Este documento resume dos crisis hiperglicémicas: la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico. Describe sus características clínicas, criterios de diagnóstico, patogénesis y tratamiento con énfasis en la hidratación y administración controlada de insulina.

1. Crisis Hiperglicémicas
Curso de Urgencias en Medicina
Cuerpo Médico 2009
Dr. Riner Porlles Santos
Servicio de Endocrinología
Hospital Carlos Lanfranco La Hoz

2. Cetoacidosis Diabética
y Estado Hiperosmolar
no Cetósico

3. Emergencias médicas caracterizadas por
hiperglicemia persistente
La Cetoacidosis diabética (CAD)además se
caracteriza por acidosis metabólica anion gap alto
producida por cetosis, por incremento de beta-
oxidación hepática
El Estado Hiperglicémico Hiperosmolar no cetósico se
caracteriza por incremento de la osmolaridad
sanguinea secundaria a hiperglicemia

4. Crisis Hiperglicémicas: Factores
Desencadenantes
Debut (10-15%)
Errores Infecciones (30-40%)
Terapéuticos (10-15%)
Miscelánea
(20-25%)
Diagnóstico no
establecido (20-25%)
Infarto de
miocardio (1%)

5. CUADRO CLÍNICO
• Frecuentemente: anteceden síntomas
clásicos de diabetes, pero con pérdida de
peso y deshidratación marcadas e
hiporexia
• La taquipnea es superficial.
• La respiración de Kussmaul es más
frecuente con pH < 7.2, al igual que el
“aliento a manzanas”
• El trastorno de conciencia es variable,
sólo el 10% llega en “Coma diabético”

6. PATOGÉNESIS
Glucosa
Hiperglicemia
Glucógenolisis
Hiperosmolaridad
Hormonas Contrareguladoras
Insulina

7. NORMAL
Tejido Graso
INSULINA
AG libres + glicerol
MUSCULO
HIGADO
CUERPOS CETONICOS
GLUCONEOGENESIS
GLUCOGENOLISIS = GLUCOSA

8. CETOACIDOSIS DIABETICA
Tejido Graso
↓INSULINA
AG libres + glicerol
MUSCULO
HIGADO
CUERPOS CETONICOS = Cuerpos Cetónicos
= GLUCOSA
GLUCONEOGENESIS LOS CUERPOS CETONICOS CAUSAN ACIDOSIS
GLUCOGENOLISIS METABOLICA

9. CATECOLAMINAS
TEJIDOS
GLUCAGON
PERIFERICOS
OXIDACION
AMPc
TG HIGADO
P FORMACION DE
PKA P
HORMONA CUERPOS
SENSIBLE A P CETONICOS
LIPASA
P FA FA
P FA FA
P FA FA GLUCONEOGE
GLICEROL GLICEROL NESIS
TORRENTE
SANGUINEO
TEJIDO ADIPOSO

10. CONSECUENCIAS METABÓLICAS DE LA
CAD
Lipólisis aumentada y Producción de glucosa aumentada Proteólisis
descomposición triglicéridos Captación de glucosa disminuída aumentada
Acidos grasos libres Aminoácidos (BUN)
aumentados en plasma plasmáticos aumentados
Acidos grasos libres Aminoácidos aumentados
HIPERGLUCEMIA
aumentados hacia el hígado Gluconeogénesis Precursores para hacia el hígado
estimulada gluconeogénesis
Cetogénesis DIURESIS OSMÓTICA Gluconeogénesis
aumentada (Glucosuria) aumentada
CETOSIS Pérdida de electrolitos
Reserva alcalina DESHIDRATACIÓN CELULAR HIPERGLUCEMIA
disminuída
Depleción de volumen
Trastornos de la
ACIDOSIS DIURESIS OSMÓTICA
función renal

11. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
CETOACIDOSIS DIABETICA:
• pH < 7.3
• Anion Gap > 12
• HCO3 < 15
• Cuerpos Cetónicos: +
• Glicemia > 250 mg/dl

12. ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR CRITERIOS
DIAGNOSTICOS:
• pH > 7.3
• Glicemia ≥ 600mg/dl
• Osmolaridad Efectiva ≥ 320mOsm/Kg
• Trastorno de conciencia
• Cetonemia no significativa

