Cindy, una joven de 16 años con antecedentes de asma leve y rinitis alérgica, se enfermó repentinamente con fiebre alta, dolores musculares y erupción cutánea. Su estado empeoró y fue admitida en la unidad de cuidados intensivos con baja presión arterial y petequias, donde fue tratada con antibióticos y suero. Los cultivos mostraron Staphylococcus aureus en la vagina. Se recuperó lentamente con tratamiento antibiótico.

1. Cindy era una joven sana de 16 aos con antecedentes de asma leve y rinitis alrgica que de repente
se enferm con fiebre, dolores musculares generales y mareos. Sinti nuseas y vomit. La
temperatura de Cindy subi a 39,8C y su madre la llev de urgencia al mdico de familia. En el
camino perdi brevemente el conocimiento y una erupcin roja se desarroll en sus brazos y se
extendi rpidamente a la mayor parte del cuerpo. Al llegar a la consulta del mdico, pareca bastante
enferma y fue remitida de inmediato al servicio de urgencias. Estaba alerta pero aptica, y su
estado general era motivo de preocupacin. En el examen, su temperatura era de 37,8C, y la
frecuencia cardaca y la frecuencia respiratoria estaban marcadamente elevadas, a 140 latidos por
minuto y 24 respiraciones por minuto, respectivamente. La presin arterial estaba deprimida
(98/67 en decbito supino, 83/49 cuando estaba sentado y 67/25 cuando estaba de pie) y mostraba
evidencia de una disminucin significativa del volumen. Una erupcin roja brillante de lesiones
planas y elevadas era evidente en su tronco y extremidades,
pero no hubo petequias (pequeas hemorragias subcutneas) ni signos de infeccin localizada. El
lquido cefalorraqudeo (LCR) era normal y no mostraba evidencia de infeccin. Se realizaron
cultivos de sangre, orina, lquido cefalorraqudeo y fluido vaginal, y Cindy recibi un antibitico de
cefalosporina (ceftriaxona) junto con 2 litros de fluido por va intravenosa. Su presin arterial
mejor y fue ingresada de inmediato en la unidad de cuidados intensivos, donde desarroll
petequias. Fue tratada con fluidos intravenosos,
dos antibiticos antiestafiloccicos (oxacilina y clindamicina), cefalosporina (cefotaxima) e
inmunoglobulina intravenosa (IGIV), y su estado general mejor gradualmente. Los cultivos de
sangre, orina y LCR de Cindy fueron estriles, pero su cultivo vaginal fue positivo para abundante
S. aureus. Posteriormente fue trasladada a la sala de hospitalizacin habitual y tratada durante 7
das con antibiticos antiestafiloccicos. La erupcin se desvaneci lentamente.
Explique la rpida progresin de los sntomas clnicos despus de la introduccin del superantgeno en
comparacin con el retraso en las respuestas aparentes al antgeno convencional.
R. Puede ocurrir dao heptico como resultado de la disminucin de la perfusin de rganos durante la
hipotensin. Sin embargo, los mecanismos inmunolgicos tambin pueden contribuir a la lesin. Los
hepatocitos expresan FAS, una molcula de superficie celular crucial para la induccin de la
apoptosis (muerte celular programada). La activacin de clulas T por superantgenos y la liberacin
masiva de citoquinas da como resultado la regulacin positiva del ligando natural para FAS
(FASL) en la superficie de los linfocitos circulantes. El entrecruzamiento de FAS en los
hepatocitos por FASL en los linfocitos circulantes da como resultado el desencadenamiento de la
apoptosis en los hepatocitos. Adems, las citocinas circulantes, como el TNF-, tambin son capaces
de desencadenar la muerte celular y pueden provocar lesiones hepticas.

2. B. En humanos, hay evidencia de que durante y despus de la enfermedad asociada con TSST, las
clulas T V2 se vuelven anrgicas y, por lo tanto, no pueden ayudar a las clulas B especficas de
superantgeno. Por lo tanto, los pacientes con TSS no desarrollan anticuerpos especficos contra
TSST-1. Desafortunadamente, es probable que Cindy corra el riesgo de sufrir otro episodio de
SST. Con suerte, eventualmente desarrollar anticuerpos anti-TSST-1.
C. Una cantidad muy pequea de molculas de superantgeno es suficiente para activar una clula T
con la regin V apropiada en su receptor (menos de 10 molculas por clula T). La activacin da
como resultado una secrecin masiva de citoquinas de clulas T, que incluyen IL-2, IFN-, TNF- y
linfotoxina. Adems, los superantgenos pueden activar directamente los monocitos y las clulas
dendrticas mediante el entrecruzamiento de sus molculas MHC de clase II de superficie. Por lo
tanto, cantidades diminutas de superantgeno son suficientes para activar rpidamente una gran
cantidad de clulas T y monocitos/macrfagos, lo que da como resultado un bucle de amplificacin
y una salida masiva de citoquinas, lo que conduce a la aparicin rpida de sntomas clnicos.
D. Los superantgenos, pero no los antgenos convencionales, pueden activar las clulas T vrgenes.
Los superantgenos inducirn as la proliferacin de linfocitos de neonatos y del timo, porque no se
requiere exposicin previa al antgeno y expansin del nmero de clulas reactivas al antgeno. Los
superantgenos no requieren el procesamiento de clulas accesorias y, por lo tanto, pueden inducir
la proliferacin de clulas T purificadas en presencia de monocitos tratados con paraformaldehdo,
que carecen de la capacidad de procesar el antgeno.