El documento resume la incidencia, factores de riesgo, diagnóstico, estadificación, tratamiento y pronóstico del cáncer de próstata. Explica que se trata del cáncer más común en hombres y que su incidencia aumenta con la edad, siendo más común en hombres mayores de 65 años. Detalla los diferentes exámenes para el diagnóstico, como el PSA, tacto rectal y biopsia, así como la clasificación histológica de Gleason. Resume las opciones de tratamiento para el cáncer local

1. C Á N C E R D E
P R O S T Á TA
ONCOLOGÍA MÉDICA.
R1MI JOCELYNE ARACELY RIVERO
MARTÍNEZ.

2. I N C I D E N C I A M U N D I A L .

3. I N C I D E N C I A M U N D I A L E N H O M B R E S .

4. I N C I D E N C I A E N M É X I C O .
GLOBOCAN. WHO

5. I N C I D E N C I A E N H O M B R E S E N M É X I C O
GLOBOCAN. WHO

6. M O R TA L I D A D M U N D I A L .
GLOBOCAN. WHO

7. M O R TA L I D A D E N M É X I C O .
GLOBOCAN. WHO

8. M O R TA L I D A D E N H O M B R E S E N M É X I C O
GLOBOCAN. WHO

9. E S T I M A C I O N E S A F U T U R O E N M É X I C O …
GLOBOCAN. WHO

10. R A N G O D E E D A D .
Se desarrolla
principalmente en varones
de edad avanzada.
Un 90% de los casos se
diagnostican en mayores
de 65 años y la edad media
de diagnóstico es a los 75
años.

11. F A C T O R E S D E R I E S G O .
EDAD: La incidencia se incrementa con la edad:
0.1% <50 años 70% a los 80 años 90% a los 90 años.
Aumenta a partir de los 50 en hombres blancos y a los 40 en hombres negros o con historia familiar.
Raza: Más común en afroamericanos que en hombres blancos, y es menos común en hombres asiáticos.
Herencia: BRCA línea germinal 2-5.9% El cáncer de próstata hereditario es más precoz (antes de los 55 años)
Dieta
Tabaquismo.
Alcoholismo.
Obesidad.
Exposición al Cadmio

12. F A C T O R E S P R O T E C T O R E S .
Licopenos (antioxidantes) Consumo de Brócoli, coliflor, soya,
café.
Actividad física.
Inhibidores de la 5 alfa reductasa/ Estatinas/ Metformina.
Frecuencia eyaculatoria (>5/ semana)

13. T I P O S H I S T O L Ó G I C O S .
Adenocarcinoma acinar: Tipo más común. Representan el 90% de los casos.
Se desarrolla en las células glandulares externas de la próstata.
Adenocarcinoma ductal: Se desarrolla en los conductos de la glándula
prostática. Tiene a crecer mas rápidamente que el adenocarcinoma acinar.
Cáncer de células escamosas: Se desarrolla a partir de células planas que
cubren la próstata y tienen a crecer mas rápido que el adenocarcinoma.
Parker C, Castro E, Fizazi K, Heidenreich A, Ost P, Procopio G, et al. Prostate cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.

14. D E A C U E R D O A
Z O N A S .
• ZONA CENTRAL: 10% de la glándula.
Contiene los ductos.
• ZONA DE TRANSICIÓN: 20% Cerca
de la uretra.
• ZONA PERIFÉRICA 70-80% región
posterolateral
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Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.

15. P R U E B A S D E TA M I Z A J E O E S C R U T I N I O .
• TACTO RECTAL: Examen del recto se debe valorar el tamaño, la consistencia y la
movilidad de la próstata. El tacto rectal sospechoso es indicación de biopsia
independientemente del los niveles de PSA.
• PSA: también se puede elevar en una infección o una inflamación de la próstata
como la hiperplasia prostática benigna.
Parker C, Castro E, Fizazi K, Heidenreich A, Ost P, Procopio G, et al. Prostate cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.
Niveles < 4 ng/mL: Vigilancia y medición anual.
Niveles 4-10 ng/mL: Probabilidad de Padecer cáncer. Toma de biopsia.
Niveles >10 ng/mL: 50% de probabilidad de cáncer  Biopsia.

16. C U A D R O C L Í N I C O .
• PRESENTACIÓN CLÍNICA:
1. LOCALIZADO 78%
2. REGIONAL 12%
3. METASTÁTICO 5%
4. DESCONOCIDO 4%
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Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.

