Contracciones musculares

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MEDICINA Y CIRUGÍA
CARRERA MEDICINA Y CIRUGÍA
ASIGNATURA: FISIOLOGÍA I
Unidad II: Fisiología de las células excitables
Tema: Sinapsis neuromuscular y contracción
muscular .

2. MOTIVACIÓN
Paciente que presenta debilidad muscular proximal, ptosis
palpebral (caída del párpado). Tras el examen físico y
exámenes de laboratorio se le diagnostica Miastenia
gravis (autoinmunitaria). Este paciente es tratado con
fármacos ANTICOLINESTERÁSICOS, el cual mejora
sustancialmente los signos de debilidad muscular. ¿Qué
justifica la mejoría clínica ante el tratamiento con este tipo
de fármacos?

3. OBJETIVOS
-Describir las características y trasmisión de la
sinapsis neuromuscular.
-Explicar el proceso excitación conducción del
músculo, así como las bases moleculares de la
contracción muscular.
-Explicar los efectos de diferentes fármacos, sobre la
transmisión sináptica neuromuscular y la contracción
muscular.

4. SUMARIO
-Sinapsis neuromuscular. Potencial de placa motora.
-Contracción muscular. Características
morfofuncionales. Bases moleculares de la
contracción.
-Acoplamiento excitación-contracción del musculo
esquelético.
-Tipos de contracción muscular.
-Fatiga muscular.
-Efectos de fármacos en la sinapsis neuromuscular y
contracción muscular.

5. SINAPSIS NEUROMUSCULAR

6. SINAPSIS NEUROMUSCULAR

7. Unidad motora
Conjunto de una
motoneurona
somática y las
fibras musculares
que ella inerva
Sinapsis Neuromuscular (Placa
Motora)

8. RECEPTOR DE MEMBRANA
El conducto está contraído hasta que se unen 2 moléculas de
Ach a las subunidades proteicas alfa, esto causa un cambio de
conformación que causa la apertura de el canal. El canal abierto
es mayor de 0.65 nanómetros, lo que es suficiente para que
pasen iones positivos. Los iones negativos no pasan porque
existen fuertes cargas negativas en la boca del canal.

9. DESCRIPCIÓN DE LOS EVENTOS DE LA
TRANSMISIÓN SINÁPTICA NEUROMUSCULAR
1.El potencial de acción alcanza la terminal nerviosa.
2.Apertura de los conductos de compuerta de voltaje.
3.Movimiento de iones de calcio al interior de la
terminal.
4.Ruptura de las vesículas y vertimiento de
neurotransmisor. ACETILCOLINA

10. DESCRIPCIÓN DE LOS EVENTOS DE LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA
NEUROMUSCULAR
5.La Aceilcolina , al ser liberada, va hacia la
hendidura sináptica.
6.La placa motora terminal posee receptores para
Acetilcolina.
7.La unión de la Acetilcolina y el receptor provoca
cambios en la configuración del receptor.

11. 8.Apertura de los conductos de iones de iones
regulados por la Acetilcolina.
9.Aumento de la permeabilidad para los iones de
sodio,los cuales llevan gran cantidad de cargas
positivas al interior y no para las cargas negativas.
10.Generación de un potencial local ( Potencial de
Placa Motora ). Este potencial eleva la positividad
de 50 a 70 mv.
DESCRIPCIÓN DE LOS EVENTOS DE LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA
NEUROMUSCULAR

12. 11.Generación de un potencial de acción, que se
desplaza en ambas direcciones.
12.El potencial de acción muscular viaja a lo largo
de la membrana de la célula muscular (sarcolema),
que a su vez produce la contracción muscular.
13.Inactivación enzimática del neurotransmisor
DESCRIPCIÓN DE LOS EVENTOS DE LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA
NEUROMUSCULAR

13. Llegada del PA a la Terminal sináptica
Apertura de canales de Calcio
Liberación de Acetilcolina
Unión Acetilcolina al receptor y apertura del canal
Generación del Potencial de Placa Motora.
Generación del Potencial de Acción
EVENTOS DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
Degradación de la Acetilcolina por la
Acetilcolinesterasa

15. CARACTERÍSTICAS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA EN
REPOSO Y DEL POTENCIAL DE ACCIÓN MÚSCULO
ESQUELÉTICO
El PMR es de – 80 a – 90 mv.
La morfología del PA tiene forma de espiga.
Su duración es de1 a 5 milisegundos.
La velocidad de conducción es de 3 a 5 m/seg.
La repolarización es más lenta.
Los períodos refractarios son más lentos.

16. GRAFICO DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN MUSCULAR

17. ORGANIZACIÓN DEL MUSCULO ESQUELETICO
MÚSCULO
FÁSCICULOS
FIBRAS
MIOFIBRILLAS
MIOFILAMENTOS

18. TIPOS DE MUSCULO
1. Por la presencia de estriaciones transversales en el
sarcoplasma de las fibras.
Estriado: presenta bandas oscuras y claras.
Liso: no presenta bandas.
2.Por la localización.
Visceral: en la pared de las vísceras.
Cardíaco: en la pared del corazón.
ESQUELÉTICO: formando parte del esqueleto.
3.Por el control de la contracción.
Voluntario e Involuntario.

19. HISTOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICO
-Membrana celular- Sarcolema.
-Citoplasma- Sarcoplasma.
-Mitocrondias.
-Túbulos T. Penetran desde el sarcolema al
sarcoplasma.
-Cisternas(dos por cada túbulo), forman una triade.
-Miofilamentos de actina y miosina.

20. Ca2+
Fibra muscular

21. SARCÓMERA

22. Banda H
Banda A
Media Banda I Media Banda I
Línea Z
Línea Z
Línea M

23. Imagen vista al
Microscopio electrónico
Sarcómera
Banda A

24. • Filamentos gruesos compuestos por múltiples moléculas de miosina (200 o
más).
• Formada por 2 cadenas pesadas formando una doble hélice (cola de la molécula
de miosina) y 4 cadenas ligeras (cabeza de miosina).
• La cabeza está separada de la hélice mediante un brazo flexible. El conjunto
cabeza-brazo se llama puente cruzado y participa directamente en la contracción.
• La cabeza de miosina posee actividad ATPasa y puede unirse a la actina.
FILAMENTOS CONTRÁCTILES: MIOSINA

25. Dos cadenas pesadas
cola Cabeza
Dos pares cadenas ligeras
Troponina
Tropomiosina
Actina

26. Ca
Ca Ca
Ca
Ca
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-
CONTRACCIÓN

27. Apertura de canales de Aetilcolina
favoreciendo el ingreso de grandes cantidades
de sodio a nivel de terminación nerviosa. Inicio
del potencial de acción en la fibra muscular.
Activación de las membranas de las fibras
musculares. El potencial se transmite por el
sarcolema.
MECANISMO GENERAL ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN

28. El Potencial de Acción penetra por los túbulos T.
Liberación del ión Ca++ contenido en el retículo
sarcoplásmico.
El Ca++ viaja hacia los filamentos.
MECANISMO GENERAL ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN

29. CONTRACCIÓN EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO
(BASES MOLECULARES)
El calcio del citoplasma se une a la porción c
de la troponina.
La troponina tira de la tropomiosina
separándola del surco.
Se quedan libres los sitios activos de la actina.
Hidrolisis del ATP.

30. CONTRACCIÓN EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO
(BASES MOLECULARES)
 Unión de la cabeza de la miosina con los sitios activos
de la actina.
 La cabeza se inclina hacia el brazo ( bajo la acción del
desdoblamiento de la molécula de ATP).
 Arrastre de filamentos delgados sobre los gruesos.
 Se acorta la sarcómera (espacio entre líneas Z), y se
contrae.

31. CONTRACCIÓN EN EL MÚSCULO
ESQUELÉTICO (BASES MOLECULARES)

32. Una vez libres los sitios de unión de la miosina con la actina comienza
el proceso de contracción. Este consta de 4 pasos:
1. Hidrólisis del ATP
2. Fijación de la miosina a la actina.
3. Fase de deslizamiento.
4. Desacoplamiento de la actina y la miosina
CICLO DE LA CONTRACCIÓN

33. Ca2+
Fibra muscular

34. Ca2+
Fibra muscular

35. Ca2+
Fibra muscular

36. Ca2+
Fibra muscular

37. Ca2+
acetilcolina
Fibra muscular

38. Ca2+
acetilcolina
Na+
Fibra muscular

39. Ca2+
Na+
Fibra muscular

40. Ca2+
Na+
Fibra muscular

41. Ca2+
Na+
Fibra muscular

42. Ca2+
Na+
Fibra muscular

43. Ca2+
Na+
Fibra muscular

44. Ca2+
Na+
Fibra muscular

45. Ca2+
Na+
Fibra muscular

46. Ca2+
Na+
Fibra muscular

47. Ca2+
Na+
Fibra muscular

48. Ca2+
Na+
Fibra muscular

49. Ca2+
Na+
Fibra muscular

50. Ca2+
Na+
Fibra muscular

51. Ca2+
Na+
Fibra muscular

52. Ca2+
Na+
Fibra muscular

53. Ca2+
Na+
Fibra muscular

54. Ca2+
Na+
Fibra muscular

55. Ca2+
Na+
Fibra muscular

56. Ca2+
Fibra muscular

57. Ca2+
Fibra muscular

59. CONTRACCIÓN EN EL MÚSCULO
ESQUELÉTICO (BASES MOLECULARES)

61. EFECTOS DE MEDICAMENTOS SOBRE LAS
SINAPSIS NEUROMUSCULAR
 Sinápticomiméticos. Favorecen la estimulación de la
fibra muscular y la transmisión (acción análoga a la acetil
colina,colinomimética). Metacolina, Carbacol, Nicotina.
No son destruidos por la acetilcolinesterasa.
 Sinapticolíticos. Bloquean la transmisión mioneural
(compite con la acetilcolina) Curare.
 Inactivadores de la enzima acetil colinesterasa.
Neostigmina, Fisostigmina.

