Este documento describe el caso de una paciente de 31 años adicta a la cocaína que presenta necrosis en el tabique nasal y compromiso de los senos paranasales y paladar desde hace 4 años. Se realizaron múltiples estudios para descartar enfermedades infecciosas y reumatológicas subyacentes, los cuales fueron negativos. La paciente fue internada por infección de senos paranasales y comenzó tratamiento antibiótico. Durante la internación tuvo un episodio de consumo de cocaína. El diagnóst

1. SAM 2016
COCAINA
Dra. Silvia Cortese
Adicciones MSGCBA
División Toxicología HGAJAF
TOXIMED ARGENTINA

2. Crack

3. DATOS DE SEDRONAR
Parciales!!

4. Formas del Alcaloide Cocaina

5. Formas de cocaína
• Te
• Clorhidrato de cocaína
• Base libre
• Crack
• Pasta base
• Formas farmacéuticas

6. • COCAINA ES
• Anestésico local
• Potente vasoconstrictor
• Potente estimulante Cardiovascular y del SNC
• Estimulación seguido de Depresión
• Coma-hipoTA-depresión respiratoria-colapso cardiaco- muerte
• Cualquier vía de consumo es productora de dicho cuadro

7. • Absorción por todas las vías
• Vida ½ 30-90 min
• Alcanza la circulación cerebral:
• Oral a los 30’
• Fumada en 6–8 seg
• Ev en 12–16 seg
• Esnifada en 3–5 min
• Vasoconstricción local limita absorción y prolonga efectos
Farmacocinética:

8. Toxicodinamia
• (-)Transportador de Monoaminas en la membrana neuronal, impide la
recaptación de neurotransmisores. Fundamentalmente DAT
• Aumenta la concentración en el espacio sináptico de los mismos.
• Anestésico local por bloqueo de canales de Na

9. Estimulantes
( cocaína / anfetaminas)

10. • La cocaína aumenta la dopamina sináptica de dos maneras.
• aumenta la liberación de dopamina en la sinapsis.
• Las elevadas concentraciones de dopamina sináptica activan ambos receptores D1 y D2.
• la cocaína se une al transportador de dopamina (- ) la recaptación de dopamine sináptica y la
prolongación de los efectos de la dopamina en sus receptores.
• Los receptores D2 juegan un papel importante en la mediación los efectos agudos
de la cocaína.
• Los receptores D1 son activados con el uso prolongado de cocaína a través de los
genes, que son genes que pueden ser inducidos transitoriamente y rápidamente (en
cuestión de horas), y son importantes mediadores de la neuroadaptación.

11. • El número de receptores D2 está determinada genéticamente.
• Las personas con un menor número de receptores D2 son más susceptibles
a las drogas de abuso.
• El uso crónico de cocaína disminuye el número de D2 receptores, que
promueve el craving.
• Ambos la cocaína y el entorno puede cambiar el número de receptores D2,
y la recuperación de los receptores D2 durante la abstinencia es variable.
• Una disminución del número de receptores D2 refleja una neuroadaptación
para mantener la homeostasis durante el uso crónico de la cocaína.

12. • Dosis Toxicas
50 a 100mg intranasal euforia
0,5 a 1gr intranasal letal
disminuye con alcohol
• Etilcocaína mayor toxicidad sistémica
• Asociado a incremento en el riesgo de Muerte Súbita con o sin enfermedad coronaria
se incrementa entre 18 y 20 veces en la coingesta.
2005 Southern Medical Association Steven B. Karch, MD
Cocaine Cardiovascular Toxicity
J Addict Dis 1997, 16:75-84. Andrews P: Cocaethylene toxicity

13. CUADRO CLINICO AGUDO SINDROME ADRENERGICO
Signos Midriasis
Taquicardia
HiperTA
Sudoración
Temblor
Nauseas y Vómitos
Bruxismo
Hipertermia

14. • Cocaína
• Por bloqueo de los canales rápidos de Na produce estabilización de la
membrana axonal y efecto anestésico local
• Razón del efecto símil tipo 1 de los anti arrítmicos
THE EMCREG-INTERNATIONAL CONSENSUS PANEL RECOMMENDATIONS
Cocaine Intoxication and Hypertension
Judd E. Hollander, MD From the Department of Emergency Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA.
0196-0644/$-see front matter
Copyright © 2008 by the American College of Emergency Physicians

