Este documento resume la fisiopatología del dolor. Explica que el dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular. Describe dos tipos de dolor (rápido y lento), mecanismos que lo producen como isquemia e inflamación, y la neurofisiología del dolor incluyendo las vías periféricas y centrales. Finalmente, resume el sistema antialgico del encéfalo.

1. FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
Dr. Douglas Marlon Varela González
Docente titular II
FCM-UNAH
1. DEFINICIÓN DE DOLOR:
La asociación internacional para el estudio del dolor lo define:
Es una experiencia sensorial y emocional desagrable, asociada a un daño tisular real o
potencial, o que se describe en tales daños. 1,2
2. TIPOS DE DOLOR
CLASIFICACION DEL DOLOR
Dolor rápido: es cuando un estimulo doloroso causa una sensación “viva”, aguda y
localizada. Participan fibras Aδ.1 se siente en 0.1 segundos después de aplicado el
estimulo. El dolor rápido tiene varios sinónimos: dolor intenso, dolor punzante, dolor
agudo, y dolor eléctrico. Ejemplo: clavarse una aguja en la piel, cortarse con un cuchillo o
una quemadura intensa. El dolor rápido y agudo no se siente en los tejidos más profundos.3
Dolor lento : es cuando el dolor agudo se vuelve una sensación sorda, intensa, difusa y
desagradable. Participan fibras C.1 se siente cuando ha pasado más de un segundo y a
continuación crece con lentitud a lo largo de muchos segundos y en ocasiones hasta
minutos. Sinónimos: dolor urente, dolor sordo, dolor pulsátil, dolor nauseoso, y dolor
crónico. El dolor lento va asociado a destrucción tisular. Puede darse en la piel y en
cualquier tejido u órgano prfundo.3 ver figura 1

2. Dolor agudo o fisiológico: es de inicio súbito, dura segundos, minutos o días y desaparece
durante el proceso de recuperación, y es un importante mecanismo protector. Ejemplo el
reflejo de retiro.1 el dolor agudo no es producido por influencias psicopatológicas o
ambientales.2 el dolor agudo, de acuerdo a su comportamiento, tiene tres variables:1,2
a. Dolor intermitente: el dolor aparece y después de un intervalo con duración
variable, tiene un periodo de remisión total.
b. Dolor continúa: perdura por minutos u horas sin periodos de remisión.
c. Dolor subintrante: varía de un dolor intenso e intolerable con periodos de remisión,
que mantienen una sensación dolorosa amortiguada.
De acuerdo al sitio donde se produce:
a. Dolor superficial: se caracteriza por ser agudo, punzante, quemante y palpitante. Se
acompaña de sensaciones asociadas: adolorimiento cutáneo, hiperalgesia (respuesta
exagerada a un estímulo nocivo), alodinia ( sensación de dolor como reacción a un
estimulo innocuo).1,2
b. Dolor profundo: puede visceral (localizado o referido), parietal y referido.1
El dolor agudo cede una vez eliminado el factor causal. Su causa desaparece por
analgésicos o por otros métodos de tratamiento.4
Dolor crónico o patológico: Es el dolor que persiste de un mes o más. Incluye al dolor
inflamatorio y al dolor patológico. Persiste mucho después de la recuperación de una lesión
y a menudo resistente a los analgésicos usuales. 1,2 puede ser causado por factores
psicopatológicos o ambientales. 1 Son características del dolor crónico de origen somático o
psicológico las alteraciones emocionales, afectivas y de la conducta.4
3. MECANISMOS PRODUCTORES DE DOLOR
a. Isquemia
b. Inflamación
c. Espasmo muscular
d. Trauma
ISQUEMIA: Cuando queda bloqueado el flujo sanguíneo hacia un tejido, este se vuelve
doloroso en minutos. Cuando mayor sea el metabolismo del tejido, más rápido será la
aparición del dolor. El dolor es ocasionado por la acumulación de grandes cantidades de
acido láctico en los tejidos, originado por el metabolismo anaeróbico( metabolismo sin
oxigeno), también influyen productos químicos como la bradicinina y las enzimas
proteolíticas, que se forman en el tejido dañado, que junto con el acido láctico estimulan las
terminaciones nerviosas del dolor.3
INFLAMACION: las células lesionadas liberan sustancias como iones potasio que
despolarizan las terminaciones nerviosas y aumentando la respuesta (rebajan el umbral de
activación) de los nociceptores. También liberan bradicinina y sustancia P las cuales
sensibilizan mas las terminaciones nociceptivas. Los mastocitos descargan histamina; las
plaquetas, serotonina y las membranas celulares, prostaglandinas; todo esto contribuye al
proceso inflamatorio y activa o sensibilizan los nociceptores. Algunas de las sustancias
liberadas inducen la liberación de otras, ej. La bradicinina estimula las fibras Aδ y C, y
aumenta la síntesis y la liberación de prostaglandinas E2 (metabolito del ácido araquidónico
y se genera por la enzima ciclooxigenasa liberada por las células lesionadas) que causa
hiperalgesia.1,6 la lesión también provoca la liberación de mediadores químicos de las

