Fisioterapia en Enfermedad de Devic. Caso clínico.
1. P.S.S.L.T.F. ERNESTO EMMANUEL LOPEZ
SANCHEZ
CASO CLINICO
“FISIOTERAPIA EN ENFERMEDAD DE
DEVIC”
OAXACA DE JUAREZ JUNIO DEL 2014.
2. FICHA DE IDENTIFICACION
Nombre: A V B
Edad: 19 Años
Sexo: Masculino
Religión: Católica
Fecha de nacimiento: 27 de enero de 1995
Diagnostico: Enfermedad de Devic
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
Madre: viva, 37 años empleada de gobierno, lupus eritematoso sistémico de 5
años de evolución.
Padre: Vivo, 40 años, ocupación obrero en fábrica, aparentemente sano.
Hermanos: 1, estudiante aparentemente sano.
ANTECEDENTES PERONALES NO PATOLOGICOS:
Originario y residente del estado de Oaxaca, habita en casa rentada construida de
materia perdurable, 2 pisos, cuenta con todos los servicios de urbanización ,
cohabita con 2 personas, zoonosis positiva.
Alimentación 3 veces al día, higiene bucal 2 veces al día. Baño diario.
3. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS:
Hepatitis medicamentosa 2 años atrás.
Cuadro de neuritis óptica secundara a hepatitis medicamentosa, tratada en el
hospital de zona y es dado de alta tras 5 días de estancia intrahospitalaria.
PADECIMIENTO ACTUAL:
Lo inicia el 18 de octubre de 2013, con cefalea intensa y debilidad en la
extremidad pélvica derecha, por lo cual acude a urgencias.
Ingresando a los servicios de medicina interna, inicia con debilidad 0/5 en
hemicuerpo derecho y posteriormente en hemicuerpo izquierdo. Perdida súbita de
la sensibilidad y déficit en el control de esfínteres. Iniciándose estudios
diagnosticándose Enfermedad de Devic, como respuesta secundaria a la neuritis
óptica. Dado de alta del servicio tras 12 días de estancia intrahospitalaria.
Se continúa la recuperación del paciente mediante el área de medicina física y
rehabilitación del mismo hospital.
4. EVALUACIONES FISIOTERAPEUTICAS
Goniometría:
Nota: se valora goniometría activa después de 4 meses iniciada la rehabilitación.
EXTREMIDAD SUPERIOR
IZQUIERDA DERECHA
160 Flexión de hombro 160
30 Extensión de hombro 30
170 Abducción 170
90 Rotación externa 90
80 Rotación interna 80
140 Flexión de codo 140
0 Extensión de codo 0
90 Supinación del antebrazo 90
90 Pronación del antebrazo 90
90 Flexión de muñeca 90
90 Extensión de muñeca 90
EXTREMIDAD INFERIOR
125 Flexión de cadera 125
30 extensión 30
45 Abducción 45
45 Rotación medial 45
45 Rotación lateral 45
130 Flexión de rodilla 130
25 Dorsiflexión 25
45 Plantiflexión 45
5. MIOTOMAS
IZQUIERDA DERECHA
PRESENTE C5 flexión de codo PRESENTE
PRESENTE C6 extensión de muñeca PRESENTE
PRESENTE C7 extensión de codo PRESENTE
PRESENTE C8 flexor de dedos PRESENTE
PRESENTE T1 abducción de dedos PRESENTE
PRESENTE L2 flexor de cadera PRESENTE
PRESENTE L3 extensor de rodilla PRESENTE
PRESENTE L4 extensor de rodilla PRESENTE
PRESENTE L5 extensor del primer
ortejo
PRESENTE
PRESENTE S1 plantiflexión de tobillo PRESENTE
DERMATOMAS
Todos presentes
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
DERECHO IZQUIERDO
BICIPITAL ++ ++
TRICIPITAL ++ ++
ROTULIANO ++ ++
AQUILEO ++ ++
Los reflejos osteotendinosos del paciente van desde la hipotonía, acompañado de
disminución de la sensibilidad y la fuerza. Hasta la hiperreflexia acompañado de
un tono y fuerza muscular normal.
6. ESCALA DE LOVETT
Por presentar signos de lesión de motoneurona superior y motoneurona inferior, la
valoración muscular del paciente puede presentarse como dudosa ya que la
variabilidad de la fuerza no permite una valoración segura.
