Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 33 años con síndrome de ovario poliquístico y gastritis que presenta síntomas como obesidad, debilidad, lesiones cutáneas y cefalea. Las pruebas de laboratorio muestran niveles elevados de cortisol. El diagnóstico diferencial incluye síndrome poliglandular autoinmune y enfermedad de Cushing. La prueba de dexametasona sugiere una causa hipofisaria. El tratamiento de elección es la cirugía transesfenoidal

1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL
DE MEDICINA HUMANA
TEMA: AVANCE DE PRODUCTO
ACREDITABLE
ESTUDIANTES:
BRAVO DIAZ BENJAMIN JOEL
DOCENTE:
Dra. DELGADO ROJAS MARIALEJANDRA
ASIGNATURA:
Endocrinología
CICLO
VII

2. Caso clínico 8
Paciente mujer de 33 años, natural de Ayacucho Pampacangayo. Con antecedentes personales:
Síndrome de ovario poliquistico, Gastritis. Paciente refiere que hace 8 meses presenta obesidad
troncular asociado aumento de peso 6 kg, además debilidad y adelgazamiento de los miembros
inferiores. Paciente refiere que hace 1 mes presenta rubefacción en cara, lesiones cutáneas,
fragilidad capilar. Paciente que hace 12 días presenta cefalea frontal opresiva de moderada
intensidad, no asociado a visión borrosa, luego presenta desvanecimiento es llevada a la
emergencia del hospital Ayacucho y luego transferida HNERM.
Al examen físico: Paciente lúcida, ventilando espontáneamente REG, REN, REH. Facie de luna
llena, eritema facial marcado. PA: 120)70, FC: 80x’, FR: 16x’, T°: 36.5. Piel: Tibia/fina/elástica,
equimotica, fragilidad capilar, hirsutismo, estrías vinosas telangiectasia facial .TCSC: no edema.
Cuello: Cilíndrico, móvil, tiroides no palpable, no nódulos, no giba dorsal. CV: RCR, de buena
intensidad, no soplos, T y P: MV pasa bien en AHT, no ruidos agregados. Abdomen: Obesidad
centrípeta, RHA (+), blando, depresible, simétrico, no dolorosos. Osteomuscular: disminución
de tejido muscular en miembros inferiores. Neurológico: LOTEP, no déficit motor ni sensitivo.
Exámenes de laboratorio: Hemograma: Leucocitos 12.390, Neutrófilos 78.2%, Linfocitos 14.7%,
Monocitos 6.3%, Hb 15.2 mg.dl, urea 48 mg, creatinina 0.49mg.dl, Na 135 meq, K 2.5 meq, cloro
106 meq, fosforo 2.64 meq, magnesio 2.3 meq, calcio 8.36 mg.dl, glucosa 86 mg.dl, T3 libre
menor 1.00, TSH 0.681, T4 LIBRE 0.96, PTH 5.75, Ac antitiroglobulina menor de 20, PRL 17.70,
LH 0.47, FSH 3.14, androsteneidona 3.16, DHEA 49.40, Hormona de crecimiento 0.193, IGF 1 o
somatomedina C 170, cortisol 8a.m 34.80 ug.dl , cortisol 4.00pm 33.10 ug.dl, cortisol 12.m
29.50 ug.ml, ACTH Hormona 8.00 AM 10, Adrenocorticotropica 4.00pm 9.78 pg.ml, ACTH
Hormona Adrenocorticotropica 12pm 7.45 pg.ml, cortisol libre urinario en 24hr 465.80 ug.24h
método RIA, cortisol libre urinario en 24hr vol. 560 ml es 294.00 ug.24h.
PRUEBAS DINAMICAS
cortisol plasmático post dexametasoma 2mg 33.70ug.dl,
cortisol libre urinario post DEX 2 mg 424.67 pg.24h, pg.24h.
CORTISOL URINARIO POST DEXA 8 MG 455 pG/24H ,
cortisol serico post dexa 8 mg 32. Ug/dl
1- Diagnostico.
Según la historia clínica; es un paciente mujer de 36 años, que presenta como un
importante antecedente síndrome ovario poliquistico y gastritis. Los signos y síntomas más
destacados que está paciente presentan son:
 obesidad troncular
 debilidad y adelgazamiento de los miembros inferiores

3.  rubefacción en cara
 lesiones cutáneas
 fragilidad capilar
 cefalea frontal opresiva
 estrías vinosas
 telangiectasia facial
En las pruebas de lab; Leucocitos y neutrófilos elevados, Linfocitos y K disminuidos,
cortisol elevado TSH y PTH disminuidos.
2- Diagnostico Diferenciales.
 Síndrome Poliglandular Autoinmune
 Enfermedad de cushing
 Insuficiencia Suprarrenal Secundaria
3- Examenes Auxiliares.

4. 4- Interpretación de pruebas hormonales, los test dinámicos (dexa 2, dexa 8).
PRUEBAS HORMONALES TEST DINÁMICOS
 LH 0.47, FSH 3.14: DISMINUIDOS
 androsteneidona 3.16: AUMENTADO (N:
2.5)
 Hormona de crecimiento 0.193
DISMINUIDO
 IGF 1: 170 (N: 182-780) DISMINUIDO
 cortisol 8a.m 34.80 ug.dl AUMENTADO
 ortisol 4.00pm 33.10 ug.dl AUMENTADO
 cortisol 12.m 29.50 ug.ml AUMENTADO
 ACTH Hormona 8.00 AM 10 DISMINUIDO
 ACTH 4.00pm 9.78 pg.ml NORMAL
 ACTH 12pm 7.45 pg.ml AUMENTADO
 cortisol libre urinario en 24hr 465.80 ug.24h
método RIA AUMENTADO
 cortisol libre urinario en 24hr vol. 560 ml es
294.00 ug.24h. AUMENTADO
 Cortisol plasmático post
dexametasoma 2mg
33.70ug.dl AUMENTADO
 Cortisol libre urinario post
DEX 2 mg 424.67 pg.24h,
pg.24h. AUMENTADO
 CORTISOL URINARIO POST
DEXA 8 MG 455 pG/24H
 Cortisol serico post dexa 8
mg 32. Ug/dl AUMENTADO
La interpretación a la prueba de dexametasona sería que no hay respuesta a dosis bajas pero
si a dosis alta, lo que es sugerente de una causa hipofisaria (ENFERMEDAD DE CUSHING)