17. D I A G N Ó S T I C O .
• Biopsia prostática guiada por ecografía
transrectal: Se toman de 8-12 mientras
de diferentes sitios de la glándula.

18. G R A D O H I S T O L Ó G I C O : C L A S I F I C A C I Ó N
D E G L E A S O N .
• Se examinan varias muestras de células y
se les asigna una calificación a cada una de
las muestras 1 al 5.
• Los grados 1 y 2: son células normales.
• Grados 3-5 son células cancerosas. Siendo
el 5 el más anormal.
• Se calcula el puntaje de Gleason sumando
las calificaciones más comunes obtenidas.
Por ejemplo: Si el grado más común es el 3 y
el segundo más común es el grado 4: el
puntaje general es de 7.
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Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.

19. 2 a 6 Cáncer con escasa agresividad, crecimiento lento y por lo tanto de mejor
pronóstico.
7 Cáncer con agresividad intermedia
8 10 Cáncer de alta agresividad y peor pronostico.

20. A L G O R I T M O
D I A G N Ó S T I C O

21. E S T U D I O S D E E S TA P I F I C A C I Ó N .
Resonancia magnética: La resonancia magnética utiliza campos magnéticos y ondas de
radio para producir imágenes detalladas del interior del cuerpo.
Tomografía computarizada en busca de metástasis.
Disección de los ganglios pélvicos: Procedimiento para extirpar los ganglios linfáticos
pélvicos y verificar si contienen células cancerosas.
Gammagrafía ósea: Exploración para buscar metástasis óseas en la que se inyecta una
pequeña cantidad de sustancia radioactiva en una vena, lo que permite a los médicos ver
áreas anormales de hueso en todo el cuerpo, ya que el hueso anormal absorbe mas
radioactividad que el hueso sano.
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Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.

23. S I T I O S M Á S F R E C U E N T E S D E
M E TA S T Á S I S .
GANGLIOS HUESO
PULMÓN HÍGADO.

24. T R ATA M I E N T O .
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25. T R ATA M I E N T O D E E N F E R M E D A D L O C A L
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Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.

26. • El cáncer de próstata localizado se clasifica en tres grupos de riesgo, que se definen por el
tamaño del tumor (T), el grado del cáncer (puntaje de Gleason) y los niveles de PSA.
• BAJO RIESGO: Más del 85% de los pacientes están libres de enfermedad a los 5 años del
tratamiento con cirugía o radioterapia.
• RIESGO INTERMEDIO: El 50-70% se estarán libres de enfermedad a los 5 años.
• ALTO RIESGO: Tan sólo el 33% permanecerá libre de enfermedad tras el tratamiento local.
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27. R A D I O T E R A P I A .
• Se tienen las siguientes opciones:
1. Radioterapia externa o braquiterapia.
2. Prostatectomía radical.
Tumores localizados de bajo grado, los resultados obtenidos con cirugía y con
RT externa son equivalentes, con tasas de control de enfermedad a los 5 años
del 80%.
• Complicaciones de la RT. Son consecuencia de la pequeña cantidad de
radiación que reciben los tejidos sanos cercanos al tumor.
• Aumento de la frecuencia miccional y sensación de urgencia miccional
• Dolor al orinar
• Impotencia, en este caso más frecuente a medida que transcurre tiempo desde
la RT
• Problemas intestinales secundarios a la inflamación en el recto (Proctitis)
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28. P R O S TAT E C T O M Í A .
• Cirugía abierta: por vía perineal o vía retropúbica. Esta última es mejor si hay
que extirpar los ganglios linfáticos pélvicos antes de resecar el tejido prostático.
• Complicaciones más frecuentes de la PR:
• Incontinencia urinaria
• Disfunción eréctil o impotencia
• Después de una prostatectomía radical es posible que sea necesario una terapia
adyuvante, con RTHE
Parker C, Castro E, Fizazi K, Heidenreich A, Ost P, Procopio G, et al. Prostate cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.

29. T R ATA M I E N T O
D E
E N F E R M E D A D
L O C A L M E N T E
AVA N Z A D A .
Parker C, Castro E, Fizazi K, Heidenreich A, Ost P, Procopio G, et al. Prostate cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.