15. Bloqueo de canales de Na+
Prolongación del QRS y QT
Bloqueos de rama
Asistolia
Enlentece la conducción
intraventricular
Circuitos de reentrada
TV- FV
Bradiarritmias son raras

16. Hollander JE, Hoffman RS, Burstein JL, Shih RD, Thode HC Jr.
Cocaine-associated myocardial infarction. Mortality and complications.
Cocaine-Associated Myocardial Infarction Study Group. Arch Intern
Med. 1995;155:1081–1086.
• Arritmias incluyen
• Taquicardia ventricular (18%),
• Taquicardia supraventricular (5%)
• Bradiarritmia (20%).
• 90% de complicaciones dentro de los primeros
12 horas después del ingreso al hospital
• Tasa de mortalidad hospitalaria del 0%.

17. • IAM
• con o sin enfermedad coronaria previa
• por vasoconstricción focal o difuso de las coronarias
• Muchos consumidores asocian el tabaco
• Vasoconstricción es secundario a la estimulación de los receptores adrenérgicos en
las células del músculo liso en las arterias coronarias.
• La (+) adrenérgica incrementa el nivel de endotelina 1 (potente vasoconstrictor) y
disminuye la producción de Oxido Nitrico (potente vasodilatador) como el TBQ
Management of Cocaine-Associated Chest Pain and MI.
CIRCULATIONAmerican Heart Association. Copyright © 2008

18. • Se describe la Trombosis Aguda de coronarias cerca del uso de cocaina
• La formacion de trombos por multiples factores
• Incremento en la activacion del plasminogeno inhibidor
• Incremento en las plaquetas
• Incremento en la activacion plaquetaria
• Hiperagregabilidad plaquetaria
• Incremento de
• Proteina C reactiva
• Factor de von Willebrand
• Fibrinogeno
Management of Cocaine-Associated Chest Pain and MI.
CIRCULATIONAmerican Heart Association. Copyright © 2008

19. • Fisiopatología
Las causas de IAM o Isquemia son multifactoriales
1. el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno por el aumento de la
frecuencia cardiaca, presión arterial, la contractilidad
2. la disminución de suministro de oxígeno a través de la vasoconstricción
3. estado protrombótico estimulando la activación de las plaquetas y
modificando el equilibrio entre factores procoagulantes y
anticoagulantes
4. la aceleración de la aterosclerosis

20. Figure 3.
Coronary lumen thrombosis in
cocaine addicts. (A) Acute
thrombosis of the RCA due to
endothelial erosion upon an
eccentric fibro-atheromasic plaque
with thick fibrous cap (Case 16, 37
years old) (trichrome stain); (B)
Close-up of the previous showing
fibrin deposition on the intimal
surface of atherosclerotic plaque
(haematoxylin–eosin); (C) Same
case of (A and B) showing
thromboembolism in distal branches
(haematoxylin–eosin); (D) Acute
thrombosis of the LAD due to
endothelial erosion of an eccentric
non-critical fibro-atheromasic plaque
(Case 9, 28 years old) (trichrome
stain); (E) acute thrombosis due to
fibrous cap rupture of a fibro-
atheromasic plaque in the LAD
(Case 20, 45 years old) (trichrome
stain); (F) recanalized old
thrombosis of the RCA [Case 20,
same of (E), 45 years old]
(haematoxylin–eosin).

21. • Complicaciones Neurológicas
• Cambios en el estado de conciencia
• Cefalea
• Muy baja frecuencia de Atrofia Cerebral

22. Complicaciones del SNC
• ACV
• Hipertermia maligna
Vasoespasmo
Trombosis
Vasculitis
Isquémico
Hemorrágico hipertensión
arterial, ruptura de aneurisma o
malformación AV.