13. Criterios Diagnósticos para CAD y EHH
CAD
Leve Moderado Severo EHH
Glucosa plasmática >250 >250 >250 >600
(mgdl)
pH arterial 7.25 – 7.00 - <7.24 <7.0 >7.30
7.30
Bicarbonato sérico 15 – 18 10 - <15 <10 >15
(mEqL)
Cetonas urinarias + ++ +++ Insignificante
Cetonas plasmáticas + ++ +++ Insignificante
Osmolalidad Variabl Variable Variable >320
efectiva plasmática e
(mOsm/Kg)
Anion gap >10 >12 >12 <12
Alteración en estado Alerta somnoliento/confuso sopor/coma Somnoliento-coma
mental

14. OTROS ESTADOS HIPERGLUCEMICOS
• Diabetes
• Coma hiperosmolar no cetósico
• Tolerancia a la glucosa alterada
• Hiperglucemia por estrés
HIPER ACIDOSIS
GLUCEMIA
OTROS ESTADOS
CAD METABOLICOS
ACIDOTICOS
• Acidos láctica
• Acidosis hiperclorémica
• Salicilismo
CETOSIS
• Acidosis urémica
OTROS ESTADOS CETOSICOS • Acidosis provocada por
medicamento
• Hipoglucemia cetósica
• Cetosis alcohólica

15. PATOGÉNESIS
Glucosa
Hiperglicemia
Glucógenolisis
Hiperosmolaridad
Hormonas Contrareguladoras
Insulina

16. NORMAL
Tejido Graso
INSULINA
AG libres + glicerol
MUSCULO
HIGADO
CUERPOS CETONICOS
GLUCONEOGENESIS
GLUCOGENOLISIS = GLUCOSA

17. Alteraciones Metabólicas en EHH
Hiperosmolaridad Hiperglicemia Glucosa
Trasntorno hidroelec Glucógenolisis
trolitico
Aminoácidos
Gluconeogenesis
Trasntorno Proteína
CO2 Glucógeno
de
Conciencia Insulina
Glucagón
Catecolaminas
y Cortisol

18. ESTADO HIPEROSMOLAR
Tejido Graso
↓↓↓ INSULINA
AG libres + glicerol
MUSCULO
HIGADO
LA HIPERGLICEMIA
CUERPOS CETONICOS AUMENTA LA
OSMOLARIDAD
GLUCONEOGENESIS
GLUCOGENOLISIS = GLUCOSA

19. Fisiopatología del EHH
Producción de glucosa aumentada Proteólisis
Captación de glucosa disminuída aumentada
Aminoácidos (BUN)
plasmáticos aumentados
Músculo Aminoácidos aumentados
Hiperglucemia
Gluconeogénesis Precursores para hacia el hígado
estimulada gluconeogénesis
Hígado Glucosuria
Gluconeogénesis
Diuresis osmótica aumentada
Pérdida de electrolitos
Deshidratación celular
Hiperglucemia
HIPEROSMOLARIDAD Depleción de volumen
Trastornos de la
Diuresis osmótica
función renal

20. Hallazgos de Laboratorio
Glucosa plasmática
Nitrógeno uréico sanguíneo
Creatinina
Cetonas en plasma
Electrolitos (con anion gap calculado)
Amilasa
Osmolalidad
Urianálisis
Cetonas urinarias
Gases arteriales
Recuento sanguíneo completo
EKG, CKT, CKMB
Cultivos de sangre, orina y esputo
Rx Tórax

21. Crisis Hiperglicémicas
Basado en Evidencias
Y la experiencia en el Hospital Carlos
Lanfranco La Hoz

22. Déficit Corporal Total de Agua y
Electrolitos*
Cetoacidosis S. Hiperosmolar No
Diabética Cetósico
Agua Total (litros) 6 9
Agua (ml/kg) 100 100-200
Na+ (meq/kg) 7-10 5-13
Cl- (meq/kg) 3-5 5-15
K+ (meq/kg) 3-5 3-7
PO4 (mmoL/kg) 5-7 3-7
Mg++ (meq/kg) 1-2 1-2
Ca++ (meq/kg) 1-2 1-2
* = Promedio

23. Fórmulas prácticas para la terapéutica y
el monitoreo
• Na+ corregido:
Nac = Na+ + 1,6 (Glu – 100)/100
• Osmolaridad efectiva:
2[Na+] + Glicemia/18
• Anion Gap:
[Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-]
• K+ corregido:
varía en relación inversa en 0,6
mMol/L a la variación del pH
sanguíneo en 0,1.

