Dermatitis 
atópica 
Dra. Elsa Santiago Olivares SMACI AC
Dermatitis atópica 
INTRODUCCIÓN 
Enfermedad inflamatoria y crónica (piel seca) 
Multifactorial 
Lesiones eczematosas, con distribución característica con 
intenso prurito 
Diferentes factores precipitantes 
Personas con historia personal o familiar de atipia
Epidemiología ¿Quién lo presenta? 
Países desarrollados 
Clases sociales altas 
No diferencias raciales 
Igual en ambos sexos
Dermatitis atópica 
ETIOPATOGENIA 
Alimentos 
Alergenos 
Clima 
Personalidad 
Genética 
Sistema Inmune 
Historia familiar
Dermatitis atópica 
FACTORES GENÉTICOS 
Origen poligénico (3q21, 1q21,16q, 17q25 y 32p26) 
Historia familiar positiva en 70% 
Herencia autosómica dominante
Dermatitis atópica 
TEORIA INMUNOLÓGICA 
Inmunidad humoral: producción exagerada de IgE 
 80% de los atópicos presentan niveles elevados de IgE 
 20% presentan niveles normales de IgE 
Inmunidad celular: alteraciones en subclases de linfocitos T 
THI disminuidos 
TH2 aumentados
Dermatitis atópica 
FACTORES AMBIENTALES
Etapas clínicas de presentación 
Lactante < 2 meses Escolar 4-14 años Adulto 15-23 años
Cuadro clínico
Cuadro clínico
Cuadro clínico
Cuadro clínico
Enfermedades asociadas a la DA 
Trastornos genéticos y metabólicos relacionados con DA
Dermatitis atópica 
Criterios menores 
Resequedad 
Test positivos 
IgE elevada 
Inicio temprano 
Infecciones cutáneas 
Dermatitis manos/pies 
Eccema del pezón 
Conjuntivitis 
Cataratas anteriores 
Oscurecimiento orbitario 
Eritema facial 
Pitiritiasis alba 
Pliegue anterior cuello 
Intolerancia a la lana 
Intolerancia alimentos 
Influencia ambiental 
Dermografismo blanco 
DX: 3 mayores y 3 menores
Algoritmo de tratamiento para DA 
Educación 
Cuidados en la piel 
CORTICOESTEROIDES 
TOPICOS 
Inh tópicos de 
calcineurina 
Esteroides sistémicos
Tratamiento 
Educación y cuidados de la piel 
- Baño 1 o 2 veces al día con agua tibia 
- Hidratación 
- Limpieza de la piel 
- Utilizar emolientes 
- Evitar fragancias, jobones o irritantes
Tratamiento: 
corticoesteroides tópicos 
- Tratamiento de 1 línea 
- Iniciar con pomadas con baja potencia por periodos cortos 
Suave Moderada Potente Muy potente 
Desonida Betametasona 0.05% Amcinonida 0.1% Betametasona 
Hidrocortisona 
0.5% 
Clobetasona 0.05% Valerato betametasona 0.1% Clobetasol 0.05% 
Ac. 
Hidrocortisona 
0.5% 
Ac hidrocortisona 1% Desoximetasona 0.25% Halobetasol 
Valerato 
hidrocortisona 0.2% 
Valerato diflucortolona 0.1% Halciconidea0.1% 
Acetato fluocinolona 0.25% 
Fluocinonide 0.05% 
Fluticasona 
Mometasona 0.1%
¿Esteroide ideal? 
Esteroides tópicos 
Tratamiento de 1 línea 
Considerar 
Riesgo/Beneficio
Tratamiento: 
Inhibidores tópicos calcineurina 
Los inhibidores de la calcineurina son un nuevo grupo de medicamentos con acción 
“inmunomoduladora”, es decir regulan la respuesta inmunológica. 
La calcineurina es una enzima que 
depende del calcio y proteínas para 
la activación de la IL2, proteína a 
su vez responsable de la estimulación 
del crecimiento y diferenciación de 
los LT. 
Tacrolimus y pimecrolimus
Tratamiento: 
Inhibidores tópicos calcineurina 
La eficacia y seguridad de Tacrolimus ha sido demostrada en estudios clínicos a corto (6 
semanas) y a largo plazo (2 años), reduciendo el número y la severidad de los brotes de DA 
Las INDICACIONES de Tacrolimus fueron aprobadas en el 2001 FDA y 2002 por UE: 
1-Terapias a largo plazo en DA de moderada a grave en los que el uso de terapias 
convencionales no se consideran aconsejables debido a los riesgos potenciales, o en el 
tratamiento de pacientes que no responden 
2.-Pacientes con DA gravemente afectados en las zonas sensibles de la piel (por ejemplo, 
alrededor de los ojos, la cara, el cuello y los genitales), donde la absorción sistémica y el 
riesgo de atrofia de la piel con corticosteroides tópicos son de particular preocupación.
