El documento describe las cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglicémico, sus definiciones, fisiopatología, factores de riesgo, presentación clínica, evaluación, diagnóstico y tratamiento. Estas son emergencias médicas graves en pacientes diabéticos con mal control glucémico que pueden causar morbilidad neurológica y mortalidad si no se tratan adecuadamente. El manejo incluye rehidratación, corrección de electrolitos, administración de insulina y monit
La Enfermedad Renal Crónica es una patología que acompaña y evoluciona a lo largo de la vida de muchos de nuestros pacientes. Su evaluación, diagnóstico y seguimiento son fundamentales para evitar una evolución tórpida de la misma; así como para detectar todas aquellas causas reversibles y mejorar el abordaje de nuestros pacientes. Así mismo, el control de muchos otros factores como es la anemia o la hiperpotasemia nos obligan a manejar la enfermedad renal desde un punto de vista multidisciplinar. Por ello, en esta sesión, repasaremos los puntos fundamentales y las claves para realizar un abordaje desde Atención Primaria junto con Nefrología.
La Enfermedad Renal Crónica es una patología que acompaña y evoluciona a lo largo de la vida de muchos de nuestros pacientes. Su evaluación, diagnóstico y seguimiento son fundamentales para evitar una evolución tórpida de la misma; así como para detectar todas aquellas causas reversibles y mejorar el abordaje de nuestros pacientes. Así mismo, el control de muchos otros factores como es la anemia o la hiperpotasemia nos obligan a manejar la enfermedad renal desde un punto de vista multidisciplinar. Por ello, en esta sesión, repasaremos los puntos fundamentales y las claves para realizar un abordaje desde Atención Primaria junto con Nefrología.
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2.pptxdavidmiranda2102
Presentación de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2: Estado hiperosmolar hiperglucémico, Cetoasidosis metabólica y choque hipoglucémico
Complicación aguda de Diabetes Mellitus: Cetoacidosis Diabética
Equipo F
Dr. Nestor Carranco Blanquet
Universidad Nacional Autónoma de México
En México la DM = 1err lugar dentro de las principales causas de mortalidad
Tiene un incremento de aprox.400 000 casos nuevos al año y 60 000 muertes.
1891 - Primera discusión semicientífica sobre Una Nave Espacial Propulsada po...Champs Elysee Roldan
La primera discusión semicientífica sobre una nave espacial propulsada por cohetes la realizó el alemán Hans Ganswindt, quien abordó los problemas de la propulsión no mediante la fuerza reactiva de los gases expulsados sino mediante la eyección de cartuchos de acero que contenían dinamita. Supuso que la explosión de una carga transferiría energía cinética a la pared de la nave espacial y la impulsaría en la dirección deseada. Supuso que múltiples explosiones proporcionarían suficiente velocidad para alcanzar la órbita y la velocidad de escape.
El 27 de mayo de 1891, pronunció un discurso público en la Filarmónica de Berlín, en el que introdujo su concepto de un vehículo galáctico(Weltenfahrzeug).
Ganswindt también exploró el uso de una estación espacial giratoria para contrarrestar la ingravidez y crear gravedad artificial.
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptxELVISGLEN
Las cardiopatías congénitas acianóticas incluyen problemas cardíacos que se desarrollan antes o al momento de nacer pero que normalmente no interfieren en la cantidad de oxígeno o de sangre que llega a los tejidos corporales.
Neflogia un recuento anatomico, fisiologico y embriologico
Cetoacidosis y Estado Hiprosmolar
1. Cetoacidosis diabetica y Estado
hiperosmolar hiperglicemico
Karla V. Barrios Perez
Residente de tercer año – medicina interna
2. INTRODUCCIÓN
• Constituyen las emergencias hiperglicémicas más temidas y potencialmente
fatales en los pacientes diabéticos con enfermedad mal controlada.
• Pueden llevar a morbilidad neurológica significativa y muerte.