30. Opciones terapéuticas son:
• RT externa con o sin braquiterapia
• Prostatectomía radical
• Terapia hormonal basada en supresión androgénica: normalmente en combinación
con cirugía y RT.
• Prostatectomía radical: Extraer completamente la glándula prostática. No es
frecuente este tipo de abordaje en tumores localmente avanzados por dos razones:
la dificultad para resecar todo el tumor y la alta probabilidad de que el tumor infiltre
ya los ganglios linfáticos o bien otros tejidos.
• RT externa: La mayoría de los pacientes con tumores localmente avanzados son
tratados con RT externa en combinación con tratamiento de supresión androgénica.
Parker C, Castro E, Fizazi K, Heidenreich A, Ost P, Procopio G, et al. Prostate cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.

31. S U P R E S I Ó N A N D R O G É N I C A .
• Existen distintas opciones farmacológicas para suprimir la testosterona a niveles de
castración para el manejo de pacientes, entre los que se incluyen derivados estrogénicos,
antiandrógenos esteroideos y no esteroideos, análogos LHRH y antagonistas LHRH.
• Se busca niveles de castración:
a) <50 ng/dl (1.7 mmol/L) aceptable
b) <20 ng/dl resultado ideal.
• Duración óptica del BAT
Riesgo intermedio: 6 meses
Alto riesgo: 2-3 años.
Arroyo-Kuribreña JC, Soto-Vega E, Muñoz-Pérez M, Contreras JM, Varela-Cabrera JA. Bloqueo androgénico en
cáncer de próstata, revisión de la literatura. Rev Mex Urol [Internet]. 2012 [citado el 10 de junio de
2022];72(4):182–96.

33. • Antiandrógenos. Funcionan al impedir la unión de los andrógenos naturales con sus
receptores mediante un antagonismo competitivo, ocupando su lugar en el receptor
androgénico y consecuentemente, impidiendo la activación de las células efectoras,
cuando se inicia la terapia con agonistas LHRH porque evitan el efecto de
“llamarada” producido por el pico en la secreción de testosterona. Por sus
mecanismos de acción se clasifican en:
Arroyo-Kuribreña JC, Soto-Vega E, Muñoz-Pérez M, Contreras JM, Varela-Cabrera JA. Bloqueo androgénico en
cáncer de próstata, revisión de la literatura. Rev Mex Urol [Internet]. 2012 [citado el 10 de junio de
2022];72(4):182–96.

34. Esteroideos: son fármacos del grupo de las progestinas y tienen un
doble efecto. A nivel periférico interfieren con la activación del receptor
androgénico, y a nivel central tienen un efecto progestacional, ya que
impiden la secreción de gonadotrofinas por retroalimentación negativa
resultando en la reducción de los niveles de testosterona plasmática
Acetato de ciproterona: La dosis es de 200 a 300 mg cada 24 horas, y
debido a que su absorción es limitada en tubo digestivo se administra
en dos o tres dosis al días.
La principal reacción adversa de este fármaco es la toxicidad
cardiovascular, manifestándose en 10% a 12% de los pacientes, en el
que se presenta en el 34%, siendo las manifestaciones más comunes la
insuficiencia cardiaca congestiva y eventos cerebrovasculares
trombóticos.

35. • No esteroideos:
Sus propiedades químicas le confieren menores reacciones adversas y se les han
denominado antiandrógenos puros por carecer de la acción progestacional,
limitándose a ejercer su efecto a nivel del receptor androgénico.
Bicalutamida: Administrar vía oral en dosis de 50 a 150 mg una vez al día, teniendo
una buena pero lenta absorción gastrointestinal. Se caracteriza por ser el más potente
de los antiandrógenos no esteroideos.
Las reacciones adversas más importantes de este fármaco son la mastitis y la
ginecomastia, que se presentan hasta en un 62% de los pacientes.
Arroyo-Kuribreña JC, Soto-Vega E, Muñoz-Pérez M, Contreras JM, Varela-Cabrera JA. Bloqueo androgénico en
cáncer de próstata, revisión de la literatura. Rev Mex Urol [Internet]. 2012 [citado el 10 de junio de
2022];72(4):182–96.