23. ACV
• ACV hemorrágicos pueden ser resultado de la elevación aguda de la presión arterial
• Los pacientes con hemorragias intracerebrales relacionadas a la cocaína
– tienen más alta la presión arterial al ingreso,
– más hemorragias subcorticales (ganglios basales, el hipotálamo y el tronco cerebral)
– las tasas más altas de sangrado intraventricular
• Si se necesita un control de la presión arterial, NTG/NPS
• Hemorragia del SNC puede presentar hemorragia subaracnoidea
– malformaciones vasculares como causa subyacente de la hemorragia subaracnoidea
• Los accidentes cerebrovasculares isquémicos
– vasoconstricción cerebral
– efectos trombogénico

24. • CONVULSIONES
Tónico clónicas focales o generalizadas.
Fisiopatología
acción sobre receptores muscarinicos
niveles altos de serotonina
hipertermia.
• ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO
Fisiopatología por acumulación de dopamina en Ganglios de la Base.
Síndrome de Piernas Inquietas
Disquinesias tardías
Coreoatetosis
Distonías agudas, lo más frecuente.

25. Abstract
Objective: To assess if there are changes in brain hemodinamics evaluated by means of transcranial doppler’s flow velocity, pulsatile index and cerebral
perfusion pressure, between cocaine chronic abusers and healthy volunteers. Method: Prospective, case and control, observational study. Sex, age, user
history, vital signs and transcranial doppler findings. Statistical analysis was performed by means of normality test, Wilcoxon’s test for non parametric samples
and T Student test. Results: Fifty-three abusers and 35 healthy volunteers were studied. Statistical differences were found for a diminish in age (p=0.008) and
cerebral perfusion pressure in all cerebral arteries (p<0.001) in abusers and for an increase in diastolic arterial pressure (p=0.006) and pulsatile index of mean
and anterior cerebral arteries (p<0.001). Conclusions: Our findings of global cerebral hypoperfusion associated to an increased cerebral vascular resistence in
the anterior circulation and normal in the posterior one, could be attributable to the cocaine’s sympathicmimetic effect. Transcranial doppler allows cerebral
damage evaluation at the office and would indicate an aggressive resuscitation in severe trauma patients in the critical care setting.
Key words: Cocaine - Transcranial doppler - Cerebral perfusion pressure - hypoperfusion.

26. • El consumo crónico de cocaína, independientemente de la vía,
provoca vasoespasmo en las arterias cerebrales, que afectaría el
flujo sanguíneo cerebral (FSC)
• Este mecanismo sostenido, provocado por el consumo continuado,
debería tener consecuencias en las arteriolas cerebrales encargadas
de la autorregulación cerebral, que deberían objetivarse en alguna
medición del FSC o velocidad de FSC.

27. Objetivos
• Comprobar si existen cambios en la hemodinamia cerebral (HC)
evaluada por doppler transcraneano (DTC) en los consumidores crónicos
(CC) de PACO y clorhidrato de cocaína.
• Comparar la HC
• En pacientes con efectos vasoactivos de las drogas
• Con controles en voluntarios sanos (VoS).
• Nuestra hipótesis es que los cambios deberían reflejarse en el índice de
pulsatilidad (IP), indicador de la resistencia vascular cerebral, y en la
Presión de Perfusión Cerebral (PPC).

28. Resultados
• Datos de la población
• 53 consumidores crónicos de PACO o
clorhidrato de cocaína
• ingresados consecutivamente a la
Division de Internación de
Toxicología
• 35 voluntarios sanos.
• El 52% de los CC consumían cocaína
y el 48% PACO.
• El tiempo promedio de consumo fue
de 11,22 años.
• Sexo masculino
• CC 68%
• VoS 46% (p 0.06).
• La edad promedio
• CC fue de 26,45 años
• VoS fue de 29,25 (p 0.008).
• Las drogas asociadas fueron
• tabaco 71%,
• marihuana 26%,
• cocaína 21%,
• alcohol 15%,
• PACO 11%
• opioides 2%.

