CONTROL METABOLICO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO POR PIE DIABETICOIsabel Pinedo
Revision de las guias de practica clinica sobre el manejo de hiperglicemia en pacientes con pie diabetico tanto en sala clinica como uci asi como preoperatorio. Comentario sobre la mortalidad tanto de ulceracion como de amputacion en los pacientes con pie diabetico
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2017 - Programa Científico
TALLER: Corazón y diabetes tipo 2 y el efecto de la terapia con antihiperglucémicos en la insuficiencia cardíaca diabética
Corazón y diabetes: Efecto de la terapia con antihiperglucémicos
Dr. Andrés Jacobo Ruvalcaba
Médico adscrito, Servicio de Cardiología del Hospital de Especialidades del CMN SXXI, IMSS
La Enfermedad Renal Crónica es una patología que acompaña y evoluciona a lo largo de la vida de muchos de nuestros pacientes. Su evaluación, diagnóstico y seguimiento son fundamentales para evitar una evolución tórpida de la misma; así como para detectar todas aquellas causas reversibles y mejorar el abordaje de nuestros pacientes. Así mismo, el control de muchos otros factores como es la anemia o la hiperpotasemia nos obligan a manejar la enfermedad renal desde un punto de vista multidisciplinar. Por ello, en esta sesión, repasaremos los puntos fundamentales y las claves para realizar un abordaje desde Atención Primaria junto con Nefrología.
CONTROL METABOLICO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO POR PIE DIABETICOIsabel Pinedo
Revision de las guias de practica clinica sobre el manejo de hiperglicemia en pacientes con pie diabetico tanto en sala clinica como uci asi como preoperatorio. Comentario sobre la mortalidad tanto de ulceracion como de amputacion en los pacientes con pie diabetico
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2017 - Programa Científico
TALLER: Corazón y diabetes tipo 2 y el efecto de la terapia con antihiperglucémicos en la insuficiencia cardíaca diabética
Corazón y diabetes: Efecto de la terapia con antihiperglucémicos
Dr. Andrés Jacobo Ruvalcaba
Médico adscrito, Servicio de Cardiología del Hospital de Especialidades del CMN SXXI, IMSS
La Enfermedad Renal Crónica es una patología que acompaña y evoluciona a lo largo de la vida de muchos de nuestros pacientes. Su evaluación, diagnóstico y seguimiento son fundamentales para evitar una evolución tórpida de la misma; así como para detectar todas aquellas causas reversibles y mejorar el abordaje de nuestros pacientes. Así mismo, el control de muchos otros factores como es la anemia o la hiperpotasemia nos obligan a manejar la enfermedad renal desde un punto de vista multidisciplinar. Por ello, en esta sesión, repasaremos los puntos fundamentales y las claves para realizar un abordaje desde Atención Primaria junto con Nefrología.
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Una de las causas mas comunes de la hipoglicemia durante los primeros 2 años de vida es la hipoglicemia hiperinsulinemica. Esta revision nos muestra la clinica, diagnostico y manejo de esta entidad
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
2. INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD), el estado hiperosmolar (EH) y la hipoglucemia son
complicaciones frecuentes y graves en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 .
En los EE.UU, aproximadamente se presentan 145.000 casos de CAD ocurren cada año.
La tasa de hospitalización por HHS es menor, representando menos del 1% de todos los
ingresos relacionados con la diabetes.
Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Miles, J. M. & Fisher, J. N. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32, 1335–
1343 (2009).
Centers for Disease Control and Prevention. Diabetes data & trends. [online], http://www.cdc.gov/nchs/fastats/ inpatient-surgery.htm
(2015).
Fishbein, H. A. & Palumbo, P. J. in Diabetes in America 2nd edn Ch. 13 283–291 (National Institutes of Health, 1995).
3. La mortalidad general por CAD registrada en los EE. UU es <1%, pero se informa de una
tasa mayor entre los pacientes mayores de 60 años y los individuos con enfermedades
concomitantes potencialmente mortales.
CAD es la principal causa de mortalidad entre niños y adultos jóvenes con DM1,
representando alrededor del 50% de todas las muertes en esta población.
La muerte ocurre en el 5-16% de los pacientes con EH una tasa que es aprox. 10 veces
mayor que la informada para CAD.
INTRODUCCIÓN
Fadini, G. P. et al. Characteristics and outcomes of the hyperglycemic hyperosmolar non-ketotic syndrome in a cohort of 51 consecutive cases at a single center.
Diabetes Res. Clin. Pract. 94, 172–179 (2011)
4. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
FISIOPATOLOGÍA
5. La infección es la principal causa precipitante en el 30-60% de los pacientes
con HHS, seguida por la omisión de insulina u otros medicamentos
antidiabéticos y la presencia de enfermedades concomitantes, como los
eventos cerebrovasculares, el infarto de miocardio y el trauma.
