales.
Respuesta imagenes negativas Al menos 30% evoluciona de forma
espontánea a NED.*
Bioquimica
Incompleta Tg suprimida 21 ng/ ml 20% logra NED después de la terapia
adicional.
TEestimulada210ng/ ml 20% de desarrollar enfermedad
estructural.
Aumento de los niveles de anticuerpos anti- <1% muerte específica por la enfermedad.
TE
Evidencia estructural ofuncional de
enfermedad,
Con cualquier nivel de Tg,
Puedeconducir atratamientos adicionalesuobservación2
continua dependiendo de múltiples factores clínico-
patológicos, incluidos: el tamaño, la
ubicación,la tasa de
crecimiento,la avidez por RAI, la avidez de 18-FDG y la
histopatología de las lesiones
estructurales.
Respuesta
50%-85%continúan teniendo
Estructural
enfermedad persistente a pesar de la
terapia adicional.
Tasas de muerte específicas por
Incompleta
Con o sin
anticuerpos anti-Tg
enfermedad tan altas como 11% con
metástasis
locorregionales y 50% con
metástasis estructurales distantes.
Hallazgos inespecificos en estudios de
imágen,
Captación débil en el lecho tiroideo en la
Respuesta
15% -20% tendrá enfermedad estructural
Observación continua con imágenes
seriadas apropiadas
de las lesiones
inespecificas
ymonitorización dela Ta
sérica. Los hallazgos
inespecificos que se vuelven
sospechosos con el
tiempo se pueden evaluar más a
fondo con
imágenes o
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Indeterminada
identificada durante el
seguimiento.
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resto, los cambios inespecíficos
exploración con RAI,
Tg no estimulada detectable, pero <1 ng / mL,
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permanecen estables o son resueltos.
<1% muerte especifica por enfermedad.
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seguimiento final; Tg:Tiroglobulina.
ATA 2015: Objetivo deTSH para tratamiento con hormona tiroidea a largo plazo.
Riesgo de Excelente Bioquímica
Incompleta
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TSH
No conocido 0.5-2.0mUl/L 0.1-0.5 mUI/L <0.1 mUl/L <0.1 mUl/L
Menopausia 0.5-2.0 mUI/L 0.1-0.5 mUl/L 0.1-0.5 mUI/L <0.1 mUl1/L
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mUl/L0.1-0.5 mUl/L 0.1-0.5 mUI/L <0.1 mUI/L
Edad >60años 0.5-2.0 mUI/L 0.5-2.0 mUl/L 0.1-0.5 mUl/L <0.1 mUl/L
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  • 1. ATA 2015: Sistema de estratificación de riesgo inicial ATA en cancer diferenciado de tiroides. Cáncer papilar de tiroides (con todos los siguientes): Sin metástasislocales o distantes, Seharesecado todo el tumormacroscópico, No hay invasión tumoral de tejidos o estructuras locorregionales. El tumor no tiene una histologia agresiva (p. Ej.: Carcinoma de CELULAS ALTAS,CLULAS EN TACHUELA, CELULAS COLUMNARES) Si seadministró RAI: rastreo tardio SIN captacion de fuera del lecho tiroideoO. Sin invasión vascular. ATA de Bajo Riesgo NO clinico o NI histopatológico con ssmicrometásis (<0.2 cm en su diámetro mayor). Cáncer papilar de tiroides variante folicular encapsulado, intratiroideo. Cáncer folicular de tiroides, intratiroideo,bien diferenciado, con invasión capsular y con invasión vascular minima o nula (<4 focos). Microcarcinoma papilar detiroidesintratiroideo, unifocal o multifocal,incluye mutaciónBRAF V600E (si se conoce). Invasión microscópica del tumoren los tejidos blandos peritiroideos. Focos metastásicos con captación de RAI en el cuello, en el primer rastreo tardío de cuerpo entero. Histologia agresiva (p. Ej.: CELULAS ALTAS, CELULASEN TACHUELA, CELULAS COLUMNARES). Cáncer papilar de tiroides con invasión vascular. N1Clinico o N1 histopatológico» 5ganglios linfáticos afectados de <3 cm en su diámetro mayor. Microcarcinoma papilardetiroides multifocal con ETEyBRAF V60OE mutado (siseconoce). Invasión macroscópica del tumor en los tejidos blandos peritiroideos (ETE* macroscópico). Resección tumoral incompleta. ATA de Riesgo Intermedio ATA de Riesgo Alto Metástasisa distancia. Tiroglobulina sérica posoperatoria sugestiva de metástasis a distancia. N1Histopatológicocon cualquier ganglio linfático metastásico de 23cm en su diámetromayor. Cáncer folicular de tiroides con invasión vascular extensa (> 4focos de invasión vascular) ETE:Extensión Extra-tiroidea.