• Se producen en el contexto de deficiencia relativa o absoluta de insulina asociado
a niveles excesivos de hormonas contrarreguladoras, deplesión progresiva de
volumen, así como pérdida de electrolitos
• La CAD es más común en pacientes jóvenes (<65 años), mientras que el EHH se
desarrolla con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años.
• Según el CDC las tasas de hospitalización han aumentado constantemente de
2009 a 2014 a una tasa promedio anual de 6.3 por ciento. Las tasas de letalidad
hospitalaria disminuyeron consistentemente durante el período de estudio de 1.1
a 0.4 %.
4. The Evolution of Diabetic Ketoacidosis: An Update of its Etiology, Pathogenesis and Management. Ebenezer A. Nyenwe,
Abbas E Kitabchi. Metabolism. Dec 2015.
5.
6. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment Diabetes
Care 2014;37:3124–3131
7. 1.- INHIBIR LA CAPTACION MUSCULAR DE LA GLUCOSA.
2.-GLUCOGENOLISIS-GLUCONEOGENESIS.
3.-LIPOLISIS.
4.-INHIBIR SECRECIÒN DE INSULINA.
ADRENALINA,
CORTISOL,
SOMATOTROPINA
ADRENALINA, GLUCAGON,
CORTISOL
ADRENALINA, SOMATOTROPINA
ADRENALINA, SOMATOTROPINA
Función de hormonas Contrarreguladoras
8. FACTORES PRECIPITANTES
• Infección
• Transgresión medicamentosa
• Deshidratación
• Enfermedades agudas (IAM, EVC, Sepsis, Pancreatitis)
• Fármacos
• Glucocorticoides, diuréticos tiazidicos, simpaticomiméticos,
antipsicóticos de segunda generación, inhibidores de SLGT2
• Trastornos alimenticios
• Uso de tóxicos
• Cocaína
• Disfunción de dispositivos para la administración de insulina
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and
diagnosis. Irl B Hirsch, MDMichael Emmett, MD. Uptodate.
9. PRESENTACIÓN CLÍNICA CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
24 horas
Dolor
abdominal,
náuseas y
vómito
Respiración de
Kussmaul
Signos de
deshidratación
ESTADO
HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
Días
Poliuria,
polidipsia,
pérdida de peso
Síntomas
neurológicos
Signos de
deshidratación
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and
diagnosis. Irl B Hirsch, MDMichael Emmett, MD. Uptodate.
5-20%
10. EVALUACIÓN INICIAL
• Evaluación del estado cardiorrespiratorio, volemia, estado mental.
• Evaluación del factor desencadenante.
• Evaluación bioquímica:
• Glucosa sérica
• Electrolitos séricos
• Biometría hemática
• Examen general de orina (Cetonas)
• Osmolaridad plasmática
• Cetonas séricas
• Gasometría arterial
• Electrocardiograma
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diagnosis. Irl B Hirsch, MDMichael Emmett, MD. Uptodate.
11.
12. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Maletkovic, Drexler. Endocrin Metab Clin N Am.
42, 2013. 677-695.
13. DIAGNÓSTICO
Glucemia
>250mg/dl
Bicarbonato<15
o AG >12
Ph venoso <7.3
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diagnosis. Irl B Hirsch, MDMichael Emmett, MD. Uptodate.
14. DIAGNÓSTICO
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15. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and
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16. Tratamiento
1.
Administración
de solución
salina normal
2. Corrección de
los niveles de
potasio
3.
Administración
de insulina*
4.Monitoreo
clínico y
laboratorial
5.Identificación
de factores
desencadenantes
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment. Hirsh, Emmett et al.
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17. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment. Hirsh, Emmett et al.
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MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA
19. Fluidos
• Tipo y tonicidad de los líquidos administrados.
• Coloides no han mostrado superioridad sobre cristaloides, y se han
asociado a mayor mortalidad e incidencia de lesión renal aguda.
• La mejor solución isotónica a utilizar sigue siendo controversial.