5. 5- Tratamiento ( quirúrgico, medico).
El tratamiento de elección del SC, en la mayor parte de los casos, es la cirugía. Si el paciente
no es operable, se puede emplear otros tratamientos de segunda línea. El papel
fundamental del tratamiento médico es el control del hipercortisolismo, bien preoperatorio,
bien tras la cirugía fallida, hasta que otros tratamientos (como la radioterapia) sean eficaces.
A. Tratamiento quirúrgico
La cirugía transesfenoidal es el procedimiento de elección en la enfermedad de Cushing. Si
no se puede identificar el tumor, se hará una hemihipofisectomía del lado de la hipófisis
donde hubiera demostrado gradiente el CSPI. En el SC ACTH-dependiente, cuando no se
puede realizar una cirugía específica, ésta ha fallado o se desarrollan efectos secundarios a
los fármacos que controlan el hipercortisolismo, se puede plantear la realización de una
suprarrenalectomía bilateral. En estos casos existe riesgo de aparición del síndrome de
Nelson, que consiste en la aparición de un tumor hipofisario con comportamiento clínico
agresivo, junto con niveles altos de ACTH, que La resección de la suprarrenal afectada es el
procedimiento de elección del SC ACTH-independiente. En los tumores ectópicos secretores
de ACTH, la cirugía es el tratamiento de elección. Si existe enfermedad metastásica
significativa o no se puede localizar el origen del tumor tras 6 meses de intensa
investigación, será de elección el tratamiento médico o la suprarrenalectomía bilateral.
B. Radioterapia hipofisaria
El papel fundamental de la radioterapia hipofisaria en la enfermedad de Cushing es
adyuvante a la cirugía cuando ésta no ha sido curativa, aunque también puede ser una
buena opción en pacientes no operables y en aquéllos que se van a someter a
suprarrenalectomía bilateral con alto riesgo de síndrome de Nelson. Puede emplearse la
radioterapia convencional, la radiocirugía (gamma-knife) o la radioterapia fraccionada
estereotáctica (puede combinar beneficios de ambas). El efecto secundario más frecuente
es el hipopituitarismo.
C. Tratamiento médico
Está indicado en los casos graves antes de la cirugía (para controlar la secreción excesiva de
cortisol y las alteraciones metabólicas secundarias), así como tras la persistencia de la

6. enfermedad después de cirugía en espera de resolución de la misma con un tratamiento
curativo (radioterapia o suprarrenalectomía quirúrgica). Se utiliza principalmente
inhibidores de la síntesis de cortisol (ketoconazol, aminoglutetimida o metopirona). El más
utilizado es ketoconazol y su efecto secundario más importante es la hepatotoxicidad. En el
carcinoma suprarrenal se suele utilizar mitotano que produce una suprarrenalectomía
médica. Otros tratamientos que pueden ser de utilidad son mifepristona (antagonista del
receptor glucocorticoide) y en el SC hipofisario los agentes que modulan la liberación de
ACTH como bromocriptina (agonistas dopaminérgico) o pasireótida (análogo de
somatostatina).
6- Mortalidad.
El SC es una enfermedad potencialmente letal. La EC no tratada se asocia a una
supervivencia estimada del 50% a los 5años. Varios estudios han reportado una mortalidad
aumentada entre 2 y 5veces, comparada con la población de referencia, principalmente
debido a causas cardiovasculares.
7- Revision del tema.
SINDRONE DE CUCHING:
Se denomina síndrome de Cushing (SC) al conjunto de síntomas y signos que aparecen como
consecuencia de una exposición excesiva de los tejidos a los glucocorticoides. Esta exposición
excesiva puede deberse a un exceso de producción de glucocorticoides por la corteza
suprarrenal (Cushing endógeno) o a la administración mantenida de glucocorticoides (Cushing
exógeno).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
•• Síntomas: ganancia de peso (90%), irregularidad menstrual (85%), hirsutismo (80%),
alteraciones psiquiátricas (60%), debilidad muscular (30%).
•• Signos: obesidad (97%), plétora facial (95%), facies de luna llena (90%), hipertensión (75%),
estrías rojo-vinosas (60%), miopatía proximal (60%), edemas en miembros inferiores (50%),
hematomas, fragilidad capilar (40%) e hiperpigmentación (5%)
•• Otras: alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono (DM e intolerancia a los
hidratos de carbono) (50%), osteoporosis (50%), nefrolitiasis (15%). De todas ellas, las
características clínicas que presentan una mayor especificidad para el diagnóstico del SC son la
plétora facial, la fragilidad capilar, la debilidad muscular o miopatía proximal, las estrías rojo-
vinosas (> 1 cm) y, en los niños, la ganancia de peso con retraso en la velocidad de crecimiento.
DIAGNÓSTICO:

7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Aguirre Miguel A, Luna Magda, Reyes Yubriangel, Gómez-Pérez Roald, Benítez Isabel.
Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Adrenal. Rev. Venez. Endocrinol. Metab. [Internet].
2013 oct [citado 2021 mayo 30]; 11(3): 157-167. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102013000300007&lng=es.