24. FLUIDOTERAPIA
RECOMENDACION AA
Determinar estado de hidratación
Shock Shock cardiogénico, Séptico, ICC,
hipovolémico Hipotensión Ancianos
Leve- Moderada
Monitoreo
ClNa 0.9% 1-2 L / hr Hemodinámico
(15-20 cc/kg/hr) Na+ sérico Corregido Invasivo
Expansores plasmat.
Na> 150 mEq/L Na+: normal Na+: bajo No iniciar INSULINOTERAPIA
hasta lograr mejoría de hipoperfusión
ClNa 0.45% 500 cc/ hr ClNa 0.9% 500 cc/hr y buena PVC de ser posible
(4-14 ml/kg/h) (4-14 ml/kg/h) y la hidratación en mucosas
Vigilando
concentraciones de
Na sérico
Gicemia cercana a 250 mg%
Pasar a Dextrosa 5% ½ N
(160-250ccl/hr)
Más aportes de K+

25. La Insulina de elección es
la insulina Regular o
Cristalina
Marcas disponibles:
HUMULIN R
NOVOLIN R

26. Preparación estandarizada de
Insulina
Insulina cristalina Respecto a esta solución
25 UI en 100 cc de ClNa 0,9% 4 cc = 1 UI de insulina

27. CAD Insulina R en infusión contínua
Recomendación AA
(Previa hidratación)
Vía E.V. Vía SC / IM
No administrar Bolo Sólo para Cetoacidosis Leve
Insulina R 1-2 UI/hr Insulina R 2-3 UI EV y 2-3 UI IM STAT
Preparar 25 UI en 100 cc de ClNa 0.9% Luego 2-3 UI SC/IM c/hora
Si glicemia no reduce 50 mg/dl en 2a hora o no hay mejoría de
Anion Gap en 4 horas
Incrementar dosis de insulina1-2 UI/ha la infusión (puede ser duplicada de ser necesario)
En la CAD la verdadera
Controles de glicemia Emergencia NO es la
c/2 hr, AGA Electro Metas:
litos c/4-6 hr pH>7.3 Hiperglicemia es la ACIDOSIS
HCO3 > 15 y el objetivo es impedir
Anion Gap< 12 que continúe la Beta-oxidación
Glicemia entre 200-250mg/dl y Lipólisis

28. Insulina R en infusión contínua
EHH Recomendación AA
(Previa hidratación)
Vía E.V.
Controles de glicemia
c/2 hr, AGA Electro
litos c/4-6 hr No administrar Bolo
Insulina R 2-4 UI/hr
Preparar 25 UI en 100 cc de ClNa 0.9%
Si glicemia no reduce 50 mg/dl en 2a hora o no hay mejoría de
Osmolaridad Efectiva
Incrementar dosis de insulina1-2 UI/ha la infusión (puede ser duplicada de ser necesario)
En la EHH la verdadera
Emergencia
Gicemia cercana a 250 mg%
Pasar a Dextrosa 5% ½ N
es la HIPEROSMOLARIDAD
(160-250ccl/hr) La corrección debe de ser gra
Más aportes de K+ dual
Metas:
Osmolaridad Efectiva 300 mOsm/L
Glicemia entre 250-300mg/dl

29. Estrecha vigilancia de la infusión de
insulina
HIPOGLICEMIA
HIPOKALEMIA

30. Potasio y Bicarbonato
Bicarbonato
Potasio corregido Recomendación C
Recomendación A
Inestabilidad hemodinámica
<3.0 Retos de K pH < 6.9 pH=6.9-7.0 pH > 7.0
3.0 - 3.5 40 mEq/Litro
3.5 - 4.5 30 mEq/Litro Diluir NaHCO3(100 mmol)
4.5 – 5.0 20 mEq/Litro en 400 ml H2O NO
>5.0 No dar
Infundir a :
200 ml/h
Diluir NaHCO3(50 mmol)
en 200 ml H2O
Infundir a :
200 ml/h
Si K< 3.0 detener infusión
de insulina por 30 minutos
Vigilar diuresis
hasta pH > 7
Monitorear K+ sérico

31. Cetoacidosis: bicarbonato
Las desventajas de la administración de
HCO3:
• Empeoramiento de la Hipokalemia.
• Acidosis láctica.
• Aparición de acidosis paradójica del SNC.
• Aumento de la producción de CO2 e hipoxia.
• Sobrecarga de sodio e hiperosmolaridad.
• Prolongación de metabolismo de cetoácidos.