62. TAREA DOCENTE 1
Atendiendo al proceso de transmisión en la
sinapsis neuromuscular, fundamente qué
efectos en la transmisión producirán los
diferentes fármacos, según los grupos en
que se clasifican.

63. RESPUESTA A LA SITUACIÓN INICIAL
Paciente que presenta debilidad muscular proximal,
ptosis palpebral (caída del párpado). Tras el examen
físico y exámenes de laboratorio se le diagnostica
Miastenia gravis (autoinmunitaria). Este paciente es
tratado con fármacos ANTICOLINESTERÁSICOS, el cual
mejora sustancialmente los signos de debilidad muscular.
¿Qué justifica la mejoría clínica ante el tratamiento con
este tipo de fármacos?

64. TAREA DOCENTE 1
Atendiendo al proceso de transmisión en la
sinapsis neuromuscular, fundamente qué
efectos en la transmisión producirán los
diferentes fármacos, según los grupos en
que se clasifican.

65. FENÓMENO DE LA RELAJACIÓN
 Bombeo de calcio hacia el interior del retículo
sarcoplasmático, por la bomba de calcio y una proteína
que se encuentra dentro del retículo( CALSECUESTRINA).
 Liberación de calcio de la troponina c.
 Supresión de la acción entre la actina y la miosina.
 Relajación muscular.

66. CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA:
El músculo aumenta su tensión o fuerza de
contracción sin apenas variar su longitud.
CONTRACCIÓN ISOTÓNICA:
El músculo acorta su longitud sin apenas variar su
tensión o fuerza de contracción.
PROPIEDADES MECÁNICAS DEL
MÚSCULO ESQUELÉTICO

67. CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA:
CONTRACCIÓN ISOTÓNICA:
Propiedades mecánicas del músculo
esquelético
El músculo aumenta su
tensión o fuerza de
contracción sin apenas variar
su longitud.
El músculo acorta su longitud
sin apenas variar su tensión
o fuerza de contracción.
DR. JESUS BETHANCOURT ENRIQUEZ

69. FATIGA

70. FATIGA
GLUCOSA

71. EL MÚSCULO LISO se
encuentra en las paredes de
los vasos sanguíneos y de la
mayoría de las vísceras
huecas; carece de estrías
transversales y tiene actividad
contráctil semirítmica.
DR. JESUS BETHANCOURT ENRIQUEZ

72. TIPOS DE MUSCULO LISO
VISCERAL
Intestino, uréter
Células.
Nervios escasos
Marcapaso Sincitio.
MULTIUNITARIO
Iris, Pelos
Células individuales
Nervios (SNA)

73. CARACTERÍSTICAS DEL MUSCULO
LISO
• No se distinguen
sarcómeras.
• Troponina ausente.
• No presenta líneas Z.
• Cuerpos densos.
• Filamentos intermedios.
• Actina larga.
•  miosina.

74. El MÚSCULO CARDÍACO también
posee estrías transversales, pero con un
carácter sincicial y se contrae
rítmicamente.

75. Las células musculares
cardíacas están unidas por
los discos intercalares; que
son estructuras de baja
resistencia eléctrica, lo que
permite la rápida difusión de
la excitación contráctil, que se
extiende a gran velocidad por
toda la musculatura cardíaca.
MÚSCULO CARDIACO COMO SINCITIO
FUNCIONAL

76. •El tejido muscular constituye un tejido básico
primario.
•Existen tres tipos de músculos: estriado (esquelético
y cardiaco) y liso con diferencias morfofuncionales.
•La estimulación nerviosa del músculo se realiza a
través de la sinapsis neuromuscular, base del
potencial del placa motora.
•La fibra muscular presenta proteínas contráctiles que
unidas al calcio permiten la contracción de este.

77. •Existen diferentes tipos de contracción
(isométrica, isotónica) con gran importancia
funcional.
•Los músculos se clasifican según su morfología
y función.

78. ORIENTACIÓN AL TRABAJO INDEPENDIENTE
Profundizar en las bases morfológicas y mecanismos
de la contracción muscular teniendo en cuenta:
 Sinapsis neuromuscular (Placa motora) y eventos de la
transmisión neuromuscular.
Composición de la sarcómera y los cambios durante la
contracción.
Profundizar en las alteraciones de la contracción muscular y
de la transmisión neuromuscular.

79. ORIENTACIÓN AL TRABAJO INDEPENDIENTE
Bibliografía:
- Libro de Morfofisiología .T I, capítulo 8, página 358.
- Fisiología Médica, Guyton 23 edición.
- Anatomía y Fisiología Médica. Elaine N. Marieb. Novena
edición. Capítulo 6,página 183

80. Situación clínica
Paciente de 34 años que es remitido a consulta especializada por
presentar cuadro clínico con las siguientes características:
Debilidad muscular, disminución de los reflejos osteotendinosos,
pérdida de la sensibilidad, trastornos esfinterianos, entre otras
manifestaciones.
El especialista tras realizar los exámenes correspondientes,
diagnostica una Mielitis secundaria.
Interrogante:
¿Por qué se observan estas manifestaciones en el paciente?
MOTIVACIÓN PRÓXIMA CONFERENCIA