Este documento discute la cardiopatía isquémica y factores relacionados como el uso de antiagregantes plaquetarios, antiinflamatorios no esteroideos y anestésicos. Explica que la suspensión de antiagregantes plaquetarios antes de procedimientos aumenta el riesgo de eventos cardíacos, mientras que el ibuprofeno puede antagonizar los efectos de la aspirina. También cubre posibles interacciones entre estatinas y antibióticos macrólidos. Finalmente, recomienda consultar con el cardiólogo tratante antes de modificar

1. CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
Alejandro Paredes C. MSc.
Cardiólogo Electrofisiólogo
Profesor Asistente Adjunto
FACULTAD DE MEDICINA - ESCUELA DE ODONTOLOGÍA

3. TEMÁTICA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
01
PLAQUETAS & ANTIAGREGACIÓN
PLAQUETARIA
02
USO DE AINEs
03
INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA
04
USO DE ANESTÉSICOS /
VASOCONSTRICTORES LOCALES
05

4. Importancia clínica
Enfermedad cardiaca fuente potencial complicaciones.
Riesgo de complicaciones perioperatorias depende del
estado previo del paciente, presencia de comorbilidades,
magnitud y duración del procedimiento quirúrgico.
Mecanismos de isquemia miocárdica perioperatoria:
• Desajuste crónico entre el aporte y la demanda del
flujo sanguíneo en respuesta a las necesidades
metabólicas
• Rotura de la placa coronaria debido a procesos
inflamatorios vasculares
Morbimortalidad perioperatoria es principalmente un
problema de la población adulta.

7. PLAQUETAS

8. Plaquetas
“Espectadores” en mantención de Hemostasia  Rol
central en la trombosis coronaria y fenómenos
inflamatorios asociados.
Identificación factores moleculares/humorales 
Terapias blanco en manejo de SCA y prevención 2ª.
Aspirina y antagonistas de ADP inhiben dos vías
fundamentales de la agregación plaquetaria  COX-1 y
P2Y12
Beneficio de la terapia antiagregante dual (AAS +
Clopidogrel)
- Complicaciones trombóticas recurrentes  Resistencia? 
IAM/ Trombosis stent
- Riesgo de sangrado

9. ACTIVACIÓN
AGREGACIÓN
ADHESIÓN

13. ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA

15. Ácido acetilsalicílico (AAS)
Acetilación irreversible de la prostaglandina enzimática
plaquetaria G/H sintetasa -1 (COX-1)  impide producir
Tromboxano A2 mediada por ácido araquidónico.
ISIS-2: AAS tan efectivo en reducir la mortalidad vascular
como la SK sin un incremento en las hemorragias cerebrales.
Eficacia en prevención secundaria demostrada (ATC):
• 25% de reducción en todos los eventos vasculares
• 30% reducción en infarto al miocardio
• 15% de reducción en mortalidad en pacientes de alto riesgo
• Beneficio supera el riesgo de sangrado
Utilidad en prevención primaria es discutida*.

16. Inhibidores de los receptores P2Y12
Tienopiridinas y Ciclopentiltriazolopirimidinas.
El metabolito activo inhibe selectiva e irreversiblemente la agregación plaquetaria inducida por la
adenosindifosfato (ADP), impidiendo su unión al receptor plaquetario.
Activación alterada del complejo glicoproteico GIIb/IIIa  receptor más importante para el
fibrinógeno, su inactivación impide la unión del fibrinógeno a las plaquetas, lo que finalmente inhibe
la agregación plaquetaria, las cuales permanecen alteradas el resto de su vida.

18. “SuSpender o no
suspender:
He aHí el dilema”

21. Suspensión de antiagregantes plaquetarios (AAP)
Interrupción prematura se asocia a mayor riesgo de eventos cardiovasculares, entre
ellos la trombosis del stent.
Decisión de retirar o mantener dicho tratamiento estará determinada, por un lado, por el riesgo
trombótico y, por otro, por el riesgo hemorrágico.
El tiempo transcurrido entre el episodio isquémico y la intervención, es el principal determinante de
eventos relacionados con la suspensión de la doble antiagregación plaquetaria (DAP) durante la
cirugía o el procedimiento.
Considerar también SCA vs Enfermedad coronaria estable, y la presencia de FRCV adicionales.
Para los pacientes con antiagregación simple, se recomienda mantener el ácido acetilsalicílico
(AAS), puesto que se ha demostrado que reduce el riesgo isquémico sin aumentar significativamente
el riesgo de hemorragia. Excepción procedimientos neuroquirúrgicos.