Tacrolimus 
SEGURIDAD 
En el 2006, la FDA añadió una advertencia de seguridad a largo 
plazo acerca de un potencial 
En el mismo 2006 la Academia Americana de Dermatología 
realizó una revisión concluyendo que no había reacción causal 
sobre la relación de los inhibidores de la calcineurina y el 
desarrollo de cáncer de piel y el linfoma.
Tacrolimus, eficacia clínica comprobada 
Guías de DA de la Academia 
-Aprobado por la FDA 
-Indicado para DA moderada a severa a 
partir de los 2 años de edad. 
-Tacrolimus, es igual de efectivo que los 
corticoesteroides potentes, pero sin sus 
eventos secundarios. 
-Tacrolimus, ha probado su seguridad 
tanto en niños como adultos hasta por 
12 semanas 
Tacrolimus vs acetato de hidrocortisona (suave) 21 
-Un estudio en 624 niños compararon Tacrolimus 0.03% 
aplicación una y dos veces al día vs acetato de 
hidrocortisona durante 3 semanas 
- Tacrolimus 0.03% 1 vez al día disminuyó IS y AE 66.7% 
- Tacrolimus 0.03% 2 veces al día disminuyó IS y AE 76.7% 
- Acetato de hidrocortisona 1% disminuyó IS y AE 47.6% 
-Resultados: Tacrolimus 0.03% fue significativamente más 
eficaz que acetato de hidrocortisona 
*IS y AE= Índice de severidad y área de eczema 
Br J Dermatol 2004;150(3):554-62
Conclusiones 
La DA es un padecimiento con mayor afección a nivel 
pediátrico 
Origen multifactorial con múltiples disparadores 
El diagnóstico requiere destreza clínica y cumplir con los 
criterios mayores y menores 
Los esteroides tópicos son el tratamiento de la fase aguda.
Conclusiones 
La potencia del corticoesteroide debe ser reajustada a la 
evolución clínica 
Considerar corticoesteroides suaves por su eficacia y 
desarrollo de efectos adversos a largo plazo 
Los inhibidores tópicos de la calcineurina, son tratamientos 
de 2 línea 
Tacrólimus ha demostrado mayor eficacia que pimecrolimus
Mayo 
2014 
Aplicación de emolientes y/o lubricantes 
Antibiótico tópico y/o sistemico si es 
necesario 
Inhibidores de calcineurina en pac con 
padecimiento crónico una vez limitada la 
fase aguda. 
25
Gracias...

Dermatitis atópica SMACI

  • 1.
    Dermatitis atópica Dra.Elsa Santiago Olivares SMACI AC
  • 2.
    Dermatitis atópica INTRODUCCIÓN Enfermedad inflamatoria y crónica (piel seca) Multifactorial Lesiones eczematosas, con distribución característica con intenso prurito Diferentes factores precipitantes Personas con historia personal o familiar de atipia
  • 3.
    Epidemiología ¿Quién lopresenta? Países desarrollados Clases sociales altas No diferencias raciales Igual en ambos sexos
  • 4.
    Dermatitis atópica ETIOPATOGENIA Alimentos Alergenos Clima Personalidad Genética Sistema Inmune Historia familiar
  • 5.
    Dermatitis atópica FACTORESGENÉTICOS Origen poligénico (3q21, 1q21,16q, 17q25 y 32p26) Historia familiar positiva en 70% Herencia autosómica dominante
  • 6.
    Dermatitis atópica TEORIAINMUNOLÓGICA Inmunidad humoral: producción exagerada de IgE  80% de los atópicos presentan niveles elevados de IgE  20% presentan niveles normales de IgE Inmunidad celular: alteraciones en subclases de linfocitos T THI disminuidos TH2 aumentados
  • 7.
  • 8.
    Etapas clínicas depresentación Lactante < 2 meses Escolar 4-14 años Adulto 15-23 años
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    Enfermedades asociadas ala DA Trastornos genéticos y metabólicos relacionados con DA
  • 14.
    Dermatitis atópica Criteriosmenores Resequedad Test positivos IgE elevada Inicio temprano Infecciones cutáneas Dermatitis manos/pies Eccema del pezón Conjuntivitis Cataratas anteriores Oscurecimiento orbitario Eritema facial Pitiritiasis alba Pliegue anterior cuello Intolerancia a la lana Intolerancia alimentos Influencia ambiental Dermografismo blanco DX: 3 mayores y 3 menores
  • 15.
    Algoritmo de tratamientopara DA Educación Cuidados en la piel CORTICOESTEROIDES TOPICOS Inh tópicos de calcineurina Esteroides sistémicos
  • 16.