La fuerza muscular máxima del paciente, es de 4 según Lovett, vence arcos de
movimiento, y una resistencia mínima y algunos días la fuerza muscular global es
de 3, en la que no vence la gravedad y ello supone una debilidad.
EVALUACION DE LA MARCHA
No presenta marcha independiente.
EVALUACION DE LA POSTURA
Se evalúa postura en terreno regular y con línea en plomada.
BIPEDESTACION VISTA ANTERIOR:
IZQUIERDA CABEZA DERECHA
X Inclinación lateral
Rotación cabeza
Asimetría mandibular
HOMBROS
x Caído X
Elevado
CODO
Cubitus valgus
Cubitus varo
CADERA
Rotación lateral x
Medial
RODILLA
Genu Valgo
Genu Varo
7. Torsión tibial externa
Torsión tibial interna
TOBILLOY PIE
Hallux valgus
Dedos en martillo
VISTA PORTERIOR:
IZQUIERDA CABEZA DERECHA
Lateralización X
Rotación
HOMBROS
Caído X
Rotación medial
Rotación lateral
ESCAPULAS
Aladas
Abducidas
Aducidas
TRONCO
Escoliosis
CADERA
Inclinación lateral
Abducida
X Aducida
8. X Rotación pélvica
RODILLA
x Genu Valgo x
Genu Varo
TOBILLOY PIE
x Pie pronado x
Pie Supinado
VISTA LATERAL:
IZQUIERDA CABEZA- CUELLO DERECHA
Proyección X
Retracción
TRONCO
Hombros proyectados
X Hombros retraídos X
Espalda cifótica
Pecho en embudo
CADERA
Inclinación anterior
X Inclinación posterior X
RODILLA Y TOBILLO
Genu recurvatum
Rodilla flexionada
PIES
Pie plano
Pie cavo
Deformidad en dedos
Pie equino
9. NOTA:
EL paciente durante las sesiones de rehabilitación y en reposo, presenta
espasmos musculares generalizados de todo las extremidades pélvicas y
toracicas. Se observa aumento del tono muscular, fascilucaciones musculares, y el
paciente presenta un patrón sinérgico en flexión según ah sugerido Brunstrom,
con una duración a próximada de 2 minutos. Clasificándose en un 3 en la escala
de Penn.
TX FISIOTERAPÉUTICO:
El tratamiento fisioterapéutico, y los objetivos aquí mostrados se han actualizado
por la mejora y la evolución favorable del paciente. Los siguientes objetivos se han
replantado el 1 de mayo del 2014.
Objetivos a corto plazo:
Evitar ulceras por decúbito
Manejo de salientes óseas
Cambios de decúbito.
Estimulación sensorial y Propioceptiva.
Evitar Contracturas musculares.
Inhibición de actividad postural refleja anormal.
Reeducación Muscular.
Conciencia y función del movimiento
Mantener trofismo y elasticidad muscular( estiramiento)
Rehabilitación Respiratoria, reeducación de patrones respiratorios.
Evitar adherencias y contracturas
Mejorar propiocepción
Mejorar esquema corporal
Mejorar Equilibrio
Técnica de rood
Mediano plazo:
Fortalecimiento muscular global.
Esquema Corporal.
10. Facilitación Neuromuscular Propioceptiva.
Coordinación muscular
Iniciar posición en 4 puntos, 2 puntos, posición de caballero.
Mejorar conciencia e intención del movimiento
Patrones funcionales
Largo Plazo:
Iniciar Bipedestación
Reeducación de la marcha por fases y subfases.
Continuar con fortalecimiento muscular.
Fortalecimiento muscular empezando por grupos musculares proximales después
distales.
Fortalecimiento a músculos del troncoMejorar sensibilidad
Reeducación de Marcha
Ejercicios isométricos,
Ejercicios isotónicos,
Ejercicios con resistencia manual.
Corrientes rusas por grupo muscular; evitar fatiga.
11. MARCO TEORICO
En 1894, Eugéne Devic caracterizó clínicamente a la enfermedad ahora conocida
como neuromielitis óptica (NMO) en una descripción de 17 casos, aunque ya
existían comunicaciones de padecimientos similares desde 1870, realizados por
otros autores [1].
Por su naturaleza desmielinizante y su comportamiento clínico recurrente, se
consideró durante muchos años como una variante de esclerosis múltiple (EM).