27. ¿Cuándo reiniciar los antiagregantes plaquetarios en el postoperatorio?
El tratamiento antiagregante plaquetario se debe reanudar en el postoperatorio lo antes posible una
vez asegurada la hemostasia quirúrgica.
El principal factor que tener en cuenta para reintroducir la antiagregación es haber conseguido una
adecuada hemostasia durante la intervención y la ausencia de hemorragia postprocedimiento.
Se sugiere reiniciar la aspirina desde las 6 h posteriores al procedimiento quirúrgico y el
Clopidogrel/Ticagrelor durante las primeras 24 h del postoperatorio. Sólo si el paciente tiene alto
riesgo hemorrágico postoperatorio, el inicio de la antiagregación oral debe posponerse entre 48 y 72
hr.

28. Completa anamnesis en donde se determine:
• Patología de base para determinar el uso de anestesia sin vasoconstrictor.
• Problemas hemorrágicos en procedimientos quirúrgicos orales previos.
• Historia de sangrado espontáneo.
• Hemorragia por periodos prolongados, hematomas o equimosis ante cortes menores o traumatismos.
• Otras condiciones sistémicas: enfermedades hepáticas, alcoholismo, coagulopatías congénitas, trombocitopenia,
entre otros.
• Otros fármacos administrados.
Interconsulta con el médico tratante en caso de terapia dual, para determinar la suspensión o no de uno
de los medicamentos.
RECOMENDACIONES

29. AINES & RIESGO CARDIOVASCULAR

30. ¿Resistencia a AAS?
Controversia respecto a este concepto.
Respuesta variable a la terapia de antiagregación
plaquetaria.
Meta-análisis: 5-65% podrían ser hiporespondedores 
recurrencia de eventos isquémicos.
*Variabilidad en las técnicas de medición.
Resistencia bioquímica actual medida por actividad
directa de la COX-1 es vista en <1% de los pacientes.
Interacción de la AAS con AINEs  Inhibición competitiva.

31. Ibuprofeno y AAS
Ningún otro AINEs posee este efecto.
Antagoniza inhibición plaquetaria irreversible
inducida por AAS.
Pacientes que recibieron Ibuprofeno en forma
concomitante con AAS mostraron:
-Incremento en el riesgo de mortalidad CV
(RR 1.73, 95% CI 1.05 to 2.84, p= 0.0305)
-Mortalidad por todas las causas
(RR 1.93, 95% CI 1.30 to 2.87)
Este aumento en la mortalidad no fue visto
en usuarios de Diclofenaco u otro AINEs.
Naproxeno  Efecto “aspirina simil”?

32. Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)
Los AINEs se han asociado con un aumento del riesgo cardiovascular pero aún son utilizados para el
manejo del dolor.
Incluso su uso por períodos cortos de tiempo (<7 días), se han asociado con un incremento del
riesgo de eventos cardiovasculares trombóticos.
Envejecimiento de la población sumado a las desventajas de las alternativas analgésicas (opioides)
y escaso desarrollo de nuevos fármacos, pronostican aumento del uso de AINEs.

34. OTRAS INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

35. El mecanismo de interacción se debe a la inhibición por parte de los macrólidos de la isoenzima CYP3A4
y del transportador OAT1B, lo que provoca una mayor exposición a estatinas.
Mayor riesgo en pacientes con factores de riesgo como edad avanzada, enfermedades cardiovasculares,
insuficiencia renal, diabetes y el uso concomitante de otros inhibidores de CYP3A4.
Simvastatina, lovastatina y en menor medida atorvastatina son las estatinas que más presentan esta
interacción.
Rosuvastatina, fluvastatina y pravastatina no presentarían este inconveniente.
La telitromicina, claritromicina y eritromicina son los macrólidos más afectados, mientras que la
azitromicina parece ser segura de usar en conjunto con estatinas.

37. ANESTÉSICOS & VASOCONSTRICTORES LOCALES

41. RECOMENDACIONES Y PALABRAS FINALES

45. Palabras finales
Pacientes tratados con AAP (simple o dual) que deban realizarse procedimientos dentales, pueden
ser tratados sin modificar su tratamiento.
En caso de duda, consultar con su cardiólogo tratante  Estimación de riesgo de sangrado vs
trombosis.
¿Real necesidad de antiagregación plaquetaria?
Elección adecuada del antibiótico en pacientes usuarios de estatinas.
Falta de evidencia categórica en temas como uso de AINEs y vasoconstrictores locales.