• Sol. NaCL 0.9%: Osmolaridad suprafisiológica y altas concentraciones de
sodio y cloro, con riesgo de acidosis hiperclorémica.
• Solución Hartmann: Preocupa el contenido de lactato y potasio en la
solución; empeoramiento de hiperglucemia pero con mejoría de la
acidosis.
• Ringer lactato: No se encontró beneficio al compararla con salina normal;
y el tiempo para alcanzar metas de glucemia fue considerablemente
mayor.
Controversies in the management of hyperglycaemic emergencies in adults with diabetes. Cardoso, Vicente,
Rodrigues et al. Metabolism. March 2017.
20. • Tasa de infusión de líquidos.
• No hay estudios aleatorizados que evalúen la tasa de reposición de
líquidos.
• Hasta que exista nueva evidencia disponible, deben seguirse ciertas
reglas para guiar el manejo con líquidos:
• La osmolaridad sérica no debe disminuirse más de 3mOsm/kg/h para
prevenir cambios osmóticos que ocasionen edema celular.
• La disminución del sodio plasmático no debe exceder 10mmol/L/24h o
0.5mmol/L/h para evitar edema cerebral y convulsiones.
Controversies in the management of hyperglycaemic emergencies in adults with diabetes. Cardoso, Vicente,
Rodrigues et al. Metabolism. March 2017.
21. • Manejo de líquidos durante las tres fases de tratamiento.
• Primera fase: Restitución de volemia. Los líquidos administrados
principalmente se distribuyen en espacio extracelular (intravascular,
intersticial).
• En ausencia de insuficiencia cardíaca o renal, iniciar a 15-20ml/kg/h.
• Segunda fase: El tipo y cantidad de fluidos administrados dependerá
del estado de hidratación, electrolitos y gasto urinario.
• Tercera fase: A partir de que la glucosa alcanza niveles de
16.6mmol/L; debe administrarse dextrosa al 5% para permitir
continuar con el uso de insulina.
Controversies in the management of hyperglycaemic emergencies in adults with diabetes. Cardoso, Vicente,
Rodrigues et al. Metabolism. March 2017.
24. • Evaluación de los efectos de los análogos
de insulina rápida para el tratamiento de
cetoacidosis por via subcutanea
• El tiempo para la resolución de
cetoacidosis no difirió de manera
significativa entre los dos grupos (11h).
• Los episodios de hipoglucemia fueron
comparables entre los dos grupos.
• No hubo diferencia en los días de
estancia intrahospitalaria en los dos
grupos.
• No hubo efectos adversos reportados
otros que hipoglucemia.
• Baja calidad de evidencia de estudios
incluidos en la revisión
• Sin ventajas o desventajas de un
esquema de tratamiento sobre el otro
(Insulina intravenosa vs subcutánea)
Insulina
27. ANTICOAGULACIÓN
• Pacientes con crisis hiperglucémicas en mayor riesgo de eventos
trombóticos.
• Administrar heparina de bajo peso molecular a lo largo de toda la
estancia intrahospitalaria.
• Aún es controversial el uso de dosis de anticoagulación total o
profiláctica.
28. • La incidencia de TVP en pacientes con EHH fue de 1.7%, con 71% de las causas
diagnosticadas durante la hospitalización y 29% dentro de los 3 meses después.
• Incidencia similar a la de pacientes admitidos por sepsis o enfermedades del
tejido conectivo.
• En este estudio, no hubo aumento de riesgo para pacientes con CAD.
• El período incrementado de riesgo de trombosis posterior a la hospitalización
sugiere que debería otorgarse anticoagulación profiláctica tres meses posterior
al egreso en pacientes de muy alto riesgo.
29. Monitorización del paciente
Ingresar en Cuidados Intensivos.
Intubación endotraqueal de forma “profiláctica”.
Colocar una sonda nasogástrica con aspiración.
Colocar sonda vesical.
Monitorización electrocardiográfica continua.
