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1. Cirrosis hepática
Concepto
Clasificación
Etiología
Fisiopatología
Clínica
Tratamiento

2.  Enfermedad crónica y difusa
 Nódulos de regeneración, fibrosis
 Insuficiencia hepatocelular
 Trastorno de la arquitectura hepática y de la
circulación intrahepática

3. Normal
Cirrosis

4.  Etiología
 Anatomía Patológica
• Micronodular
• Macronodular
• Mixta
 Clasificación funcional: Child-Pugh y Meld

5.  Alcohol (30-50 %)
 Virus C (35 %)
 Virus B, D (10 %)
 Biliar (Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis Esclerosante Primaria)
 Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, A1-AT, …
 Autoinmune
 Wilson, hemocromatosis, déficit de A1AT
 Vascular (Budd-Chiari, EVH)
 Esteatohepatitis no alcohólica
 de origen indeterminada (criptogenética) (< 10 %)
…

6. Cirrosis hepática
Clasificación funcional
Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de
Child-Pugh
100
1 2 3
80
Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3
60
Supervivencia (%)
AP(%) >50 30-50 <30
40
Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8
20
Ascitis No Leve Grave
0
Encp No 1-2 3-4
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
A:5-6
Meses B:7-9
A (5-6) B (7-9) C (10-15) C:>10

7. Cirrosis hepática
Clasificación funcional
Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for
End-Stage Liver Disease)
Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)
www.aeeh.org
100
% Mortalidad a 3 meses
80
60
40
20
0
7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41
Puntuación MELD
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

8.  Hipertensión portal
 Insuficiencia hepatocelular
 Hepatocarcinoma

9. HIPERTENSIÓN PORTAL
Teoría de la Vasodilatación
Cirrosis
HT Po Varices EG (H.D)
Esplenomegalia
Hiperesplenismo
Vasodilatación esplácnica
Encefalopatía
Hipovolemia
Ascitis
SNS, SRAA
ADH
Refractariedad
Vasoconstricción Periférica
RETENCIÓN DE Na y H20 Sd Hepatorrenal
RVP, GC

11. Cirrosis hepática
Diagnóstico
 Criterios anatómicos:
• Biopsia hepática
• Laparoscopia/laparotomía
• Ecografía, TC, RM
• Gastroscopia
• …
 Criterios clínico-analíticos

12. Cirrosis hepática
Signos
 Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular
 Arañas vasculares (spiders), telangiectasias,
eritema palmar, ictericia, lesiones por
rascado, púrpura, hematomas, leuconiquia
 Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema
de pared, circulación colateral, hernia
umbilical
 Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren,
dedos en palillo de tambor, ginecomastia
 Edemas periféricos (miembros, escroto,...)
 Osteoartropatía (colestasis)

13.  Citopenias
 Coagulopatía
 Hipergammaglobulinemia
 Albúmina, Bilirrubina, iones, ...
 AST/ALT, GGT/FA
 Alteraciones específicas según etiología

14. Técnicas de imagen
Ecografía abdominal
Contorno (nodular); ecoestructura hepática
Esplenomegalia y circulación colateral
Signos de hipertensión portal
Estudio doppler y contraste (Sonovue)
Despistaje CHC
Endoscopia digestiva alta
Varices esófago-gástricas y gastropatía
Biopsia hepática (fibroscan)
TAC, RMN
Estudio vascular y del CHC

20. ictericia

21. Cirrosis hepática
Ascitis
 Acúmulo de liquido en cavidad
peritoneal
 Complicación del cirrótico grave,
muy frecuente y precoz
• 75 % de los cirróticos
ingresados
• 40 % supervivencia en 2 años
 Precede complicaciones como
Ascitis Refractaria, PBE y SHR

22. Cirrosis hepática
Exploración física
 Matidez cambiante y en flancos,
timpanismo central, signo oleada ascítica,
elevación diafragma, edema pared.
 “vientre en batracio”
 Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l)
 Edemas periféricos: grado 1 (debajo
rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz
de miembros, escroto,...)
 Estigmas de hepatopatía crónica,
desnutrición, hernia umbilical,
circulación colateral,...
•Descartar hepatocarcinoma (20 %),
trombosis portal y atrofía hepática
•Descartar infección y diagnóstico
diferencial (paracentesis diagnóstica)

23.  Supervivencia a los 5 años: F. Riesgo
• Compensada: 90% • Atrofia hepática
• Descompensada: < 20% • Malnutrición
• Ascitis refractaria
 Probabilidad de descompensación: • Disfunción renal
• A 1 año: 10% • Encefalopatía hepática recurrente
• A 5 años: 40%
• A 10 años: 60%
Hepatopatía crónica Cirrosis compensada Descompensación
MELD
TOH Muerte

24.  Ictericia
 Hemorragia varicosa
 Ascitis
 Disfunción renal
 Encefalopatía
 Infecciones
 Hepatocarcinoma

25.  Ingestión de alcohol
 Reactivación de una hepatitis crónica (virus)
 Procesos infecciosos
 Hemorragia digestiva
 Fármacos
 Cirugía/anestesia
 Hepatocarcinoma
 Otros

26.  Atrofia hepática
 Malnutrición
 Ascitis refractaria
 Disfunción renal
 Encefalopatía hepática recurrente

27.  Tratamiento etiológico (virus C, Virus B, CBP, CEP,
autoinmune, …)
 Nutrición: dieta, no alcohol
 Vacunación hepatitis
 Evitar AINEs, sedantes y fármacos hepatotóxicos
 Tratamiento correcto de las descompensaciones
(ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva, …)
 …
 Trasplante hepático