36. • Agonistas LH-RH. La principal característica de los agonistas de la LHRH es su
acción a nivel central. Ejercen su efecto mediante una regulación negativa sobre la
cantidad de receptores para LHRH después de un periodo de administración
continua, suprimiendo la secreción de LH, testosterona, estrógenos y fosfatasa
alcalina plasmática, a través de un proceso de desensibilización.
Leuprolide: es un análogo sintético de LHRH administrado vía subcutánea, que
muestra una potencia 15 a 20 veces mayor que la LHRH endógena. Se puede utilizar
una vez al mes a una dosis de 7.5 mg.
Arroyo-Kuribreña JC, Soto-Vega E, Muñoz-Pérez M, Contreras JM, Varela-Cabrera JA. Bloqueo androgénico en
cáncer de próstata, revisión de la literatura. Rev Mex Urol [Internet]. 2012 [citado el 10 de junio de
2022];72(4):182–96.

37. T R ATA M I E N T O D E E N F E R M E D A D
M E TA S T Á S I C A .

38. • La terapia de privación de andrógenos suele ser el tratamiento inicial que se
suministra a los hombres con cáncer de próstata metastásico. Esta terapia se
puede administrar sola, en combinación con el bloqueador de síntesis de
testosterona abiraterona o en combinación con quimioterapia
• Los agentes quimioterapéuticos pertenecientes al grupo de los taxanos como el
paclitaxel y docetaxel, que han mostrado a lo largo de su empleo efectos
benéficos superiores comparados con los demás compuestos.

39. R E S I S T E N T E A L A C A S T R A C I Ó N N O
M E TA S T Á S I C O .
Aquel que progresa bioquímicamente (elevación progresiva de PSA) a pesar de la
castración en ausencia de detección de metástasis óseas y de lesiones de partes blandas.
Son pacientes totalmente asintomáticos.
En este escenario clínico son tres los tratamientos que han demostrado retrasar la
aparición de metástasis y mejorar la supervivencia global en pacientes con un tiempo de
duplicación de PSA inferior a 10 meses.
Enzalutamida (dosis 160 mg/ día): como efectos adversos severos más habituales,
destacaron la hipertensión y cansancio.
Apalutamida (dosis 240 mg/día): como efectos adversos severos más habituales,
destacaron la hipertensión y el rash cutáneo.
Darolutamida (dosis 1200 mg/día): como efectos adversos severos más habituales,
destacó la hipertensión.

40. • Se trata del cáncer que progresa a pesar de mantener niveles de testosterona
en sangre en rango de castración (<50mg/dl), además de objetivar la presencia
de metástasis óseas evaluadas por gammagrafía ósea y de lesiones de partes
blandas.
• En esta fase, la supresión androgénica (aunque debe mantenerse) es ineficaz como
tratamiento único.
• Mecanismo de resistencia: 80% es variante del receptor de andrógeno
variante 7 , algunas vías ligando dependiente e independiente.
R E S I S T E N T E A L A C A S T R A C I Ó N
M E TA S T Á S I C O .

41. Abiraterona en combinación con Prednisona está
indicada para el tratamiento del cáncer de próstata
resistente a castración metastásico de pacientes que
han progresado al tratamiento con docetaxel.
Enzalutamida está indicado para el tratamiento del
cáncer de próstata resistente a castración metastásico
de pacientes que han progresado al tratamiento con
docetaxel y de pacientes que no han recibido
quimioterapia previa siempre que estén asintomáticos o
con poco dolor.
Olaparib: 10 % aproximadamente de los canceres de
próstata metastásicos presentan alteraciones o
mutaciones germinales en distintos genes implicados
en la vía de reparación del ADN (destacando BRCA1,
BRCA2 , ATM) La presencia de estas alteraciones
conlleva una buena respuesta por un lado a la
quimioterapia con platino (Carboplatino) y por otro lado
a nuevos agentes terapéuticos denominados
inhibidores de PARP (Olaparib, Rucaparib).

42. V I G I L A N C I A Y S E G U I M I E N T O .
• Durante estas citas, por lo general se le realizara un análisis
de sangre para controlar su nivel de PSA. A los pacientes
que estén recibiendo terapia hormonal a largo plazo se les
podrán realizar exploraciones para verificar la presencia de
osteoporosis; su medico hablara con usted al respecto.
• Su medico le informara sobre la frecuencia con la que
necesitara regresar para las ulteriores citas de seguimiento,
pero un programa típico de seguimiento después del
tratamiento curativo implicaría unos chequeos cada 6 meses
durante los primeros 2 anos después del tratamiento, y una
vez cada 12 meses a partir de entonces.
Parker C, Castro E, Fizazi K, Heidenreich A, Ost P, Procopio G, et al. Prostate cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol [Internet]. 2020;31(9):1119–34.