    Tratamiento Educación ycuidados de la piel - Baño 1 o 2 veces al día con agua tibia - Hidratación - Limpieza de la piel - Utilizar emolientes - Evitar fragancias, jobones o irritantes
  • 17.
    Tratamiento: corticoesteroides tópicos - Tratamiento de 1 línea - Iniciar con pomadas con baja potencia por periodos cortos Suave Moderada Potente Muy potente Desonida Betametasona 0.05% Amcinonida 0.1% Betametasona Hidrocortisona 0.5% Clobetasona 0.05% Valerato betametasona 0.1% Clobetasol 0.05% Ac. Hidrocortisona 0.5% Ac hidrocortisona 1% Desoximetasona 0.25% Halobetasol Valerato hidrocortisona 0.2% Valerato diflucortolona 0.1% Halciconidea0.1% Acetato fluocinolona 0.25% Fluocinonide 0.05% Fluticasona Mometasona 0.1%
  • 18.
    ¿Esteroide ideal? Esteroidestópicos Tratamiento de 1 línea Considerar Riesgo/Beneficio
  • 19.
    Tratamiento: Inhibidores tópicoscalcineurina Los inhibidores de la calcineurina son un nuevo grupo de medicamentos con acción “inmunomoduladora”, es decir regulan la respuesta inmunológica. La calcineurina es una enzima que depende del calcio y proteínas para la activación de la IL2, proteína a su vez responsable de la estimulación del crecimiento y diferenciación de los LT. Tacrolimus y pimecrolimus
  • 20.
    Tratamiento: Inhibidores tópicoscalcineurina La eficacia y seguridad de Tacrolimus ha sido demostrada en estudios clínicos a corto (6 semanas) y a largo plazo (2 años), reduciendo el número y la severidad de los brotes de DA Las INDICACIONES de Tacrolimus fueron aprobadas en el 2001 FDA y 2002 por UE: 1-Terapias a largo plazo en DA de moderada a grave en los que el uso de terapias convencionales no se consideran aconsejables debido a los riesgos potenciales, o en el tratamiento de pacientes que no responden 2.-Pacientes con DA gravemente afectados en las zonas sensibles de la piel (por ejemplo, alrededor de los ojos, la cara, el cuello y los genitales), donde la absorción sistémica y el riesgo de atrofia de la piel con corticosteroides tópicos son de particular preocupación.
  • 21.
    Tacrolimus SEGURIDAD Enel 2006, la FDA añadió una advertencia de seguridad a largo plazo acerca de un potencial En el mismo 2006 la Academia Americana de Dermatología realizó una revisión concluyendo que no había reacción causal sobre la relación de los inhibidores de la calcineurina y el desarrollo de cáncer de piel y el linfoma.
  • 22.
    Tacrolimus, eficacia clínicacomprobada Guías de DA de la Academia -Aprobado por la FDA -Indicado para DA moderada a severa a partir de los 2 años de edad. -Tacrolimus, es igual de efectivo que los corticoesteroides potentes, pero sin sus eventos secundarios. -Tacrolimus, ha probado su seguridad tanto en niños como adultos hasta por 12 semanas Tacrolimus vs acetato de hidrocortisona (suave) 21 -Un estudio en 624 niños compararon Tacrolimus 0.03% aplicación una y dos veces al día vs acetato de hidrocortisona durante 3 semanas - Tacrolimus 0.03% 1 vez al día disminuyó IS y AE 66.7% - Tacrolimus 0.03% 2 veces al día disminuyó IS y AE 76.7% - Acetato de hidrocortisona 1% disminuyó IS y AE 47.6% -Resultados: Tacrolimus 0.03% fue significativamente más eficaz que acetato de hidrocortisona *IS y AE= Índice de severidad y área de eczema Br J Dermatol 2004;150(3):554-62
  • 23.
    Conclusiones La DAes un padecimiento con mayor afección a nivel pediátrico Origen multifactorial con múltiples disparadores El diagnóstico requiere destreza clínica y cumplir con los criterios mayores y menores Los esteroides tópicos son el tratamiento de la fase aguda.
  • 24.
    Conclusiones La potenciadel corticoesteroide debe ser reajustada a la evolución clínica Considerar corticoesteroides suaves por su eficacia y desarrollo de efectos adversos a largo plazo Los inhibidores tópicos de la calcineurina, son tratamientos de 2 línea Tacrólimus ha demostrado mayor eficacia que pimecrolimus
  • 25.
    Mayo 2014 Aplicaciónde emolientes y/o lubricantes Antibiótico tópico y/o sistemico si es necesario Inhibidores de calcineurina en pac con padecimiento crónico una vez limitada la fase aguda. 25
  • 26.