3. neuronas nociceptivas primarias, principalmente la sustancia P y un péptido relacionado
con el gen de la calcitonina (CGRP). Estos dos péptidos ocasionan vasodilatación de las
vénulas, liberación de histamina en las células cebadas que ocasionan disminución del
umbral de activación de los nociceptores.el calor y el enrojecimiento de la inflamación se
deben a la vasodilatación periférica y el edema a la extravación plasmática de proteínas y
líquidos.6 figura 5
ESPASMO MUSCULAR: ocasionado por contracción muscular sostenida y repetida.6
ejerciendo un efecto directo sobre los receptores para el dolor mecanosensible, e indirecto
al comprimir los vasos sanguíneos y generar una isquemia. El espasmo acelera el
metabolismo del tejido muscular, lo que acentúa más la isquemia y liberación de sustancias
inductoras de dolor.3
TRAUMA: los traumatismo ocasionan estímulos directos a los receptores nociceptivos y
ademas liberación de mediadores químicos que se encuentran en los fosfolipidos los cuales
se desdoblan del acido araquidonico para formar prostaglandinas. También se liberan
leucotrienos. Los traumatismos también ocasionan rotura de plaquetas que liberan
serotonina que causa vasoconstricción (figura 6). El espasmo muscular resultante que
acompaña a los traumatismos de modo local es mediado por un patrón nervioso (figura 7),
en donde los impulsos nociceptivos que viajan por los ganglios de las raíces dorsales (GRP)
envían impulsos a través de conexiones neuronales de las astas anteriores(CAA) y así
producir una contracción muscular.7

4. 4. NEUROFISIOLOGIA DEL DOLOR
Nociceptores y termoreceptores
Las sensaciones de dolor y temperatura se originan en dendritas no mielinizadas situadas
alrededor de los folículos pilosos y en tejidos profundos, cuyos cuerpos celulares se
encuentran en los ganglios de la raíz dorsal.1,6 Los impulsos de los nociceptores (dolor) se
transmiten por dos tipos de fibras:1,3
1. Fibras Aδ(delta). Con vainas delgada de mielina (2 a 5 µm de diámetro) que
conduce a una velocidad de 12 a 30 m/s.
2. Fibras C no mielinizadas (0.4 a 1.2 µm de diámetro) que conduce a una velocidad
de 0.5 a 2 m/s.
Los termoreceptores (temperatura) poseen estos dos tipos de fibras. Los receptores del frio
se encuentran en las terminaciones Aδ(delta) y C, mientras que la del calor en las fibras C.
Los estímulos que excitan los receptores del dolor son tres: mecánicos, térmicos y
químicos.3 así se distinguen cuatro clases de de nociceptores:1,6
a. Los nociceptores mecánicos reaccionan a la presión intensa en la piel. La
información se transmite por fibras Aδ(delta)
b. Los nociceptores térmicos se activan a temperatura mayor de 450C o el frio intenso
menor de 50C. se transmite la información por fibras Aδ(delta)
c. Los nociceptores sensibles a estímulos químicos responden a varios agentes, como
la bradicinina, histamina, acidez marcada y sustancias irritantes del ambiente
d. Los nociceptores polimodales reaccionan a combinaciones de estos estímulos. Se
transmite por fibras C.
El receptor para el frio moderado es el receptor 1 sensible al frio y al mentol (CMR 1), y los
Los receptores vanilloides (VR 1y VRL 1) reaccionan al calor nocivo.1

