Este documento presenta estadísticas e información sobre la diabetes, crisis hiperglucémicas agudas (CAD) y estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH). Describe factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento con fluidoterapia e insulina, y criterios para la transición a insulina subcutánea. El objetivo es brindar una guía para el manejo adecuado de pacientes con CAD o EHH.
Cetoacidosis
La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético (perder el conocimiento por mucho tiempo) o incluso la muerte.
Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son ácidos que se acumulan en la sangre y aparecen en la orina cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina. Son una señal de advertencia de que la diabetes está fuera de control o que usted se está enfermando.
Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco común en personas con diabetes tipo 2. Algunas personas mayores con diabetes tipo 2 pueden tener una afección grave diferente, llamada coma hiperosmolar no cetósico, en el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa por la orina.
El tratamiento de la cetoacidosis generalmente requiere hospitalización. Pero usted puede ayudar a prevenir la cetoacidosis si aprende a identificar las señales de advertencia y se hace pruebas frecuentes de orina y sangre.
Cetoacidosis
La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético (perder el conocimiento por mucho tiempo) o incluso la muerte.
Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son ácidos que se acumulan en la sangre y aparecen en la orina cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina. Son una señal de advertencia de que la diabetes está fuera de control o que usted se está enfermando.
Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco común en personas con diabetes tipo 2. Algunas personas mayores con diabetes tipo 2 pueden tener una afección grave diferente, llamada coma hiperosmolar no cetósico, en el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa por la orina.
El tratamiento de la cetoacidosis generalmente requiere hospitalización. Pero usted puede ayudar a prevenir la cetoacidosis si aprende a identificar las señales de advertencia y se hace pruebas frecuentes de orina y sangre.
Un texto ilustrado sobre la absorción intestinal de nutrientes (aminoácidos, monosacáridos y ácidos grasos y glicerol). He agregado animaciones sobre la absorción de cada uno de los macronutrientes y sobre ejercicios interactivos. Este último material es de la john wiley and son
Cetoacidosis diabetica
CAD
ESTADO HIPERGLUCEMICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2
URGENCIAS MEDICAS QUERETARO
DR. ALLAN MARTINEZ QUIROZ
https://www.facebook.com/urgenciasmedicas.queretaro?ref=hl
2. Estadística
En 2008 incidencia 371.55 por cada 100 000
Prevalencia 20/100 mayores 50 años
47/100 atendidos en IMSS
Mortalidad 70.9/100 000
Complicaciones agudas 4%
CAD 500 000 días = 2.4 billones UDS*
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3. CAD
18-44 años 56%
45-65 años 24%
- 20 años 18%
50% mujeres
2/3 partes DM1
Mortalidad 1% CAD 5-20% EHH
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4. CAD y EHH
Triada
Hiperglicemia, acidosis metabólica e incremento en
las cetonas corporales = CAD
Hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación en
ausencia de significativa cetoacidosis = EHH
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5. Fisiopatología
Concentración reducida de insulina e incremento en
hormonas contrarreguladoras
La hiperglicemia:
Alteración en la gluconeogenesis
Glucogenolisis acelerada
Alteración utilizacion de glucosa por tejidos
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6. Glucocorticoides
Área Aumenta Disminuye
Metabolismo hepático Gluconeogénesis Glicogenolisis
Glicogenolisis
Sintesis proteica
Músculo Liberación de lactato Síntesis proteica
Captación de glucosa
Aumenta niveles de
insulina
Tejido adiposo Lipolisis
Redistribución de la grasa
corporal
Guzman y col. Liquidos y electrolitos en cirugia.