32. Protocolo de Manejo para Crisis Hiperglicémicas
Evaluación Inicial Completa. Iniciar líquidos EV : 1.0 L de NaCl al 9 ‰ a chorro
LIQUIDOS EV IINSULINA R POTASIO BICARBONATO
Determinar estado de hidratación Vía E.V. Vía SC / IM Si K+ sérico es < 3.3 pH < 6.9 pH 6.9-7.0 pH > 7.0
mEq/L detener insulina
y dar 40 mEq x h
Shock Hipotensión Shock Insulina : Diluir NaHCO3
Iniciar con 1-2 UI/hr (2/3 HCl y 1/3 KPO4) NO
hipovolémico leve cardiogénico 0.4 U/kg ½ EV (100 mmol)
en CAD en bolo, ½ IM ó SC Hasta que K+ > 3.3 mEq/L HCO3
en 400 ml H2O
Iniciar con 2-4 UI/hr
Monitoreo En EHH Infundir a :
ClNa 9‰
Hemodinámico Hasta 0.1 U/kg/h EV Si K+ sérico >5.5 mEq/L 200 ml/h
(1.0 litro x h) y/o 0.1 U/kg/h EV de
Expansores plasmat. Infusión insulina No dar K+ pero dosar K+
Insulina SC ó IM
cada 2 h. Diluir NaHCO3
Evaluar corrección de Na+ sérico (50 mmol)
Si glicemia no disminuye a razón en 200 ml H2O
de 50 mg% en la primera hora Infundir a :
Na+ : alto Na+ : normal Na+ : bajo Si K+ sérico > 3.3 pero 200 ml/h
< 5.5, dar 20-30 mEq de
Duplicar infusión Dar insulina horaria K+ en cada litro de
ClNa 0.45‰ ClNa 9‰ de insulina horaria EV en bolo (10 U) líquido EV (2/3 KCl y
(4-14 ml/kg/h) (4-14 ml/kg/h) hasta que glucosa hasta que glucosa 1/3 KPO4) hasta llegar a
Dependiendo del estado * baje a 50-70 mg/dL baje a 50-70 mg% 4-5 mEq/L de K+ Repetir la administración
de hidratación* de HCO3 c/2h hasta pH > 7
Monitorear K+ sérico
Cuando glicemia llega a 250 mg%
Cambiar a Dextrosa 5 % con ClNa 0.45% a Dosar glucosa c/2-4 hs hasta estabilizar.
150 - 250ml / h con insulina adecuada (0.05- Investigar factores precipitantes. Después de la resolución
0.1 U / kg / h IV o´ 5 – 10 U SC cada 2 hs. ) de CAD, iniciar insulina S.C. dando 2/3 A.M.
Para llevar glicemia entre 250 y 300 mg %. (1/3 cristalina, 2/3 NPH), 1/3 P.M. (1/2 cristalina, 1/2 NPH)

33. Complicaciones
Hipoglicemia
Hipokalemia
Hiperglicemia
Edema cerebral
Hipoxemia
Edema pulmonar no
cardiogénico
Tromboembolismo

34. MONITOREO

35. METAS TERAPEUTICAS
1. Mejorar el volumen circulatorio y la irrigación
tisular con hidratación enérgica
2. Disminuir la glucosa sérica y mantenerla entre
200-250 mg/dl en Cetoacidosis y de 250-300 mg/dl
en Estado Hiperosmolar
3. Lograr un pH de 7.3 con Anion gap<12 y
HCO3>15 en la Cetoacidosis
4. En el EHH lograr Osmolaridad de 300 mOsm
Corregir los desequilibrios de electrolitos
5. Identificar y tratar el evento precipitante

36. Gracias …