5. Los mediadores químicos involucrados en el dolor son:1,2,3,6
a. Bradicinina
b. Serotonina
c. Histamina
d. Potasio
e. Ácidos
f. Acetilcolina
g. Enzimas proteolíticas
h. Prostaglandinas
i. Gen relacionado con la calcitonina
j. Glutamato
k. Sustancia P
BRADICININA: es el agente con mayor responsabilidad sobre el dolor generado por daño
tisular. Ver cuadro N0 1.3,6
5. VIAS PERIFERICAS Y CENTRALES DEL DOLOR
Fibras periféricas para el dolor:
Ambas fibras, Aδ(delta) y C guardan una relación con los dos tipos de dolor: una vía para
el dolor rápido agudo y otra vía para el dolor lento crónico.3,5
Las señales correspondientes al dolor rápido agudo se originan por estímulos térmicos o
mecánicos, se transmite la información hacia la medula espinal por fibras Aδ(delta). El
dolor crónico es a través de estímulos químicos, pero también puede ser por estímulos
mecánicos o térmicos persistentes. Este tipo de dolor viaja a la medula espinal a través de
fibras C.3
Debido a lo anterior, un estimulo brusco puede generar una sensación dolorosa doble: un
dolor rápido agudo que llega al cerebro por las fibras Aδ(delta) , seguidos más o menos un
segundo después por un dolor lento que se transmite por fibras C. el dolor agudo hace que
la persona se aparte de inmediato del estímulo en cambio el dolor lento obliga a que la
persona trate de mitigar la causa.3

6. Al entrar en la medula espinal terminan en neuronas de proyección situadas en las astas
dorsales. 3
Vía central del dolor: las fibras nociceptivas terminan el asta dorsal de la medula
espinal.las astas dorsales se dividen en laminas I a VII. Las fibras Aδ(delta) terminan en las
laminas I y V, y las fibras C terminan en las laminas I y II (ver figura 8).
Las fibras Aδ(delta) liberan el neurotransmisor glutamato, que transmiten el dolor
rápido. Las fibras C liberan el neurotransmisor sustancia P, encargado de la transmisión
del dolor lento. 8,3
Los axones de estas neuronas cruzan la línea media y ascienden por dos vías: el fascículo
neoespinotalamico y el fascículo paleoespinotalamico.(ver figura 9)
Fascículo neoespinotalamico
Transmite el dolor rápido a través de las fibras de tipo Aδ(delta) llevan sensación térmica
aguda y mecánica. Terminan en la lámina I y V excitando las neuronas de segundo orden
pertenecientes al fascículo neoespinotalamico. Sus fibras cruzan el lado opuesto de la
médula y ascienden por las columnas anterolaterales. Pocas fibras acaban en la formación
reticular del tronco encefálico, la mayoría de las fibras terminan en el complejo ventrobasal
del tálamo junto al fascículo del lemnisco medial encargado de la sensibilidad táctil.
Algunas terminan en el núcleo posterior del tálamo. Del tálamo se transmiten hacia zonas
basales del cerebro y la corteza somatosensitiva. 3
Fascículo paleoespinotalalamico
Transmite el dolor lento crónico a través de la fibra C. Las fibras terminan en las laminas I
y II (en conjunto reciben el nombre sustancia gelatinosa), y sobre interneuronas que
conectan principalmente sobre las laminas V donde se reúnen con las fibras del dolor
rápido, luego cruzan al lado opuesto de la medula y asciende por la vía anterolateral. Las
fibras C liberan en la médula espinal principalmente sustancia P y glutamato. La mayoría
de las fibras terminan: en los núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la
protuberancia y mesencéfalo; región tectal del mesencéfalo profunda a los colículos
superiores e inferiores; y zonas gris periacueductal que rodea el acueducto de Silvio. Luego