29. Resultados
NO SE OBSERVARON
DIFERENCIAS EN
SI SE OBSERVARON DIFERENCIAS
EN
• Presión Arterial Sistólica y Presión
Arterial Media
• Velocidad de Flujo Sistólica, Media y
Diastólica en ambas ACM y ACA y Ba.
• No se encontró diferencia en el Índice
de Pulsatilidad en la arteria Basilar.
• Los valores de Presión Arterial
Diastólica
• En el Índice de Pulsatilidad en
ambas ACM y ACA
• En la Presión de Perfusión
Cerebral en ambas ACM y ACA y
en Ba
El 49% de los CC presentaban PPC por debajo de 50 mmHg,
considerado el umbral menor de la autorregulación cerebral en
humanos en condiciones normales.

30. • Complicaciones psiquiátricas
• Comorbilidad psiquiátrica en el 60-70% de los usuarios
• Estudio de SEDRONAR 50% comorvilidad
Efectos agudos: Hiperactividad psicomotora
Agitación psicomotora
Trastorno psicótico agudo INDUCIDO
Delirium
Efectos Crónicos: Depresión Psicosis
Desordenes de Pánico
Déficit de Atención

31. “NECROSIS CENTROFACIAL EN PACIENTE ADICTA A COCAÍNA”
Vega, Alejandra 1; Neira, M. Alejandra 1; Serra, Alejandro 1; Giorgi, Juan 1; Penazzi, Lisandro 1; Cortese, Silvia 1;
Bulacia, Adriana 1; Ruiz, Patricia 1; Damin, Carlos F 1
1División Toxicología, Hospital General de Agudos Juan A. Fernández
Caso Clínico: paciente femenina de 31 años con antecedente de consumo de cocaína
esnifada de 7 años y necrosis de tabique nasal con compromiso de senos paranasales y
paladar de 4 años. Estudiada en Htal Muñiz con biopsia, cultivos, serología para
enfermedades reumatológicas, coccidioidomicosis, paracoccidioidiomicosis, y leishmaniasis
que fueron negativos. Se internó por infección de senos paranasales. Inició tratamiento con
clindamicina y ciprofloxacina. Durante la internación presentó episodio de consumo.
Diagnóstico psiquiátrico: trastorno por abuso/dependencia de sustancias psicoactivas y
trastorno de personalidad. Inició valproato, olanzapina y clonazepám. Se realizó TC y RMN
de macizo facial, ecodoppler transcraneano, test neurocognitivos, serologías y dosaje de
ANCA y FAN. Fue evaluada por Cirugía Máxilofacial, propuso cirugía reconstructiva. La
paciente se internó en una comunidad terapéutica de la cual se retiró. Presentó adherencia
parcial al tratamiento ambulatorio con múltiples episodios de recaídas.
Objetivo: Destacar la gravedad del consumo esnifado de cocaína y enfatizar la complejidad e importancia del tratamiento
multidisciplinario .
Introducción: La cocaína (benzoilmetilecgonina) es un alcaloide derivado de la planta Erythroxylon coca, es utilizada por su
efecto estimulante y eufórico . Su metabolito activo inhibe el transportador monoaminérgico presináptico, bloquea canales de
Na+ e induce cambios endovasculares. El consumo esnifado se asocia a epistaxis, rinitis crónica, hiposmia y lesiones
necróticas osteocartilaginosas de estructuras de la nariz, senos paranasales y paladar, que requiere diagnóstico diferencial con
otras patologías. La fístula oronasal con destrucción de tabique y pared lateral nasal ha sido raramente reportada.
Comentario/Conclusión: El mecanismo de acción de la necrosis centrofacial por cocaína es por acción simpáticomimética,
efecto irritativo directo y sobreinfección. Es más frecuente en mujeres (60%) y debe descartarse etiologías infecciosas,
neoplásicas y autoinmunes. El abuso de cocaína debe ser considerado como diagnóstico diferencial de lesiones
osteonecróticas centrofaciales.