Toma de laboratorio cada 6 horas: Química con glucemia, urea,
creatinina, electrolitos, calcio, fosfato, magnesio,
cuerpos cetónicos, lactato y función hepática;
Citometria Hematica, EGO, Gasometria.
Rx tórax.
31. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN EN EHH
Paciente alerta
Osmolaridad
plasmática
<315
El paciente
puede
comer
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment. Hirsh, Emmett et al.
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32. CONVERSIÓN A INSULINA SUBCUTÁNEA
• Únicamente cuando se ha resuelto la cetoacidosis o EHH.
• La infusión intravenosa debe mantenerse durante dos horas posterior al inicio
de insulina subcutánea.
• Pacientes previamente en tratamiento con insulina:
• Continuar esquema anterior si existía un adecuado control glucémico.
• Pacientes que no utilizaban insulina previamente:
• Iniciar insulina a dosis de 0.5 a 0.8U/Kg/Día, que incluya insulina basal y
bolos; titular hasta alcanzar dosis óptima.
Diabetic Ketoacidosis in adults. Dynamed. Updated 2015 Jul 22.
39. • Las metas principales en pacientes
diabeticos que necesitan
hospitalizacion son:
• Minimizar la disrupcion de su estado
metabolico
• Preveir eventos adversos
relacionados con la glicemia (
hipoglicemia)
• Regresar al paciente a un balance
glicemico estable lo mas rapido
posible para asegurar una transicion
facil al manejo extra hospitalario
Hipoglicemia
• Hiperglicemia
severa
• Adecuada
nutrición
Evaluar
necesidades
del paciente
• Asegurar
adecuado
control previo
al alta.
40. METAS DE GLICEMIA
NO CRITICO
• Preprandial <140 mg/dl
• Al azar <180 mg/dl
• Ayuno entre 90-100 mg/dl
• Controles mas estrictos en
pacientes con control
glicémico previo
adecuado. > alto en
geriátricos o con
comorbidos
CRITICO
• 140-180 mg/dl
• Usualmente tratado con
bomba de insulina,
iniciando con glicemia >
180mg/dl
IAM
• Control suboptimo en
paciente DM, con con
hiperglicemia inducida
por IAM tiene peor
pronostico
• Glucosa < 180mg/dl
41. Prevención y tratamiento
• Tratamiento depende del tipo de diabetes, la glucosa serica actual,
tratamiento previo, severidad de enfermedad y la ingesta calorica que tendra
durante su hospitalización .
• Medición de glucosa al tiempo del ingreso o previo a procedimiento o
tratamiento, asi como continuar la monitorización para tomar medidas
terapeuticas.
• La frecuencia de la medicion depende del estado de salud del paciente,
glicemias previas.
• Pacientes que tienen dieta, monitorizacion debe ser antes de las comidas, los
pacientes en ayuno deben tener intervalos establecidos, usualmente cada 6
horas.
44. Copyrights apply
SLIDING SCALE?
No se recomienda su uso, en especial si el paciente tednra una hospitalización
prolongada.
EN DM2 manejados con agentes orales o cuando su control glicemico es adecuado a
la admisión el uso de Sliding scale es razonable por 2 días, sin embargo si paciente
presenta descontrol, valorar un esquema basal mas permanente.
En un estudio observacional de 171 pacientes donde 130 ( 76%) fueron puestos con
sliding scale. Estes regimenes solos se asociaron con un riesgo 3 veces mas alto de
eventos de hiperglicemia comparado con pacientes que no tenian terapia. ( RR
2.85 para escalas “agresivas” comenzando con glicemias > 150mg/dl y 3.25 con
escalas conservadoras con glicemia > 200 mg/dL
45. Copyrights apply
BOMBA DE INFUSION:
MUCHOS MEDICOS INSTITUCIONALES PUEDEN USAR BOMBA DE INFUSION CONTINUA POR
MULTIPLES CIRCUSNTANCIAS ( HIPERGLICEMIA > 300 -350 MG/DL, DM TIPO 1 EN PACIENTES
CON PROCEDIMIENTOS QUIRRUGICOS PROLLONGADOS, O ON NUTRICION DEFICIENTE EN
LOS DIAS POST OPERARIO.