  • 2. ATA 2015: Implicaciones clínicas de la respuesta al tratamiento y reclasificación en pacientes con cáncer diferenciado de tiroides tratados con tiroidectomía total y ablación con yodo radioactivo. Implicacionesde Manejo Disminución temprana delaintensidad yfrecuenciadel sequimientoy del qrado desupresión deTSH. Resultados Clinicos Definiciones Imágenes negativas y, o bien Categoria Excelente 1% -4% de recurrencia Respuesta <1% muerte específica por enfermedad Tgsuprimida <0.2 ng/ ml TSH estimulada Tg <lng/ml Si se asocia con valores de TqséricoSestables O en descenso, debe llevar a una observación continua con supresión de TSH en la mayoría de los pacientes. Elaumentode los valoresdeTqoanticuerpos anti-Tq debe impulsar investigaciones y terapias adicionales. Respuesta imagenes negativas Al menos 30% evoluciona de forma espontánea a NED.* Bioquimica Incompleta Tg suprimida 21 ng/ ml 20% logra NED después de la terapia adicional. TEestimulada210ng/ ml 20% de desarrollar enfermedad estructural. Aumento de los niveles de anticuerpos anti- <1% muerte específica por la enfermedad. TE Evidencia estructural ofuncional de enfermedad, Con cualquier nivel de Tg, Puedeconducir atratamientos adicionalesuobservación2 continua dependiendo de múltiples factores clínico- patológicos, incluidos: el tamaño, la ubicación,la tasa de crecimiento,la avidez por RAI, la avidez de 18-FDG y la histopatología de las lesiones estructurales. Respuesta 50%-85%continúan teniendo Estructural enfermedad persistente a pesar de la terapia adicional. Tasas de muerte específicas por Incompleta Con o sin anticuerpos anti-Tg enfermedad tan altas como 11% con metástasis locorregionales y 50% con metástasis estructurales distantes. Hallazgos inespecificos en estudios de imágen, Captación débil en el lecho tiroideo en la Respuesta 15% -20% tendrá enfermedad estructural Observación continua con imágenes seriadas apropiadas de las lesiones inespecificas ymonitorización dela Ta sérica. Los hallazgos inespecificos que se vuelven sospechosos con el tiempo se pueden evaluar más a fondo con imágenes o biopsiaadicionales. Indeterminada identificada durante el seguimiento. En el resto, los cambios inespecíficos exploración con RAI, Tg no estimulada detectable, pero <1 ng / mL, Tg estimulada detectable, pero <10 ng / mL, permanecen estables o son resueltos. <1% muerte especifica por enfermedad. Anticuerpos anti-Tg estables o en declive en ausencia de enfermedad estructural o funcional, NED:Denota que un paciente no tiene evidencia de enfermedad en el seguimiento final; Tg:Tiroglobulina.
  • 3. ATA 2015: Objetivo deTSH para tratamiento con hormona tiroidea a largo plazo. Riesgo de Excelente Bioquímica Incompleta Indeterminada Estructural Supresión de Incompleta TSH No conocido 0.5-2.0mUl/L 0.1-0.5 mUI/L <0.1 mUl/L <0.1 mUl/L Menopausia 0.5-2.0 mUI/L 0.1-0.5 mUl/L 0.1-0.5 mUI/L <0.1 mUl1/L Taquicardia 0.5-2.0 mUI/L 0.1-0.5 mUI/L 0.1-0.5 mUI/L <0.1 mUI/L Osteopenia 0.5-2.0 mUl/L0.1-0.5 mUl/L 0.1-0.5 mUI/L <0.1 mUI/L Edad >60años 0.5-2.0 mUI/L 0.5-2.0 mUl/L 0.1-0.5 mUl/L <0.1 mUl/L Osteoporosis 0.5-2.0 mUI/L 0.5-2.0 mUI/L 0.1-0.5 mUI/L <0.1 mUl/L Fibrilación 0.5-2.0 mUl/L 0.5-2.0 mUI/L 0.5-2.0 mUI/L 0.1-0.5 mUl/L Auricular 0.5-2.0mUI/L 0.1-0.5 mUI/L <0.1 mU1/L