1. Héctor Keith Ovalles Álvarez
Ponente:
Cefaleas
Neurocirujano Titular: Dr. Raúl Gil Parra
Residente de Neurocirugía
ISSSTE Dr. Manuel Cárdenas de la Vega, Culiacán, Sinaloa
2. Cefaleas
Clasificación
Cefaleas Primarias 90% Son Clasificables
La mas común en atención primaria
Migraña
Cefalea Tensional La mas común en estudios poblacionales
Cefalea en Racimos <1% de Prevalencia
Cefaleas Secundarias Dolor de cabeza causado por una afección subyacente
identificable
Fiebre
HAS
Sinusitis
Neurológico
39% (Trastorno sistémico)
5%
Evaluation of headache in adults, Franz J Wippold II, MD, FACRMark A Whealy, MDRobert G Kaniecki, MD, Literature review, Feb 2024
3. Cefaleas
Migraña
Migraña Trastorno de ataques recurrentes
Migraña con Aura
Migraña sin Aura
Suele ser unilateral
Calidad pulsátil
Acompañantes: Nauseas, Vomitos, Fotofobia, Fonofobia y
Osmofobia.
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4. Cefaleas
Migraña sin Aura
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7. Cefaleas
Cefalea de tipo tensional
Cefalea Tensional Dolor de cabeza no pulsatil
Cefalea Tensional Episódica frecuente
Cefalea Tensional Episódica Infrecuente
Bilateral
Intensidad Leve a Moderada
Sin características asociadas o acompañantes
Las molestias pueden afectar cuello y mandibula
<1 día al mes y <12 días al año
Entre 1 y 14 días al mes por 3
meses.
Entre 12 y 180 días del año
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10. Cefaleas
Cefalea en racimos / Cluster Headache
Cefalea en racimos Tipo mas común de cefalea autonómica trigeminal
Un grupo de cefaleas primarias que implican ataques de
cefalea unilaterales, a menudo intensos, y síntomas
autonómicos craneales ipsilaterales.
Síntomas Autonómicos Ipsilaterales
Lagrimeo, Ptosis, Miosis, Inyección conjuntival, rinorrea,
edema periorbitario, sudoración facial y congestión nasal.
Inquietud
Duración: 15 – 180 minutos
Transitoria se resuelve espontáneamente en <3 hrs y
recurrente
Se confunde con
“Dolor de cabeza
mortal”
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11. Cefaleas
Cefaleas Autonómicas Trigeminales
Cefalea en racimos
Cefalea Hemicránea
Paroxística
Cefalea Neuralgiforme
unilateral de corta duración
con inyección conjuntival y
lagrimeo (SUNCT)
Cefalea Neuralgiforme
unilateral de corta duración
con síntomas autonómicos
craneales (SUNA)
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12. Terrible dolor de cabeza Hemicránea paroxística SUNCT* y SUNA ¶
La hemicránea continúa
Predominio del sexo Masculino (4:1) No (1:1) Mujer (1,7:1) Mujer (2:1)
Dolor
Tipo Puñalada Punzante o palpitante Apuñalar o quemar
Punzante, palpitante, ardor o
dolor
Gravedad Agudísimo Agudísimo Severo a insoportable De leve a grave
Sitio orbitales o temporales orbitales o temporales orbitales o temporales Orbital, frontal y/o temporal
Frecuencia de ataque típica 1 cada dos días a 8 diarios 5 a 40 diarios 1 a 200 diarios
Continuo (con
exacerbaciones)
Duración del ataque 15 a 180 minutos 2 a 30 minutos 1 segundo a 10 minutos
Meses a años (sin
tratamiento)
¿Características
autónomas?
Δ Sí Sí
Sí (inyección conjuntival y
lagrimeo prominentes con
SUNCT)
Sí
¿Inquietud y/o agitación? Sí Sí A veces Sí
¿Características migrañosas
asociadas?
◊ Sí Sí Extraño Frecuente
Desencadenantes Alcohol Estrés, ejercicio, alcohol.
Estímulos táctiles (p. ej.,
tocarse la cara, afeitarse,
cepillarse los dientes)
Alcohol
¿Responde a la
indometacina?
No Sí No Sí
Tratamiento abortivo
Triptanos (intravenosos o
nasales)
Oxígeno
Ninguno
Lidocaína (intravenosa) para
síntomas frecuentes y
debilitantes
Ninguno
Tratamiento profiláctico
verapamilo
Glucocorticoides
galcanezumab
Litio
topiramato
indometacina
verapamilo
AINE
lamotrigina
oxcarbazepina
topiramato
Gabapentina
indometacina
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13. Cefaleas
Cefalea en Racimos
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14. Cefaleas
Cefalea en Racimos
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16. Cefaleas
Evaluación: Urgencias
¿El paciente reporta un dolor de cabeza
repentino y severo tipo "trueno"?