ENCONTRANDO POCO EVIDENCIA DE SUPERIORIDAD VS INSULINA SUBCUTANEA.
SI SE UTILIZA BOMBA DE INFUSION: USAR LA MITAD DE SUS DOSIS BASAL DIARIA, DIVIDIDA
POR CADA HORA HASTA QUE TENGAMOS UN CONTROL ADECUADO Y POSTERIOR AJUSTAR DE
ACUERDO A EVOLUCION.
1-5 UI DEINSULINA REGULAR POR HORA.
PACIENTES EN AYUNO ES NECESARIO AGREGAR SOLUCION GLUCOSADA.
46. Copyrights apply
NUTRICIÓN ENTERAL Y PARENTERAL
• Puede ser administrada como parte de la
formula.
• Utilizando previamente una bomba de
insulina, se toma el 80% de lo utilizado y se
agrega a la formula
NPT
• La dosis total puede ser administrada como
insulina basal ( glargina, Detemir o NPH)
• Un abordaje mas seguro es administrar el
50% de los requerimientos con insulina basal
y 50% pre prandial ( cada 4-6 horas)
Enteral
continua
Notas del editor
En el contexto actual de un dramático aumento de la prevalencia general de diabetes alrededor del mundo, resulta fundamental la comprensión de estas entidades, que favorezca un diagnóstico oportuno con la debida instauración del trata- miento requerido
La CAD se asocia de forma característica con la diabetes tipo 1.Sin embargo ocurre en DM tipo 2 en condiciones de estrés extremo ( infecciones graves, traumatismos, alteraciones cardiovasculares u otras emergencia) con menor frecuencia, como una manifestación de presentación de la diabetes tipo 2.
Déficit absoluto de insulina.
Déficit relativo de insulina.
Exceso de producción de hormonas de contraregulación
El elevado cociente entre Glucagón/Insulina.
Sobreproducción de acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona
Exceso en las hormonas de
Contraregulación:
Catecolaminas, cortisol, hormona del
crecimiento
Hormonas tiroideas .
Aumento la producción cuerpos
cetónicos .
los mecanismos subyacentes básicos para ambos trastornos son: (1) reducción de la acción efectiva neta de la insulina circulante como resultado de la disminución en la secreción de insulina, (2) elevación de los niveles de hormonas contra reguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento), y como resultdo incapacidad de la glucosa para entrar a los tejidos sensibles a la insulina (hígado, músculo y adipocitos)
La elevación de las hormonas contrareguladoras inician la cascada catabólica e inflamatoria.
es necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón, lo que da origen a un acelerado catabolismo, gluconeogénesis, glucogenólisis y lipólisis que incrementa la producción de glucosa, ácido láctico, formación de cuerpos cetónicos en el hígado.
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con un desplaza- miento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos.
El descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y hor- mona del crecimiento, bloquea la lipogénesis y aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres por acción de las hormonas contrareguladoras. Normalmente, estos ácidos grasos libres son convertidos en triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el hígado, pero en la CAD la hiperglucagonemia altera e metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetó- nicos, a través de la activación de la enzima palmitoiltransferasa de carnitina
El EHH básicamente se diferencia de la CAD en que: (1) hay suficiente insulina para prevenir la lipólisis (según lo determinado por el péptido C (CPEP) residual) y la citogénesis posterior, (2) hay mayor deshidratación y (3) posibles pequeños incrementos de las hormonas contra reguladoras
Los dos factores desencadenantes más comunes en el desa- rrollo de la CAD y la EHH son la infección y la terapia insuficiente de insulina.22 De estos la infección es el más predominante, correspon- diendo la neumonía y la infección del tracto urinario al 30 y al 50 % de los casos respectivamente.
The initial dose of the rapid-acting insulin analog is 0.3 units/kg, followed by hourly injections of 0.1 units/kg until resolution of hyperglycemia and ketoacidosis.