Actualmente, se concibe como una entidad diferente a la EM, distinta. Esta
revisión narrativa tiene como objetivo presentar los avances recientes más
notables que han ayudado a conocer mejor este padecimiento. Es precisamente
en este nuevo siglo cuando se ha caracterizado la inmunopatogénesis de la NMO
y nuevos criterios de diagnóstico clínico han derivado de este conocimiento, que
ha modificado sustancialmente la manera en que entendemos y diagnosticamos
esta enfermedad, aun con respecto al pasado muy reciente.
La enfermedad de Devic constituye un trastorno desmielinizante, inflamatorio e
idiopático del sistema nervioso central (SNC), caracterizado por ataques de
neuritis óptica y mielitis aguda. La evidencia clínica y serológica de autoinmunidad
mediada por células B se ha observado en una elevada proporción de pacientes
con NMO. Así, los autoanticuerpos séricos antiacuaporina-4 (anti AQP4, también
llamados NMO-IgG) son un marcador muy sensible y específico. El canal de agua
AQP4 predomina en el SNC, particularmente en las zonas en íntimo contacto con
el líquido cefalorraquídeo (LCR), como es el propio tejido ependimario.
Anticuerpos anti-AQP4 se pueden detectar en pacientes con neuritis óptica
recurrente sin mielitis, así como también en casos con un solo ataque de mielitis
aguda sin neuritis óptica. Así, su presencia es altamente predictiva de NMO en los
siguientes años, después de un evento aislado de mielitis o neuritis óptica.
Los ataques de neuritis óptica son más comúnmente unilaterales y usualmente
preceden a la mielitis. Lo más común es que la presentación de ambos episodios
sea secuencial y no simultánea, siendo monofásica en menos del 30% de los
casos. El intervalo entre la presentación de la mielitis y la neuritis óptica puede ser
de años a décadas. El dolor ocular con pérdida de la visión y mielitis con
paraplejía o paraparesia, pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión y
disfunción vesical son las típicas manifestaciones de la NMO. Cuando la mielitis
cervical se extiende hacia el encéfalo, puede originar fallo respiratorio agudo
neurogénico, lo cual se presenta rara vez en la EM. Otras manifestaciones
comunes de desmielinización de la médula espinal que se han visto tanto en NMO
12. como en EM incluyen los espasmos tónicos paroxísticos de las extremidades y
tronco, que suelen ser recurrentes, dolorosos y con duración de entre 20 y 45 s.
También es inespecífico el signo de L’Hermitte, pues éste sólo apunta a una lesión
medular cervical.
CONCLUSIÓN
La fisioterapia intrahospitalaria es iniciada una vez que el paciente haya mejorado
los signos vitales y su condición general. Previamente iniciados los cambios de
decúbito, el posicionamiento articular, protección a las salientes óseas.
La evolución ha sido favorable para el paciente, con el uso de técnicas de
nueroterapia (Bobath Y FNP), se han logrado cambios significativos en la
inhibición de reflejos patológicos, en este caso un tónico asimétrico y las
reacciones asociadas.
Y con FNP la Coordinación muscular, el inicio de un movimiento, la conciencia del
movimiento y por supuesto el fortalecimiento de los diferentes grupos musculares
agonistas y antagonistas.
Dejando en claro que el inicio de la rehabilitación temprana en padecimientos tan
discapacitantes como la enfermedad de Devic es clave para una evolución pronta
y favorable para el paciente que sufre esta enfermedad.
13. BIBLIOGRAFIA
1.- Wingerchuk DM, Lennon VA, Lucchinetti CF, Pittock SJ, Weinshenker BG. The spectrum of
neuromyelitis optica. Lancet Neurol 2007; 6: 805-15.
2. Pittock SJ. Neuromyelitis optica: a new perspective. Semin Neurol 2008; 28: 95-104
3. Weinshenker BG, Wingerchuk DM. Neuromyelitis optica: clinical syndrome and the NMO-IgG
autoantibody marker. Curr Top Microbiol Immunol 2008; 318: 343-56.
4. Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Fujihara K, et al. A serum
autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004; 364:
2106-12.
5. Sebastián de la Cruz F, López-Dolado E. Neuromielitis óptica de Devic: análisis de siete casos.
Rev Neurol 1999; 28: 476-82.