32. Rabdomiolisis e Insuficiencia Renal Aguda Asociado al Consumo de Cocaína. Reporte de dos casos
Report of Two Cases of Acute Renal Failure and Rabdomiolysis Associated with the Consumption of Cocaine
Cortese, Silvia 1-2; Vega, Alejandra1-2.; Damin, Carlos1-2.
1Hospital General de Agudos “Juan A. Fernández”
Cerviño 3356, CABA (1425). Tel 4801-7767
2 Primera Cátedra de Toxicología. Facultad de Medicina.
Universidad de Buenos Aires
Paraguay 2155, CABA (C1121ABG) 8° Piso
Introducción
Se reportan dos casos de rabdomiolisis con insuficiencia renal aguda y requerimiento de hemodiálisis.
Dos pacientes masculinos de 36 y 44 años de edad con antecedente de consumo problemático de clorhidrato de
cocaína en forma esnifada, de más de 10 años de evolución.
CASO 1 CASO 2
LATENCIA DE LA CONSULTA DENTRO DE LAS 6HS MAS DE 96 HS
EDAD 36 AÑOS 44 AÑOS
SINDROME ADRENERGICO SI NO
CPK INGRESO 780 UI 8.000 UI
CPK MAXIMA 46.500 UI 8.000 UI
CREATININA 7 MG% 16 MG%
UREA 151 MG% 360 MG%
SCREENING POSITIVO POSITIVO
SEMICUANTITATIVO NO 4000NG/ML
CASO 2
Presentó caída de propia altura durante el consumo y decide
consultar a las 18hs del evento por mialgias.
Por guardia se indican analgésicos, sin realizase estudios
complementario.
A cuarto día del evento por persistencia de mialgias vuelve a
la consulta y refiere ser consumidor de cocaína.
Se realiza la interconsulta con la especialidad
CONCLUSIONES
❖Se indica terapia dialítica en ambos pacientes.
❖Evolucionaron en forma favorable sin secuelas.
❖Se realiza el presente reporte dado el alto porcentaje de pacientes con rabdomiolisis asociado al consumo de
cocaína y la baja frecuencia en que presentan insuficiencia renal aguda con requerimiento de terapia dialítica.

33. PACO

35. •Causas de enfermedades asociadas con esta
forma de consumo

36. 1. La primera causa que predispone a las infecciones son las lesiones
físicas, la inflamación y la inmunosupresión causada por el PACO .
– Los vapores calientes y partículas de lana de metal (virulana o
esponjas de acero) también causan quemaduras en la boca y la garganta
(Mayo - Smith & Spinale ,1997 ; Meleca et al ., 1997; Osborne et al ., 2003; de Lima ,2007;
Zacarías et al . , 2011)
– El efecto anestésico de la cocaína en la superficie de la cavidad
oral puede disminuir la sensación de dolor, por lo tanto aumentar el
riesgo de lesiones y quemaduras (Meleca et al., 1997 ) .
• Reportaron una mayor prevalencia de llagas o ampollas en la boca entre los
usuarios que fuman Cocaina inhalatoria por lo menos 3 veces en la semana.
Campbell River, Nanaimo and Prince George, BC, and Ottawa, Ontario (Fischer et al.,
2010; Leonard et al., 2006; 2010)
• Lo asocian a los restos de partículas de metal.
• La prolongada inflamación de la cavidad bucal incrementa el
riesgo de infección. Los tejidos inflamados contienen gran
cantidad de glóbulos blancos que pueden actuar como
huéspedes para el VIH (Mayer & Venkatesh, 2011).

37. 2. La segunda causa incluye las prácticas que se asocian con un
mayor riesgo de infección para las personas que fuman.
– Hipótesis, que la transmisión puede ocurrir si en una pipa hay fluidos
corporales (mucosas, saliva y / o sangre ) contaminado con HBV , HCV ,
VIH, bacterias o tuberculosis y es utilizado por más de una persona.
– Un estudio reciente de Hagan y colaboradores en Nueva York (2011)
identificó que el fumar cocaína crack era un predictor independiente de la
infección por el VIH.
– Los participantes que utilizaron drogas que se fuman tenían OR 4,2 con IC
95 %( 01.05 a 12.05 ) más probabilidades de ser VIH positivo que los que
se habían inyectado alguna vez ( Hagan et al 2011)

38. • El paco no es sólo una consecuencia de la miseria
sino el efecto del cambio del mercado global de
drogas debido a que la Argentina es ahora un país
productor y exportador, y no hace otra cosa que
vender el desecho de esa producción: el paco.
Investigacion Internacional ONG Intercambios