7. llevan la información hacia los núcleos intralaminares y ventrolaterales del tálamo y hacia
ciertas porciones del hipotálamo y otras regiones basales del cerebro.3
Función de la formación reticular, el tálamo y corteza cerebral
La formación reticular, el tálamo y otros centros inferiores del encéfalo provocan
percepción consiente del dolor. La corteza somatosensitivas percibe el dolor leve, y
también interpreta las cualidades del dolor. 3 el tálamo está implicado en la mediación de la
información sobre la localización de una lesión, información que se interpreta como dolor
agudo. El cuerpo calloso y la corteza insular forman parte del sistema límbico y están
implicados en el componente emocional del dolor.6
6. SISTEMA ANTIALGICO
El encéfalo puede suprimir la entrada de señales dolorosas al sistema nervioso mediante la
activación del sistema de analgesia.(figura 10)3
El sistema de analgesia se consta de tres componentes:
1. La región gris periacueductal y las áreas periventriculares del mesencéfalo y la parte
superior de la protuberancia que rodean al acueducto de Silvio y a las porciones del
tercer y del cuarto ventrículo.
2. El núcleo magno del rafe, situado en la parte inferior de la protuberancia y superior
del bulbo raquídeo y el núcleo reticular paragigantocelular. A partir de aquí se
transmiten señales descendentes hacia
3. Un complejo inhibidor del dolor localizado en las astas dorsales de la medula
espinal. A este nivel bloquean el dolor antes de su transmisión hacia el encéfalo.
Existen regiones que excitan a la región gris periacueductal:
1. Los núcleos periventriculares del hipotálamo
2. El fascículo poroencefálico medial del hipotálamo.
Transmisores que participan en el sistema de analgesia:
1. Encefalinas
2. Serotonina
3. noraadrenalina

8. Muchos núcleos periventriculares y de la región gris periacueductal segregan encefalinas y
del núcleo magno del rafe envían señales a la medula espinal (laminas I,II y V)para liberar
en el asta dorsal, serotonina de sus terminaciones.3,6,8 La serotonina hace que las neuronas
medulares locales liberen encefalinas, ocasionando inhibición presinaptica y post-sinaptica
de las fibras para el dolor de tipo C y Aδ(delta) al hacer sinapsis en las astas dorsales.3
Otro sistema inhibidor descendente que suprime la actividad de las neuronas nociceptivas
del asta dorsal, se originan del locus cerúleos noraadrenérgico, bloqueando la activación de
las neuronas de las láminas I y V mediante acciones inhibitorias directas e indirectas. 6
OPIODES ENDOGENOS
El cerebro tiene receptores específicos para los opiodes. Se han identificado tres clases de
receptores: mu (µ), delta (δ), kappa (k). Son receptores acoplados a la proteína G.
Se han identificado tres péptidos opiodes endógenos que interactúan con los receptores
endógenos: encefalinas (encefalina leucina y encefalina metionina ), β-endorfinas y
dinorfinas.3,6 Estos péptidos son codificados por tres grandes precursores: la proencefalina
, proopiomelanocortina y prodinorfina.
En el asta dorsal contiene gran cantidad de interneuronas con encefalinas y dinorfina, y los
terminales de esas células se encuentran cerca de las sinapsis entre las fibras aferentes
nociceptivas y las neuronas de proyección (figura 11-A). Los péptidos opiodes regulan la
transmisión nociceptiva con 2 acciones inhibidoras:
1. una inhibición postsinaptica, producida por el incremento de la conductancia del
potasio
2. una inhibición presinaptica de la liberación de glutamato, sustancia P y otros
transmisores de los terminales de las neuronas sensitivas.
La disminución de la liberación de las fibras aferentes primarias debida a los opiodes es el
resultado indirecto de una disminución de la entrada de calcio en las terminales sensitivas
como resultado del aumento de la conductancia del potasio o resultado directo de una
disminución de la conductancia del calcio (figura 11-B).6