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17. Cefaleas
Evaluación: Urgencias
¿Intoxicación por CO?
Somnolencia
Ocurre en invierno
Fuma o Inhala humo de
motores
Varios miembros del hogar
enfermos al mismo tiempo
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18. Cefaleas
Evaluación: Urgencias
Síntomas oculares asociados
Perdida de la visión
Dolor ocular
Halos alrededor de las luces
Visión borrosa
Sensibilidad de la arteria temporal
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19. Cefaleas
Evaluación: Urgencias
Nuevo e inexplicado déficit neurológico
Hemiparesia o adormecimiento /
entumecimiento
Perdida del habla
Sindrome de Horner
Ataxia o Deterioro de la Marcha
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21. Cefaleas
Evaluación: Urgencias / Datos de alarma
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22. Cefaleas
Evaluación: Urgencias / Datos de alarma
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23. Cefaleas
Evaluación: Urgencias / Datos de alarma
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24. Cefaleas
Evaluación: Urgencias / Datos de alarma
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25. Cefaleas
Evaluación: Ambulatorio
¿Requiere evaluación de urgencia?
Inicio Súbito o en Trueno
Uso de anticoagulantes
Fiebre, Meningismo
Dolor de ojos y cuello
predominantes
Perdida de vision / vision
borrosa
Examen neurológico
anormal: Papiledema, NC
alterado, Hemiparesia
Sincope asociado
¿Se justifica estudio de imagen?
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26. Cefaleas
Evaluación: Ambulatorio
¿Punción lumbar?
Fiebre recurrente
Visión doble o Borrosa
Cefalea asociada al Ejercicio
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27. Cefaleas
Evaluación: Ambulatorio
¿Punción lumbar?
Fiebre recurrente
Visión doble o Borrosa
Cefalea asociada al Ejercicio
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28. Cefaleas
Evaluación: Ambulatorio
¿Se identifica etiología?
¿Se justifica imagen vascular?
Cefalea en trueno recurrente
Exposición a drogas simpaticomimeticas
Síndrome de Horner
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29. Cefaleas
Evaluación: Ambulatorio
Dolor ocular prominente
Ver halos alrededor de las
luces
Visión borrosa
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30. Cefaleas
Evaluación: Ambulatorio
¿Origen espinal?
Cefalea posicional
Dolor prominente en cuello
Asociado a debilidad de extremidades
Asociado a disfunción intestinal o vesical
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31. Cefaleas
Evaluación: Historia
Hematoma Subdural u otras
causas de hemorragia
Anticoagulantes Hemiparesia
Uso de
analgésicos
Cefalea por analgésicos u otra
cefalea primaria o secundaria
Embarazo Preeclampsia PA elevada, Vision
Borrosa, Dolor epigástrico
retroesternal
>50 años Tumor Déficit neurológico
Inmunosupresión Meningitis infecciosa
Exposición a CO Toxicidad del CO Mareo, Nausea
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32. Cefaleas
Evaluación: Síntomas
Hemorragia Subaracnoidea
aneurismática, Cefalea al
coito, Síndrome de
vasoconstricción cerebral
reversible
Cefalea Intensa
de aparición
repentina
Meningismo,
Deterioro
neurológico
progresivo
Alteraciones
visuales
Glaucoma, Migraña,
Pseudotumor cerebral,
Arteritis de células gigantes.
Halos alrededor de
las luces, Visión
borrosa
Cefalea
Ortostatica
Hipotensión intracraneal
espontanea
Empeora al valsalva,
Tinnitus y perdida
de audición
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33. Cefaleas
Evaluación: Signos
Meningitis, Arteritis de células
gigantes
Fiebre y
Meningismo
Meningismo,
Deterioro
neurológico
progresivo
PA elevada Sx de vasoconstricción
cerebral reversible
Confusión, Deficit
neurológico
(hemiparesia, perdida
de visión)
Papiledema Pseudotumor cerebral, Tumor,
Neuritis óptica, neuropatía
óptica isquemica
Defectos de campo
visual, nausea, vomito
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34. Cefaleas
Evaluación: Signos
Disección de A. Carótida,
Migraña, Cefalea en racimos
Sindrome de
Horner
Sintomas EVC,
Deficit de NC
inferiores
Hemiplejia HIC o EVC Isquemico, Tumor,
Absceso
NC asociados o déficits
sensoriales
Somnolencia Hemorragia intracerebral,
Epilepsia (postictal), Migraña
con aura de tallo, Tumor o
absceso, EVC isquemico
Deficit neurologico
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35. Cefaleas
Red Flags Para Imagen: SNNOOP10
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36. Cefaleas
Pacientes de bajo riesgo
No requieren Imagen
<50 Años
Características de cefalea primaria
Antecedente de dolor de cabeza
similar
Sin hallazgos neurológicos
anormales
Sin condiciones comorbidas de
alto riesgo
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37. Cefaleas
Características que sugieren migraña
Adultos: Unilateral hasta el 70%, bifrontal o global en 30%.