Acid base problem in diabetic ketoacidosis
Se realizo una busqueda en las bases de datos de MEDLINE (via PubMed) y EMBASE para articulos publicados ente primero de enero del 2000 Y el December 2017 by a single review author.
Los protocolos actuales nos dicen que la meta de reanimacion hidrica es reposicion del volumen depletado en las primeras 24-36 horas con el 50% de la reanimacion hidtica administrada en las primeras 8-12 horas.
Por lo que los protocolos se han establecido para optimizar el manejo, previo a los mismos la media de hospitalizacion en terapia intensiva era de 44+/-28 h, y la estancia hospitalaria total era 91+/73 posterior al protocolo con disminucion del 23% a 34+/18 h en UCI Y hospitalizacion total 64+/41 horas.
En un estudio retrospectivo se observo que los pacientes que recibian el protocolo tuviera una resolucion de la CAD en 10 hrs.
En pacientes renales la diuresis osmotica por hiperglicemia no esta presente lo que puede llevar a expansion del volumen extra celular, asi como la reposicion de potasio que en reposicion normales pueden tener una repercusion en el paciente, asi como la excrecion de insulina por via renal puede hacer que necesite un ajuste de dosis.
The stress of the acute illness tends to raise blood glucose concentrations. On the other hand, the anorexia that often accompanies illness or the need for fasting before a procedure tends to do the opposite. Because the net effect of these countervailing forces is not easily predictable in a given patient, the target blood glucose concentration is usually higher than when the patient is stable
Reduce the risk of hypoglycemia include:
Reduction in antihyperglycemic therapy when caloric intake is stopped or reduced.
●Avoidance of standard "sliding scale" of insulin without consideration of the patient's specific circumstances.
●Avoidance of overly aggressive attempts to provide "tight" glycemic control intraoperatively [3] or with intensive insulin therapy in critically ill patients
In a retrospective cohort study of over 2500 patients with diabetes hospitalized in the general wards, inpatient mortality was significantly higher for patients with at least one hypoglycemic (≤50 mg/dL [2.8 mmol/L]) episode
hyperglycemia can cause volume and electrolyte disturbances mediated by osmotic diuresis and may also result in caloric and protein loss in under-insulinized patients.
is a longstanding clinical observation that patients with diabetes are more susceptible to infection [6]. Furthermore, immune and neutrophil function are impaired during marked hyperglycemia.
ADA, Asociacion de endocrinologia
where the heightened risk of hypoglycemia may outweigh any potential benefit
It has no role when used alone in those with type 1 diabetes, who always require basal insulin, even when receiving nothing by mouth. In type 2 diabetes patients who are very insulin deficient (typically insulin-treated older individuals, often but not always lean, with longstanding disease and a history of labile glycemic control)
The widespread use of the "sliding scale" of insulin administration for hospitalized patients began during the era of urine glucose testing, and it increased after the introduction of rapid capillary blood glucose testing in the last two to three decades. However, there are few data to support its benefit and some evidence of potential harm when the "sliding scale" is applied in a rote fashio
MONITORIZACIÓN CONTINUA QUE NO ES FACIL EN SALAS GENERALES
. In patients who are not eating, concomitant glucose infusion is necessary to provide some calories, reduce protein loss, and decrease the risk of hypoglycemia; separate infusions allow for more flexible control.
To determine the correct dose of insulin to add to the TPN fluid, a separate infusion of regular insulin can be used initially. When glucoses have reached goal, the total daily dose of regular insulin provided by the insulin drip is calculated; 80 percent of this amount is added to the TPN fluid as regular insulin to be delivered over 24 hours.
However, if the enteral feeds are unexpectedly discontinued, hypoglycemia may occur. Thus, a safer approach may be to administer approximately 50 percent of the total daily insulin dose as basal insulin and 50 percent as prandial (short- or rapid-acting) insulin, which is given every four (rapid-acting insulin) to six (short-acting insulin) hours