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online
6. La aparición más lenta de EH (varios días) frente a CAD (<1-2 días) da
lugar a manifestaciones más severas de hiperglucemia,
deshidratación y hiperosmolalidad plasmática, todas las cuales se
correlacionan con niveles deteriorados de conciencia.
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7. HIPERGLICEMIA HIPERCETONEMIA
ACIDOSIS
METABOLICA
CAD
Algunos pacientes presentan sólo elevaciones leves de los niveles plasmáticos de glucosa (CAD
euglicémica) después de retener o disminuir la dosis de insulina en el contexto de una ingesta o
enfermedad reducida.
CETOACIDOSIS DIABETICA
La CAD Euglicémica también se observa durante el embarazo, en pacientes con gluconeogénesis
alterada por abuso de alcohol o insuficiencia hepática, y en pacientes tratados con inhibidores
de SGLT2
Por lo tanto, los niveles de glucosa en plasma no determinan la gravedad de CAD.
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online
publication. Nature reviews | endocrinology. 2016
8. Qari F. Clinical characteristics of patients with diabetic ketoacidosis at the Intensive Care Unit of a
University Hospital.
Pak J Med Sci 2015 Vol. 31 No. 6
9. Maletkovic J, Drexler A. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695
10. ESTADO HIPEROSMOLAR BUN= UREA/ 2.17
HIPERGLICEMIA
HIPER
OSMOLARIDAD
AUSENCIA DE
CETONEMIA
EH
OSMOLARIDAD= (2[Na] + [Glucosa]/18 + [BUN]/2.8
Las estimaciones sugieren que aproximadamente el 20-30% de los pacientes que presentan EH
presentan acidosis metabólica de anión gap alto como resultado de una cetoacidosis
concomitante, sola o en combinación con niveles séricos de lactato aumentados.
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online
11. Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online
12. MANEJO: OBJETIVOS
RESTAURACION DEL VOLUMEN CIRCULATORIO
CESE DE LA CETOGENESIS
CORRECION DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOS
RESOLUCION DE LA HIPERGLICEMIA
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online
publication. Nature reviews | endocrinology. 2016
13. Las primeras 5 horas se deben administrar 4 litros en total
1°HORA
Administrar
NaCl 0,9%
1000 - 1500
cc
2°HORA
Administrar
1000 cc de
fluido
dependiendo
del Na
corregido
3°HORA
Administrar
750 ml Nacl
dependiendo
del sodio
corregido.
4°HORA
Administrar
500 ml Nacl
dependiendo
del sodio
corregido.
5°HORA
Administrar
250 ml Nacl
dependiendo
del sodio
corregido.
Si Na corregido por glicemia es normal o alto el fluido será Nacl 0,45%
Si Na corregido por glicemia es bajo (Na<135) el fluido será Nacl 0,9%
Las siguientes 6° a 12 horas: Administrar de 250 – 500 ml/ hora de NaCl
(dependiendo del estado de hidratación y del valor de sodio corregido).
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14. Iniciar luego de haber terminado la primera hora de fluidoterapia.
RUTA ENDOVENOSA: 0.1 UI/kg/hora (100 UI insulina R + 100 cc
NaCl 0,9%) hasta que la glicemia llegue a 250 mg/dl posterior a ello
disminuir la infusión a 0.05 UI/kg/hora hasta que el paciente tenga
criterios de resolución de cetoacidosis
RUTA SUBCUTÁNEA: Colocar insulina lispro o aspart subcutánea a
02 UI/kg stat y luego 02 UI/kg/h cada 2 horas hasta que la glicemia
este por debajo de 250 mg/dl posterior a ello disminuir la dosis a 01
UI/kg/h cada 2 horas hasta que el paciente tenga criterios de
resolución de cetoacidosis.
RESOLUCIÓN DE CETOACIDOSIS DM:
Glicemia <= 200 mg/dl
Dos de los sgtes:
Bicarbonato >= 15
pH >7.3
Anión gap < =12
+
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15. • No administrar potasio si el paciente
esta anúrico o tiene un K>5.5
• Si el K < 3.3 dar 01 ampolla de KCL al
20% por hora hasta que el k sea > 3.3
(retos).
• Si el k se encuentra entre 3.3 – 5.5
colocar una ampolla de KCL al 20% en
cada solución.
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online
16. BICARBONATO
Estudios prospectivos aleatorizados no han demostrado beneficio del uso de bicarbonato en pacientes
con pH> 6.9.
Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern
Med. 1986 105:836-840.
Se ha observado que el pH es mas alto en el LCR que en el torrente sanguíneo indicando una protección
contra la acidosis severa.
Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Metabolic effects of bicarbonate in the treatment of diabetic ketoacidosis. Br
Med J (Clin Res Ed). 1984; 289:1035-8
En un estudio aleatorizado de 32 pacientes la terapia con bicarbonato fue asociada con dilatación de la
caída de cuerpos cetónicos, y dilatación de la resolución de la cetoacidosis.
Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Metabolic effects of bicarbonate in the treatment of diabetic ketoacidosis. Br
Med J (Clin Res Ed). 1984; 289:1035-8
17. Transición a la insulina SC cuando el paciente está alerta
y puede comer Identificar y tratar la causa precipitante.
Una vez que el paciente tenga criterios de resolución de cetoacidosis
diabética se pasara al esquema basal - bolo (50% insulina basal y 50% de
bolos preprandiales) a dosis de 0,5 UI/kg/día.
La bomba se suspende:
• 1 hora después de iniciado el esquema si coincide con la
insulina de acción rápida (R)
• 2 horas después de iniciado el esquema si coincide con
la insulina de acción lenta (NPH)
Misra S, Oliver N. Diabetic ketoacidosis in adults. BMJ 2015;351:h5660 doi: 10.1136/bmj.h5660 (Published 28 October 2015)
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online
La transición a la insulina subcutánea se recomienda
cuando los pacientes están comiendo y bebiendo.
Si los pacientes no están comiendo y bebiendo, pero
se suprimen las cetonas, se puede considerar una
infusión intravenosa de insulina de velocidad variable
hasta que se reanude la ingesta oral.
18. En pacientes con función renal preservada, la
diuresis osmótica es un mecanismo clave a
través del cual la hiperglucemia no controlada
en CAD puede causar daño, por ejemplo
causando hipovolemia profunda y agotamiento
de electrolitos como el potasio.
Existe un aumento del volumen extracelular debido al aumento de la sed e la ingesta de agua debido al aumento de la
tonicidad sérica y al cambio osmótico del líquido desde el compartimento intracelular al extracelular. La administración de
líquidos a estos pacientes puede ser perjudicial y debe ser considerada cuidadosamente.
La excreción de potasio es a menudo deteriorada en pacientes con insuficiencia renal y por lo tanto la administración rutinaria
de potasio a este grupo pueden conducir a una hiperpotasemia potencialmente mortal.
La administración paralela de fluidos (infusión de insulina + dextrosa) puede ser perjudicial en pacientes con insuficiencia
renal y sobrecarga de fluidos.
Un enfoque alternativo puede ser monitorizar los niveles de glucosa en sangre y administrar alícuotas de soluciones de
dextrosa más concentradas según sea necesario.
La insulina se excreta por vía renal y, por lo tanto, las dosis pueden requerir modificación en pacientes con insuficiencia renal.
19. INSULINA R VS INSULINA ANALOGO RAPIDO PARA CAD LEVE -MODERADA
LA INSULINA R Y LA INSULINA ANALOGO RAPIDO TIENE LA MISMA EFECTIVIDAD EN LA RESOLUCION DE LA CAD
20. Increased Risk of Ischemic Stroke after Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Population-Based
Follow-Up. Study.
April 2014 Volume 9 | Issue 4 | e94155
21. Las crisis hiperglicémicas agudas son complicaciones
potencialmente mortales de la diabetes. Ambas son
teóricamente prevenibles, pero desafortunadamente aún
representa una gran proporción de mortalidad, morbilidad y
hospitalizaciones en pacientes diabéticos, y contribuye
significativamente a los altos costos del cuidado de la
diabetes.
CONCLUSIONES
Rewers A. Current Controversies in Treatment and Prevention of Diabetic Ketoacidosis. Advances in
Pediatrics 57 (2010) 247–267
Notas del editor
Prospective randomized studies have demonstrated no benefits of bicarbonate therapy in DKA patients with pH > 6.9 (124-126). In a randomized study of 21 adults (124), administration of bicarbonate conferred no benefits in the rate of resolution of DKA or increase in pH or serum bicarbonate concentration in the blood or cerebrospinal fluid. Furthermore, it was observed that the pH level was higher in the CSF than the blood indicating the brain has some protection against severe acidosis. In another randomized study of 32 patients, bicarbonate therapy was associated with delay in the fall of total ketone bodies, blood lactate and lactate: pyruvate ratio (126). Delay in the resolution of ketosis was also observed in human and animal experiments in another small prospective study (127). Lastly, a more recent systematic review which investigated the benefits and risks of bicarbonate therapy in DKA reported increased risk of cerebral edema and prolonged hospitalization in pediatric patients but no benefit ( 128). No prospective randomized studies investigating the use of bicarbonate in DKA with pH values <6.9 have been reported (80), therefore, the decision to use bicarbonate should be based on the clinical state of the patient.
Subjects who are clinically well compensated may not require administration of bicarbonate, while it would be prudent to use bicarbonate in individuals with severe acidosis who may deteriorate without bicarbonate therapy.
Adults with pH < 6.9 who may deteriorate without bicarbonate therapy may be given 100 mmol sodium bicarbonate in 400 ml sterile water (an isotonic solution) with 20 mEq KCI administered at a rate of 200 ml/hr for 2 hours until the venous pH is >7.0. If the pH is still <7.0 after infusion, we recommend repeating infusion every 2 hours until pH reaches >7.0