39. • No es que los usuarios encontraron una sustancia nueva
• No es que un despiadado hizo aparecer la pasta base para
matar jóvenes pobres.
• Cambia la macroeconomía de la cocaína,
• se produce más Clorhidrato en Argentina y por lo tanto
circula más el desecho de la producción.
• El clorhidrato se envía a los que pueden pagarla y grandes
cantidades para la exportación a Europa y EEUU
Se re-territorializa la narcoeconomía y se
re-territorializa el consumo
Página/12 Victoria Rangugni,
Sociología Jurídica, Instituto Gino Germani

40. Body packers

41. • Body packer o Mulas
• Individuos que transportan drogas en una cavidad de su
organismo. Lo mas frecuente en TD
• En general no son consumidores
• Los peligros médicos se relacionan con
• la pureza,
• cantidad elevada de la droga
• ruptura del paquete
• obstrucción mecánica del intestino
• Cada paquete contiene 10gr de droga
• Llevan 100 paquetes
• Puede ocurrir ruptura o filtrado

42. • Manejo de los body packers C/cocaína
• Decontaminación GI en paciente asintomático
• Complicaciones
• Ruptura
• Obstrucción
• No eliminación > 4 días
• Control radiográfico de la eliminación (mayor sensibilidad con
métodos contrastados)
Intervención
quirúrgica
(no endoscopia)

44. IRRIGACION INTESTINAL TOTAL
• Mecanismo:
El gran volumen de líquido no absorbible produce una
diarrea copiosa y acuosa y la remoción eficaz de
sustancias sólidas del tracto gastrointestinal.
• Solución preparada
• Polietilenglicol 3350 60.00 g;
• Cloruro de Sodio 1.46 g;
• Cloruro de Potasio 0.746 g;
• Bicarbonato de Sodio 1.68 g;
• Sulfato de Sodio 5.68 g;
• Saborizantes 0.463 g.

45. IRRIGACION INTESTINAL TOTAL
• Paciente sentado a 45° de inclinación
• Flujo por gravedad:
• Niños menores de 5 años: 15 a 60 ml/kg/h
• Adolescentes y adultos: 1 a 2 l/h. (una dosis total de 3
litros puede ser suficiente)
• Durante 5 horas o hasta que el efluente sea claro o
hasta que la Rx revele que se ha eliminado la
sustancia radiopaca (hierro).
• Si el paciente presenta vómitos puede administrarse
metoclopramida, IM o IV lenta.

46. Estudios en el Cuadro Agudo
• Cuadro Clínico
• Antecedentes
• ECG SIEMPRE
• Laboratorio CPK total SIEMPRE
– Cpk mb Troponina T SIEMPRE
• Dosaje urinario
• RX Tórax
• Estudios complementarios según el cuadro

47. Criterios de admisión
• Alteración persistente del estado mental,
• Hipertermia
• Rabdomiolisis significativa,
• Acidosis metabólica,
• Hipertensión severa,
• Dolor precordial sugestivo de isquemia
• Falla renal o hepática
• Body Packer
• Requieren la admisión UCI

48. Criterios de alta
• Agitación, taquicardia o hipertensión leve
• Remisión de los síntomas con observación o terapia médica
mínima
• Asesoramiento para admisión a tratamiento

49. Tratamiento de la Agitacion
• La intervención inmediata es a menudo necesaria para prevenir la
auto-lesión o empeoramiento de complicaciones relacionadas con la
cocaína.
• La base del tratamiento es la sedación con benzodiazepinas.
– lorazepam se administra por vía intramuscular o por vía
intravenosa en dosis de 4 mg y repetida hasta que se controle la
agitación.
– Se pueden necesitar dosis muy altas hasta 100mg
• Haloperidol no es utilizado como un fármaco de primera línea
debido a su potencial para disminuir el umbral convulsivo, que esta
aumentado con el uso cocaína.