Niños y adolescentes: Bilateral en su mayoria
Ubicación
Características
Comportamiento
Inicio gradual, patrón de crescendo, Pulsátil, Intensidad
moderada a severa, Agravado por la actividad física
rutinaria
Paciente prefiere descansar en habitación oscura sin ruido
Duración 4 – 72 horas
Asociados Nausea, vomito, fotofobia, fonofobia, puede tener aura
(no suele causar déficit al habla o motores)
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38. Cefaleas
Características que sugieren cefalea tensional
Bilateral
Ubicación
Características
Comportamiento
Presión que aumenta y disminuye
Paciente puede estar activo o puede descansar
Duración 30 minutos – 7 días
Asociados Sin síntomas asociados
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39. Cefaleas
Características que sugieren cefalea en racimos
Siempre unilateral inicia alrededor del ojo o la sien.
Ubicación
Características
Comportamiento
Dolor de instalación rápida, crescendo en minutos,
profundo, continuo, insoportable, calidad explosiva
Paciente puede estar activo
Duración 15 minutos – 3 horas
Asociados Lagrimeo ipsilateral y enrojecimiento del ojo, congestion
nasal, rinorrea, palidez, transpiración, Sx Horner,
inquietud, agitación, sensibilidad al alcohol.
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40. Cefaleas
Migraña: Fisiopatologia
Es una onda autopropagada de despolarización neuronal y
glial que se propaga a través de la corteza cerebral. Se
plantea la hipótesis de que la depresión cortical extendida:
Depresión cortical extendida de Leão
Evaluation of headache in adults, Franz J Wippold II, MD, FACRMark A Whealy, MDRobert G Kaniecki, MD, Literature review, Feb 2024
- Causa el aura de la migraña
- Activa las aferencias del trigémino
- Altera la permeabilidad de la BHE mediante la
activación y regulación positiva de las
metaloproteinasas de la matriz.
41. Cefaleas
Migraña: Fisiopatologia
Grangeon, L., Lange, K.S., Waliszewska-Prosół, M. et al. Genetics of migraine: where are we now?. J Headache Pain 24, 12 (2023). https://doi.org/10.1186/s10194-023-01547-8
99% 1%
42. Cefaleas
Migraña: Fisiopatologia
Grangeon, L., Lange, K.S., Waliszewska-Prosół, M. et al. Genetics of migraine: where are we now?. J Headache Pain 24, 12 (2023). https://doi.org/10.1186/s10194-023-01547-8
Migraña Habitual Migraña Hemiplejica Familiar
Enfermedad Poligenética
99% 1%
Gen 1 Gen 2 Gen 3
Variación Genética
Red de proteínas Anormales
Patrón de herencia no
mendeliano
Expresión fenotípica variable
dependiente del ambiente
Enfermedad Monogenica
Gen 1
Mutacion
Proteina Anormal
Patron de herencia
mendeliano
Expresion fenotípica
genéticamente determinada
43. Cefaleas
Migraña: Fisiopatología
Comorbilidades que facilitan
la progresión de la migraña
% Factores Genéticos
VS
% Factores ambientales
En migraña crónica se han idenficado variantes
genéticas en el gen TRPM8 y el gen TRPV7 y los
alelos HLA Clase 1
Grangeon, L., Lange, K.S., Waliszewska-Prosół, M. et al. Genetics of migraine: where are we now?. J Headache Pain 24, 12 (2023). https://doi.org/10.1186/s10194-023-01547-8
44. Cefaleas
Migraña: Fisiopatología
Comorbilidades
Asociadas
Grangeon, L., Lange, K.S., Waliszewska-Prosół, M. et al. Genetics of migraine: where are we now?. J Headache Pain 24, 12 (2023). https://doi.org/10.1186/s10194-023-01547-8
Insomnio
Trastornos
Psiquiatricos
Trastornos
Autoinmunes
Endometriosis
DMT2
Hiperlipidemia
Trastornos
Cardiacos / HAS
Alteraciones
cerebrovasculares
Sx Colon
Irritable
45. Cefaleas
Migraña: Fisiopatología
Dodick, D.W. (2018), A Phase-by-Phase Review of Migraine Pathophysiology. Headache: The Journal of Head and Face Pain, 58: 4-16. https://doi.org/10.1111/head.13300
Alteración de los mecanismos de control del dolor facilitan la aparición de
migraña
1. Aumento de variantes genéticas implicadas en neurotransmisión
glutamatergica que aumentan la exitabilidad cortical.
2. Aumento de la exitabilidad neuronal en respuesta a estimulos
visuales somatosensoriales, auditivos y dolorosos.
3. Falta de habituación ante un estimulo repetitivo a diferencia de las
personas que no presentan migraña.