9. Se conocen al menos tres sitios que pueden actuar los opiodes:6,8
1. en la periferia, en el sitio de la lesión
2. en el asta dorsal
3. tallo encefálico
El dolor es el resultado del equilibrio entre las fibras aferentes nociceptivas y las no
nociceptivas. Este equilibrio se denomino teoría del control regulado, que tiene varias
observaciones esenciales:
a. En el asta dorsal las neuronas de la lamina V y la I reciben impulsos excitadores
convergentes tanto de fibras Aβ no nociceptivas como fibras Aδ(delta) y C
nociceptivas.
b. Además las fibras Aβ inhiben la activación de las neuronas de la lamina V mediante
la activación de interneuronas inhibidoras de la lamina II.
c. Las fibras Aδ(delta) y C excitan neuronas de la lamina V, pero también inhiben la
activación de las interneuronas inhibitorias de la lamina II, que son activadas por las
fibras Aβ.
En resumen las fibras aferentes no nociceptivas “cierran” y las nociceptivas “abren” una
compuerta para la transmisión central de los impulsos nocivos. 6

10. 7. IMPORTANCIA CLINICA DEL DOLOR
Tiene una importante función, ya que nos avisa de una lesión que debe ser evitada o
tratada.6 el sistema de percepción del dolor protege al cuerpo y conserva la homeostasis;
realiza esta función al detectar, localizar e identificar elementos nocivos para los tejidos.
Las distintas enfermedades producen lesión histica, por mecanismos distintos, la calidad, la
evolución en el tiempo y el sitio donde localiza el dolor, constituyen pistas para el
diagnostico y tratamiento.9
8. CORRELACION ENTRE LA LOCALIZACION DEL DOLOR Y EL ORGANO
AFECTADO
Localización del dolor referido: cuando el dolor de una víscera queda referido a la
superficie del cuerpo, la persona en general lo localiza en el dermatoma del segmento del
que procedía este órgano visceral en el embrión, y no necesariamente donde se encuentre
ahora. Ejemplo: el corazón deriva del cuello y la parte superior del tórax, por lo que las
fibras del dolor visceral de este órgano ascienden a lo largo de los nervios sensitivos
simpáticos y penetran en la medula espinal entre los segmentos C3 y T5. Por lo tanto el
dolor cardiaco queda referido a la zona lateral del cuello, hombro, músculos pectorales,
brazo izquierdo y área subesternal de la parte alta del tórax. Estas son zonas de la superficie
corporal que envían sus propias fibras nerviosas somatosensitivas hacia los segmentos C3
yT5. (Ver figura 12)1,3
El estómago se origina de los segmentos torácicos séptimo a noveno del embrión. Por tanto
el dolor gástrico queda referido al epigastrio anterior por encima del ombligo, que es la
zona superficial del cuerpo correspondiente a los segmentos torácicos mencionados.3
Cuando el apéndice esta inflamado los impulsos dolorosos viajan por las fibras simpáticas y
entran en la medula espinal a nivel de T10 o T11; este dolor queda referido a una región
que rodea al ombligo. En muchas ocasiones el dolor se origina del peritoneo parietal, donde
el apéndice inflamado entra en contacto con la pared abdominal provocando dolor agudo
directamente sobre el peritoneo irritado en el cuadrante inferior derecho del abdomen.3