McGrawHill. 20l0. pag 88
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8. Hay incremento en la evidencia de que la hiperglicemia
en pacientes con crisis hiperglicemicas es asociada a
un estado proinflamatorio y procoagulante
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9. Factores precipitantes
Infección
Inadecuado seguimiento de tx
Pancreatitis
IAM
EVC
Drogas
Enf que produzcan liberación de hormonas contrarreguladoras
Restriccion hidrica
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10. DM 1.5
Obesos
Historia familiar
Niveles bajos de insulina
Uso de HO
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11. Diagnóstico
EHH ≥ CAD
Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vomito,
deshidratación y cambios en el estado mental
Signos focales neurológicos o convulsiones
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12. Deshidratación
GRADO SINTOMAS
I (5%) CONCIENTE, NORMOTENSO, MUCOSA ORAL SECA, AXILAS
SECAS. SED, TAQUICARDIA
II (10%) HIPOTENSO DE PIE, NORMOTENSO ACOSTADO O
SENTADO, PLIEGUE CUTANEO POSITIVO,
DESORIENTACION
III (15%) HIPOTENSION EN DECUBITO, OLIGURIA, ALT
CONCIENCIA
IV (20%) CHOQUE, MALA PERFUSIÓN
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13. Estudios de lab y gabinete
Glucosa plasmática
Nitrógeno ureico Osmolaridad
Creatinina Anion gap
ES
Cetonas urinarias y séricas
GASA
EGO EKG, Rx tórax, cultivos
BH
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15. Lab EHH CAD
Glu 930±83 616±36
Na 149±3.2 134±1
K 3.9±0.2 4.5±0.13
BUN 61±11 32±3
Creatinina 1.4±0.1 1.1±0.1
pH 7.3±0.03 7.12±0.04
3-B-hidroxibutirato 1.0±0.2 9.1±0.85
Bicarbonato 18±1.1 9.4±1.4
Osmolaridad 380±5.7 323±2.5
C-peptido 1.14±0.1 0.21±0.03
Acidos grasos libres 1.5±0.19 1.6±0.16
Cortisol 570±49 500±61
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16. CAD Leucocitosis 10.000 – 15.000
Na↓ + 1.6mEq/L por cada 100mg/dL glu
Osm = Edo mental (≥320mOsm)
K↓ [ ] total baja → monitorización
Hiperamilasemia 21-79%
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17. Diagnóstico diferencial
Cetosis por ayuno y por alcohol
Niveles de glucosa
Niveles de bicarbonato
Anion Gap: salicilatos, etanol, ERC, A. láctica
anticongelante
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18. Abba, kitabch y col. Hiperglycemic crises in adult
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19. Fluidoterapia
Salina 0.9% 15-20ml/hr o
1- 1.5 l/hr
Compromiso cardiaco
iniciar inotrópicos
Corregir en 24hrs
Glucosa 200mg/dL
agregar dextrosa
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20. Terapia insulínica
Via IV (¿?)
2º pauta sin bolo inicial
↓ 0.1 no efectivas
↓ 50-75 mg/dL 1hr
0.14U/kg en bolo
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21. Puede ser SC sin embargo pacientes en UCI se prefiere
IV
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22. Potasio
La reposición inicia 5-
5.2mEq KCl
Mantener 4-5mEq/L
Hipocalemia en CAD
retrasa insulina
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23. Bicarbonato
pH ≥ 6.9
217 pac con HCO3
178 pac sin HCO3
Aumento hipocalemia,
edema cerebral, acidosis
paradojica SNC
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24. Transición de insulina
Criterios de resolución CAD
Glu ≤ 200mg/dL + HCO3 ≥ 15 o pH ≥ 7.3 o Anio Gap ≤12
EHH: osmolaridad y edo mental normal
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25. Hipoglicemias
Leve: apetito sin afeccion neurológica
Moderada: alt función motora, desorientado o
conducta inadecuada
Severa: Coma, convulsiones
26. Causas
Ayuno
Exceso insulina
Alcohol
Ejercicio intenso o prolongado
Atenuación en aclaramiento
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27. Clínica
Síntomas adrenérgicos: ansiedad, palpitaciones
Síntomas colinérgicos: salivación, hambre, diaforesis
Síntomas neurológicos: somnolencia, confusión
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28. Tratamiento
Glucosa Tratamiento
Mas 70 Fruta+reposo
50-70 Jugo
30-50 Agua azudarada
Menos 30 Glucagon SC/IM 0.5-1 ml
Dextrosa al 50% 20-50ml
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