50. Convulsiones
• La cocaína disminuye el umbral convulsivo
– puede precipitar la nueva aparición de convulsiones o exacerbar un trastorno
convulsivo ya existente
• Las convulsiones focales
– Se debe descartar hemorragia o infarto intracerebral
• Las convulsiones son generalmente autolimitada
– pero múltiples convulsiones deberían ser tratados con benzodiazepinas
intravenosas.
• El estado epiléptico puede ocurrir y el tratamiento
– debe seguir protocolos estándar
– estado epiléptico refractario sugiere graves complicaciones del sistema nervioso
central o metabólicas.

51. Hipertermia por Cocaina
• La hipertermia asociada con el abuso de cocaína puede resultar de disfuncion del
centro termorregulación
– resulta en la alteracion en la disipación de calor y la percepción alterada
– los efectos vasoconstrictores
– Además, de la exposición al calor hay aumento de la producción de calor debido a la
agitación y la actividad motora
• Agitación severa y psicosis asociado con hipertermia tienen complicaciones
significativas
– coagulación intravascular diseminada, rabdomiolisis, y falla multiorganica
• Hipertermia significativa debe ser tratada de manera similar a un golpe de calor con
– técnicas de enfriamiento agresivas
– el control de la agitación con benzodiazepinas

52. • No existe suficiente información para definir a que subgrupo de
pacientes se le debe realizar el triage para cocaina
• deberia realizarse sólo en determinadas casos
• cuando el paciente no puede comunicarse
• Cuando se trata de pacientes con pocos o sin factores de riesgo para enfermedad
coronaria y presentan IAM/Stroke
• especialmente jóvenes o que presentan antecedentes de uso de drogas
• ECG anormal ha sido reportado en 56% a 84% de pacientes con cocaína asociada
a dolor en el pecho
• muchos de estos pacientes eran jóvenes presentaban repolarización precoz, interpretado por
los médicos como un ECG anormal

53. DAFC
DELIRIUM AGITADO FATAL COCAINA

54. La presencia o no de alteraciones de la
conciencia es
el signo cardinal distintivo
entre el
delirium y la agitación psicomotriz.

55. Delirium con Agitación psicomotriz
• El delirium o síndrome confusional agudo se caracteriza por
– cursar con una alteración global del estado mental
– se manifiesta por perturbación de la conciencia
• como una disminución de la atención, orientación, percepción, lenguaje y
memoria y de la conducta.
• Presentando desorientación temporo espacial, confusión mental, discurso
incoherente y alucinaciones.
• Un signo bastante frecuente es la fluctuación alternándose períodos de calma
con otros de agitación.

56. • Se considera la alteración de la atención como la función cognitiva más
sensible a la disfunción cerebral teniendo en cuenta que ésta está sometida a
importantes variaciones cuando un individuo está cansado o somnoliento.
• Cualquier disfunción cerebral, sea tóxica, metabólica o secundaria a lesiones
sistémicas, da
– En primer lugar un problema de atención,
– Luego consecutivamente con desorientación temporal, trastornos mnésicos
a corto plazo, desorientación espacial y finalmente alteraciones de la
percepción.

57. • Si el delirium se acompaña de hiperactividad psicomotora constituye
un delirium hiperactivo
• En ocasiones puede evolucionar a la inhibición psicomotora lo que
puede contribuir a errar el diagnóstico o a minimizar la severidad del
cuadro es el Delirio Hipoactivo

58. Delirium Excitado. Orígenes.
El delirium excitado (también conocido como manía
de Bell, catatonía letal, manía aguda exhaustiva,
delirium agitado) fue utilizado por primera vez en
1849 para describir a pacientes psiquiátricos que
desarrollaron agitación continua y manía en
presencia de fiebre, que se morían súbitamente

59. • Lo más frecuente es que en el delirium exista una causa
orgánica o tóxica desencadenante.
– Ciertas situaciones concurrentes pueden agravar el cuadro, como son:
• la edad avanzada, alteraciones cognitivas previas,
• inmovilidad prolongada, sujeciones físicas,
• práctica de intervenciones y procedimientos sobre el enfermo,
• privación del sueño,
• sepsis, anemia, hipoxia, hipotensión, alteraciones hidroelectrolíticas
y dolor insuficientemente tratado.