11. 9. DEFINICION DE CONCEPTOS
1. Dolor superficial o cutáneo: resulta de la estimulación de las terminaciones
nerviosas libres amielínicas o mielínicas de la piel.4
2. Dolor profundo: es un dolor poco localizado, coincide con fenómenos
neurovegetativos como nauseas, transpiración, cambios en la presión arterial y
cambios psicológicos (depresión).1,4 Es el dolor que proviene de los músculos,
tendones, articulaciones, etc.4
3. Dolor visceral: es poco localizable, desagradable, se acompaña de nausea y
síntomas autonómicos (ej. Hipotensión).1,4 A menudo se irradia a otras aéreas.1 es el
dolor transmitido por la cadena simpático a los ganglios de la raíz posterior o
dorsal.4
4. Dolor referido: es el dolor que se siente en una parte del cuerpo situada
bastantemente alejada del tejido que lo origina.3,4 Ejemplo, referencia del dolor
cardiaco a la cara interna del brazo izquierdo, dolor testicular generado por la
distensión del uréter
Mecanismo del dolor referido: La explicación es que el dolor referido es la
convergencia de las fibras para el dolor somático y visceral en las mismas neuronas
de segundo orden en el asta dorsal que se proyecta al tálamo y luego a la corteza
somatosensitiva (figura 2).1,4 en la figura 1 se observa que las ramas de las fibras
para el dolor visceral hacen sinapsis en la medula espinal sobre las mismas neuronas
de segundo orden (lamina V) que también reciben señales dolorosas desde la piel.
Cuando se estimulan estas fibras, las señales de dolor procedentes de las vísceras
viajan al menos a través de algunas de las mismas neuronas que conducen esta
información desde la piel, y la persona recibe la percepción de que las sensaciones
se originan en la propia piel, es decir que los centros superiores no pueden
discriminar el lugar de origen de la señal y atribuyen de forma incorrecta el dolor a
la piel. no tiene modo de reconocer la fuente real del estimulo nocivo e identifica
erróneamente la sensación con la estructura periferica.1,3 Esto se le conoce la teoría
de convergencia-proyección. 1,6

12. Cuando el dolor es referido, casi siempre es una estructura que se desarrollo del
mismo segmento embrionario o dermatoma (figura 3 y 4), que en la estructura en la
que se origina el dolor.1,5 Ejemplo, el brazo y el corazón nacen en el mismo
segmento, y el testículo migró desde la cresta urogenital primitiva de la cual se
desarrolla el riñón y el uréter.1 ej. Dermatomas de algunas patologías abdominales:
ulcera o cáncer gástrico en D7-8 izquierdo; ulcera duodenal en D7-8 derecho;
vesícula biliar en D8 derecho; afecciones renales en D11; apendicitis en D11-12
derecho y ; colon descendente en D12 izquierdo.4

13. 5. dolor parietal: cuando una enfermedad afecta a una víscera, a menudo se propaga
al peritoneo parietal, la pleura o el pericardio. Estas superficies parietales reciben
una amplia inervación dolorosa de los nervios raquídeos periféricos. Por tanto el
dolor procedente de la pared que cubren a una víscera con frecuencia son de
carácter agudo.3
6. Dolor central: es el que aparece espontáneamente, o como respuesta a estímulos
que normalmente no lo provocan en pacientes con lesiones del sistema nervioso
central o de los aferentes periféricos. Ej. Trastornos vasculares, tumores, traumas y
enfermedades degenerativas localizadas en cualquier parte del SNC desde la medula
espinal hasta el tálamo. 4
7. Dolor psicógeno: también denominado funcional. No se puede demostrar ninguna
causa organica. El diagnostico es por exclusión. Tienen dos características: 1. Son
de larga evolución y no progresivos y su variación depende del estado de animo; 2.
Falta de coincidencia entre lo que manifiesta el paciente y lo que observa en el
mismo es decir el paciente pueden referir un intenso dolor mientras conversa
tranquilamente.4
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