60. Protocolo general para el manejo del paciente agitado
• Medidas de seguridad: para salvaguardar la integridad del paciente y del personal que lo asiste. Mantener
una distancia adecuada y una vía de salida abierta, quedándonos de pie si es necesario y el lugar libre de
objetos contundentes. Solicitar ayuda.
• Contención verbal: es el primer paso dentro de todo el proceso. Si se constata Delirium no insistir y pasar a
la contención farmacológica
• Contención mecánica: necesaria como primera medida sólo si el paciente se convierte en un peligro para sí
mismo y para otros, previa a la contención farmacológica.
la contención exclusivamente mecánica SE DEBE DESCARTAR
Corrección de causas subyacentes o coadyuvantes.
• Contención farmacológica: objetivo evitar riesgos para su propia integridad y las personas de su entorno. La
finalidad es calmar al paciente y no inducir el sueño o la sedación profunda.

61. Forma no muy frecuente de toxicidad por cocaína
Puede ocurrir en consumidores crónicos
No es inducido por sobredosis
Se presenta en forma espontánea
En lugar de instalarse los efectos buscados, aparecen en el consumidor
cambios catastróficos capaces de provocar la muerte en forma inesperada
en 1-2 hs
La autopsia no detecta una sobredosis.

62. Caracterizado por:
Conductas bizarras, gran agresividad, hiperactividad, franca ideación
paranoide, alucinaciones, intenso despliegue muscular y desenlace fatal
Comienzo agudo característico, que requiere la contención o restricción del
paciente por varias personas en simultáneo, presenta hipertermia y
evoluciona en la mayoría de los casos, de modo irreversible al colapso y
muerte del paciente a las pocas horas

63. Posición “hog-tying”

64. 39% de las muertes se produjeron cuando el delirium agitado se producía
en contexto de la custodia policial
En una revisión de las muertes durante la detención y delirium agitado:
Hombres (97%)
Peso medio de 90-100 kg
Temperatura corporal media: 40° C
No hubo diferencias entre etnias
La mayoría de los casos de delirium agitado fatal se observaron con el uso
de cocaína
Estudio de Pounder et al

65. El uso de la coerción para el control de los pacientes con delirium
agitado y el potencial de la muerte secundaria a la contención
física:
Estudios en voluntarios sanos sugieren que la posición prona y atado
genera deterioro hemodinámico por compresión del mediastino e
impide la expansión diafragmática

66. Clínicamente se caracteriza por 4 fases que se producen en forma
secuencial:
Hiperactividad muscular por Delirium agitado
Temperatura elevada
Paro respiratorio
Muerte

67. Hipertermia
Disbalance del centro termorregulador Hipotalámico
Rabdomiolisis
Hipermetabolismo
Aumento de CPK y mioglobina
Taquipnea con profusa transpiración y deshidratación
Desarrollo de:
1) Alteración del medio interno de tipo irreversible.
2) CID
3) Shock
4) Muerte

68. Hipótesis neurobiológica del DAFC
A diferencia de lo que sucede en el consumidor crónico, se produce:
o la falta de up regulation del DAT y la down regulation D2 en varias partes del cerebro
límbico y en el estriado.
• En individuos predispuestos existiría una falla del rol de la a-sinucleína proteína es
necesaria para el alojamiento y la permanencia del DAT en la membrana celular
• Si la a-sinucleína no funciona por una subexpresión, se produce la down regulation del
DAT y por ende el desarrollo del DAFC
Las autopsias de individuos fallecidos a consecuencia del DAFC avalan la teoría

69. Tratamiento

70. Benzodiazepinas son el tratamiento de primera línea de agitación psicomotriz en la
cocaína y otros estimulantes
B- bloqueantes CONTRAINDICADOS debido al potencial para la estimulación de los
receptores alfa sin oposición-adrenérgicos, con vasoconstricción periférica y de
órganos blanco
Neurolépticos (haloperidol) están contraindicados, debido a las malas efectos sobre la
regulación de la temperatura, la disminución de umbral convulsivo y el potencial de
arritmias
Hipertermia. Medios físicos, hidratación parenteral similar al tratamiento del heat-
stroke, corrección del EAB, tratamiento de la rabdomiolisis